Bs. Đặng Thị Quỳnh Chi - 

Trong số các bệnh nhân nhập viện, tăng đường huyết, hạ đường huyết và sự thay đổi dao động của glucose máu có liên quan đến các kết cục bất lợi, bao gồm tử vong. Do đó, việc quản lý cẩn thận bệnh nhân nội trú mắc bệnh đái tháo đường đem lại lợi ích trực tiếp và tức thời. Việc quản lý bệnh đái tháo đường tại bệnh viện được tạo điều kiện bởi việc điều trị tăng glucose máu trước khi nhập viện ở những bệnh nhân có các thủ thuật tự chọn và sự chăm sóc điều trị bệnh nhân đái tháo đường nội trú với việc áp dụng các tiêu chuẩn đã được phát triển và việc cẩn thận cho ra viện để chuẩn bị trước cho công tác quản lý bệnh nhân đái tháo đường ngoại trú. Các bước này có thể rút ngắn thời gian nằm viện và giảm nhu cầu tái khám, cũng như cải thiện kết cục của bệnh nhân.

1. Tiêu chuẩn chăm sóc tại Bệnh viện:

1.1. Thực hiện xét nghiệm HbA1c trên tất cả các bệnh nhân mắc đái tháo đường hoặc nhập viện do tăng glucose máu ( glucose máu > 140 mg/dL[7.8 mmol/L]) nếu không xét nghiệm trong 3 tháng gần đây. B

1.2. Insulin nên được sử dụng theo phác đồ điều trị đã được phê duyệt mà cho phép xác định lại sự điều chỉnh liều Insulin dựa trên sự dao động glucuse máu. B

2. Đơn vị cung cấp dịch vụ chăm sóc đái tháo đường tại Bệnh viện

- Khi chăm sóc bệnh nhân nhập viện mắc đái tháo đường, tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa đái tháo đường hoặc nhóm chuyên gia quản lý tăng glucose máu ngay khi có thể. C

Bs Nguyễn Hoàng Kim Ngân - 

Chấn thương là một nguyên nhân chính gây tử vong trên toàn thế giới, và chảy máu là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu có thể phòng ngừa được. Khoảng 1/4 bệnh nhân bị chấn thương nặng phát triển tình trạng rối loạn đông máu được gọi là rối loạn đông máu do chấn thương (TIC - Trauma-induced coagulopathy), là nguyên nhân gây tử vong trong 30-50% trường hợp. Hiểu biết về sinh lý bệnh của TIC là điều cần thiết để giảm tỷ lệ tử vong do chấn thương .

SINH LÝ BỆNH CỦA TIC

Phản ứng đông máu bình thường bắt đầu khi lớp nội mạc mạch máu bị tổn thương. Điều này hoạt hóa các tiểu cầu bám vào vị trí tổn thương, tạo thành nút tiểu cầu ban đầu và dòng thác đông máu, được khuếch đại bởi các tiểu cầu được hoạt hóa, dẫn đến sự hình thành thrombin, phân cắt fibrinogen thành fibrin. Các monome fibrin liên kết chéo với các tiểu cầu được kết tập, làm ổn định hơn nữa sự hình thành cục máu đông. Ở điều kiện bình thường, quá trình chống đông máu và tiêu sợi huyết hạn chế sự hình thành cục máu đông quá mức để duy trì sự thông thoáng của mạch máu. Hình 1 trong tài liệu bổ sung điện tử mô tả chi tiết mô hình đông máu dựa trên tế bào (ESM Hình.1 S1).

TIC bắt nguồn từ tổn thương mô nghiêm trọng kết hợp với sốc mất máu, dẫn đến không có khả năng hình thành và duy trì các cục máu đông dẫn đến chảy máu quá nhiều và tình trạng sốc tồi tệ hơn và rơi vào một vòng luẩn quẩn. Trong TIC, cơ chế điều hòa cầm máu qua trung gian tế bào bị suy giảm. TIC nội sinh khác với rối loạn đông máu do hồi sức ngoại sinh liên quan đến điều trị, được gây ra do pha loãng các yếu tố đông máu với dịch truyền và các sản phẩm máu. Tuy nhiên, các yếu tố này cũng có thể hiện diện trong TIC.

Tổn thương mô và tế bào nội mô phạm vi rộng làm mất glycocalyx nội mô và tăng biểu hiện yếu tố mô (TF), và cả hai đều hoạt hóa quá trình đông máu (Hình 1 và ESM Hình S1). Các tế bào chết giải phóng các thành phần nội bào, chẳng hạn như DNA không có tế bào, histon và HMGB-1 (high mobility group box protein 1), báo hiệu sự tổn thương mô và do đó được gọi là “các mẫu phân tử liên quan đến tổn thương” (DAMP).

Bs Trần Thị Ly Na - 

I.ĐẠI CƯƠNG

Toàn bộ cơ thể có # 600 hạch, trong đó # 55% xuất hiện ở vùng cổ.

Cấu trúc của một hạch bạch huyết bao gồm vỏ xơ và mô bạch huyết bên trong vỏ xơ. Mô bạch huyết bên trong vỏ xơ cấu tạo bởi vùng vỏ, vùng cận vỏ và vùng tủy. Vùng vỏ có các nang bạch huyết dưới vỏ, nơi tiếp nhận các mạch bạch huyết đến. Vùng cận vỏ có những tiểu tĩnh mạch hậu mao mạch, sản sinh các lympho B và T vào máu tuần hoàn. Vùng tủy có các dây tủy là nơi biệt hóa các lympho B thành tương bào. Nằm giữa các nang bạch huyết và các dây tủy là các xoang bạch huyết, tập trung dần hình thành nên mạch bạch huyết đi. Vùng rốn hạch có cấu trúc động mạch và tĩnh mạch đi vào hạch. Bạch huyết đến đổ vào các xoang dưới vỏ, tới xoang quanh nang, xoang tủy và tập trung thành mạch bạch huyết đi ở rốn hạch.

