Bs Nguyễn Ngọc Tân - 

I/ Giải phẫu:

Mỏm nha có hình cột trụ, hướng thẳng lên trên, cao khoảng 15 mm, được cố định bởi ổ khớp của mỏm nha với phía trước là cung trước đốt đội và phía sau là dây chằng ngang. Thân của mỏm nha được phát triển từ lớp trung mô phôi của đoạn tủy thần kinh cổ 1 và nằm ở trung tâm của đốt sống C1. Trên cùng mỏm nha gọi là đỉnh nha, mặt trước của đỉnh nha có diện khớp tiếp khớp với hõm khớp của mặt sau cung trước đốt đội và mặt sau đỉnh nha có diện khớp tiếp khớp với dây chằng ngang. Mỏm nha cấu tạo gồm ba phần, ngoài đỉnh nha, còn có thân mỏm nha, và nền mỏm nha, là nơi liên tiếp với thân đốt trục. Mỏm nha không nằm thẳng đứng mà nằm chếch ra phía sau, tạo với mặt phẳng đứng dọc góc chếch trung bình 13 độ. Mỏm nha được coi như là phần thân đốt đội dính vào đốt trục, có tác dụng như một trục để xương sọ và đốt đội quay quanh.

Trong quá trình phát triển tách ra khỏi đốt đội và gắn với phần còn lại của đốt trục. Mũi của mỏm nha được phát triển từ trung mô phôi của phần cuối tủy thần kinh vùng chẩm hoặc tiền đốt đội. Quá trình vôi hóa của 2 thành phần này của mỏm nha diễn ra riêng biệt. Từ tháng 1 đến tháng 5 trong bào thai, mỏm nha bắt đầu vôi hóa từ 2 điểm nằm đối xứng qua đường giữa. Đến thời điểm sinh, mỏm nha đã liền thành 1 khối. Đôi khi, hai phần trái và phải của mỏm nha không liền lúc sinh, khi đó đường giữa không liền. Vào thời điểm trẻ sinh ra, đỉnh mỏm nha chưa vôi hóa và có dạng chữ V hay còn gọi mỏm nha hình hai sừng. Quá trình vôi hóa của vùng trung tâm diễn ra riêng biệt và có thể thấy khi trẻ 3 tuổi và liền với toàn bộ mỏm nha khi trẻ đạt 12 tuổi. Cattell và Filtzer thấy vùng cốt hóa trung tâm trên 26% trên 70 trường hợp trẻ em 5-11 tuổi .

Xem tiếp tại đây

Bs.Hồ Thiên Diễm - 

Thân nhiệt là một trong năm dấu hiệu sinh tồn được duy trì nằm trong khoảng an toàn từ 36 đến 37,5°C, ở nhiệt độ cơ thể bình thường do tác động của nội tiết tố, sinh nhiệt thông qua chuyển hóa tế bào và hoạt động thể chất.

Việc điều chỉnh nhiệt độ được thực hiện ở vùng dưới đồi với sự kết hợp của đầu vào hướng tâm, điều hòa trung tâm và phản ứng ly tâm.

Hạ thân nhiệt chu phẫu là hiện tượng phổ biến xảy ra do sự phân bổ lại nhiệt từ lõi đến ngoại vi, suy giảm khả năng điều chỉnh nhiệt độ liên quan đến thuốc mê và tiếp xúc với môi trường lạnh.

Hạ thân nhiệt được định nghĩa là nhiệt độ cơ thể dưới 36°C và được phân loại thành nhẹ (34°C-36°C), trung bình (32°C-34°C) và nặng (<32°C) và các vị trí theo dõi đáng tin cậy nhất là: động mạch phổi, thực quản, vòm họng và màng nhĩ .

Mất nhiệt chu phẫu xảy ra thông qua bức xạ, dẫn nhiệt, đối lưu và bay hơi trong đó bức xạ chiếm 60% tổng lượng nhiệt thất thoát. Mất nhiệt đối lưu ra không khí lạnh và mất nhiệt dẫn ra nước là cơ chế phổ biến nhất của tình trạng hạ thân nhiệt.

Xem tiếp tại đây

Bs Nguyễn Thế Tuấn - 

GIỚI THIỆU

FIGO đang tích cực đóng góp vào nỗ lực toàn cầu nhằm giảm tỷ lệ mắc bệnh, tử vong và bệnh tật ở phụ nữ trên toàn thế giới. Mổ lấy thai nên được thực hiện khi nguy cơ sinh ngã âm đạo cao hơn nguy cơ sinh mổ. Tỷ lệ sinh mổ đã tăng trên toàn cầu và không có dấu hiệu chậm lại, từ khoảng 6% năm 1990 lên 19% năm 2014. Ở Nam Phi, trong ba năm 2005–2007, chảy máu liên quan đến sinh mổ là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra tử vong mẹ liên quan đến xuất huyết. Tử vong có thể tránh được trong 71% trường hợp. Hai báo cáo ba năm một lần tiếp theo (2008– 2010 và 2011–2013) cho thấy tỷ lệ tử vong do chảy máu liên quan đến sinh mổ tăng thêm. Kỹ thuật mổ lấy thai chính xác và an toàn giúp cải thiện sự an toàn và giảm các biến chứng của thủ thuật là vô cùng quan trọng.