Cấu trúc hạch

Xem tiếp tại đây

BS Hồ Huy Hùng - 

Sơ lược

Sorafenib đã được chứng minh là cải thiện khả năng sống sót ở những bệnh nhân bị ung thư biểu mô tế bào gan giai đoạn tiến triển (HCC), tuy nhiên, có thể rất khó dung nạp khi dùng đủ liều. Mục đích của nghiên cứu này là để xác định liệu liều khởi đầu Sorafenib và cường độ liều có ảnh hưởng đến tỷ lệ sống sót hay không.

Phương pháp

Bệnh nhân được điều trị bằng sorafenib cho HCC từ tháng 1 năm 2008 đến tháng 7 năm 2016 ở một số tỉnh của Canada. Điểm cuối chính là khả năng sống còn toàn bộ (OS) của bệnh nhân bắt đầu sử dụng Sorafenib liều đầy đủ so với khi giảm liều.

Kết quả

Trong số 681 bệnh nhân, sorafenib được bắt đầu đủ liều ở 289 bệnh nhân (42%). Thời gian sống thêm trung bình khi bắt đầu dùng đủ liều và giảm liều lần lượt là 9,4 tháng và 8,9 tháng ( P = 0,15). Sau khi điều chỉnh các yếu tố gây nhiễu tiềm ẩn, không có sự khác biệt về tỷ lệ sống sót (HR 0,8, 95% CI, 0,61‐1,06, P = 0,12). Gần một nửa số bệnh nhân (45%) nhận được cường độ liều <50%. Thời gian sống thêm trung bình đối với cường độ liều trung bình> 75%, 50% ‐75% và <50% lần lượt là 9,5 tháng, 12,9 tháng và 7,1 tháng ( P = 0,005). Liều khởi đầu (HR 1,16, 95% CI 0,93-1,44, P = 0,180) và cường độ liều trung bình không liên quan đến tỷ lệ sống còn.

Xem tiếp tại đây

Bs Nguyễn Quốc Việt - 

ĐẠI CƯƠNG

U sau phúc mạc (Retroperitoneal Tumors- RTs) gồm tất cả các loại u xuất phát từ khoang sau phúc mạc, chúng không có nguồn gốc thực sự từ các tạng sau phúc mạc (thận , tuyến thượng thận, niệu quản ...). Chúng có nguồn gốc đa dạng chủ yếu phát sinh từ trung mô, thần kinh, tế bào mầm, hay các nang sau phúc mạc. Mức độ lành tính và ác tính khác nhau nhưng chủ yếu là ác tính khoảng 90%.

U sau phúc mạc có thể là thứ phát hay nguyên phát. U thứ phát: đa số là carcinom do di căn.

Các khối u sau phúc mạc (RTs) thường được phát hiện khi có biểu hiện rõ chướng bụng và sờ thấy khối ở vùng bụng. Trong nhiều trường hợp, được phát hiện tình cờ bởi các xét nghiệm tầm soát các bệnh lý khác. Mặc dù RTs có thể nằm trong đường tiêu hóa và đường tiết niệu, nhưng bệnh nhân hiếm khi có triệu chứng ở những hệ thống này.

Mặc dù hiếm gặp,nhưng 2/3 các trường hợp là ác tính. Khoảng 1/3 các trường hợp RTs là sarcoma. Các loại sarcoma thường gặp nhất là liposarcoma, u mô bào sợi ác tính và leiomyosarcoma. Các loại RTs ác tính khác là lymphoma, u biểu mô, paraganglioma ác tính (được coi là lành tính khi không có di căn) và các khối u di căn.

U mỡ mạch thận, u xơ, u lành paraganglioma , u sợi thần kinh, u mạch, và schwannoma được xem là lành tính.

Phẫu thuật được xem là phương pháp điều trị RTs thành công nhất, tác động đáng kể đến tỷ lệ sống sót sau phẫu thuật .

RTs phát triển một cách im lặng và thường phát hiện khi thành những khối u lớn, 50% RTs lớn hơn 20 cm tại thời điểm chẩn đoán. RTs phát triển mà không chèn ép các cơ quan bên trong hoặc gây tắc nghẽn mạch máu đáng kể và thường bị nhầm lẫn với u lympho.

Liposarcoma thường thấy ở độ tuổi từ 50 đến 70. Với tỷ lệ sống sót sau 5 năm từ 40% đến 50%, tiên lượng xấu hơn so với các loại sacôm mô mềm khác về tái phát tại chỗ.

Chẩn đoán trễ, độ mô học cao, xâm lấn vào các cơ quan quan trọng, được xem là các yếu tố quan trọng nhất ảnh hưởng đến sự sống còn. Tuổi thọ trung bình của bệnh nhân RTs high grade là 20 tháng, trong khi đối với RTs low grade là 80 tháng, hơn nữa, RTs lớn hơn 10 cm thường đã di căn xa tại thời điểm chẩn đoán.

Xem tiếp tại đây