Giống như hầu hết các phẫu thuật, không có kỹ thuật tiêu chuẩn nào cho sinh mổ. Bài viết này trình bày các khuyến nghị thực hành tốt của FIGO về kỹ thuật chính xác để thực hiện sinh mổ dựa trên y học bằng chứng. Việc xử trí chảy máu trong mổ lấy thai cũng được thảo luận.

Xem tiếp tại đây

BS. Nguyễn Tấn Hạnh - 

Rung nhĩ là dạng rối loạn nhịp phổ biến nhất trên thế giới và đang gia tăng theo tuối. Có nhiều nguyên nhân và cơ chế gây ra rung nhĩ, trong đó, cường giáp là một trong những nguyên nhân đã được báo cáo với khoảng 6-28% bệnh nhân xuất hiện rung nhĩ trên lâm sàng. Tuy mối liên hệ giữa cường giáp và rung nhĩ đã được phát hiện từ lâu, nhưng cho đến hiện tại vẫn còn nhiều vướng mắc đang được nghiên cứu do bệnh nhân cường giáp có đặc điểm bệnh sinh khác với những bệnh nhân bình thường. Bài viết này sẽ cung cấp một cách nhìn tổng quan về cơ chế bệnh học và kiểm soát rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp.

1. Cơ chế bệnh sinh

Ở bệnh nhân rung nhĩ nói chung, cơ chế bệnh học được cho là do hoạt động điện học hỗn loạn tạo nên các vòng vào lại nhỏ. Allessie và cộng sự đề xuất giả thuyết bước sóng, có mối liên quan đến thời kỳ trơ tâm nhĩ và tốc độ dẫn truyền điện học. Nếu bệnh nhân có bước sóng dài thì vòng vào lại sẽ không được duy trì và tự chấm dứt.  Để rung nhĩ được duy trì, bước sóng phải đủ ngắn để các xung động điện có thể tạo thành những vòng vào lại trong tâm nhĩ. Theo thuyết này, thời kỳ trơ tâm nhĩ, tốc độ dẫn truyền hoặc cả hai phải được giảm đủ để cho phép tạo thành và duy trì vòng vào lại. Các giả thuyết khác liên quan đến cơ chế rung nhĩ bao gồm sự hiện diện của chất nền giải phẫu và sự phát xung động nhĩ bất thường. Sự xuất hiện của bất kỳ các rối loạn kể trên đều đưa tới rung nhĩ, ở bệnh nhân cường giáp, sự gia tăng nồng độ hormone tuyến giáp làm gia tăng số lượng thụ thể beta 1 và M2 tại cơ tim, qua đó làm tăng trương lực giao cảm, nhịp nhanh và làm giảm thời gian trơ của tâm nhĩ. Hormone thuyến giáp cũng làm thay đổi các kênh ion trong tế bào thông qua tác động lên RNA bao gồm:

• Giảm số lượng mRNA mã hóa kênh canxi type L.
• Gia tăng số lượng Kv 1.5 mRNA.

Những thay đổi của các kênh ion trên làm gia tăng dòng ion ra khỏi tế bào và ngược lại giảm dòng ion vào trong tế bào, qua đó rút ngắn thời gian điện thế hoạt động của tế bào cơ tim.

Ở một số thử nghiệm trên chuột, người ta tìm thấy một số ảnh hưởng gây rối loạn nhịp của hormone tuyến giáp như: làm giảm thời gian điện thế hoạt động, gia tăng tính tự động của tế bào cơ tim quanh lỗ đổ vào của các tĩnh mạch phổi, tăng hiện tượng khử cực chậm tâm trương của các tế bào cơ tim. Thông qua những cơ chế trên, các tác giả kết luận hormone tuyến giáp có vai trò sinh rối loạn nhịp do làm gia tăng tính tự động của các tế bào cơ tim tại vị trí lỗ vào tĩnh mạch phổi.

Hình 1. Cơ chế bệnh sinh của rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp

Ths.Bs. Nguyễn Xuân Lâm - 

ĐẠI CƯƠNG

Hội chứng Boerhaave là bệnh lý vỡ hoàn toàn thành của thực quản, xảy ra sau một cơn nôn đột ngột, dữ dội. Hội chứng này phải được phân biệt với hội chứng Mollory-Weiss (rách không hoàn toàn thành thực quản sau nôn). Nôn là nguyên nhân hay gặp nhất, tuy nhiên bất kỳ hoạt động nào gây tăng áp lực thực quản đột ngột cũng có thể gây ra hội chứng Boerhaave. Hội chứng Boerhaave chiếm khoảng 10-15% của vỡ thực quản [1].

Chẩn đoán là một thách thức với bác sĩ lâm sàng vì triệu chứng rất mơ hồ và không đặc hiệu. Hội chứng Boerhaave biểu hiện điển hình với tam chứng Mackler (nôn, đau ngực và tràn khí dưới da), tuy nhiên ít khi bệnh nhân biểu hiện đầy đủ các triệu chứng. Do vậy, chẩn đoán thường muộn và tiên lượng bệnh xấu.

Hội chứng Boerhaave là một bệnh lý ống tiêu hóa nặng nề với tỷ lệ tử vong lên đến 60% khi có can thiệp và đến 100% khi không can thiệp [2]. Điều trị phụ thuộc vào thời gian chẩn đoán và tình trạng lâm sàng bệnh nhân, có thể thay đổi từ điều trị bảo tồn đến điều trị ngoại khoa phức tạp [3].

Xem tiếp tại đây