• Phone: 0235.3851.429
  • Hotline: 19009095
  • Thông tin:

dieuhanhtructuyen

Đào tạo NCKH

Hội chứng ống cổ chân sau

  • PDF.

Bs Nguyễn Minh Tú - 

1. Đường hầm xương cổ chân là gì?   

Đường hầm cổ chân nguồn gốc của hội chứng đường hầm cổ chân là một không gian hẹp nằm ở bên trong mắt cá trong , được gọi là đường hầm cổ chân. Đường hầm được bao phủ bởi một dây chằng dày (mạc giữ gân gấp) bảo vệ các cấu trúc chứa trong đường hầm bó mạch thần kinh chày sau, gân chày sau,gân gấp ngón cái dài ,gân gấp chung các ngón. Một trong những cấu trúc này là dây thần kinh chày sau, trung tâm của hội chứng đường hầm cổ chân sau.

2. Hội chứng ống cổ chân là gì?

Hội chứng ống cổ chân là tình trạng chèn ép dây thần kinh chày sau, gây ra các triệu chứng ở bất kỳ vị trí nào dọc theo đường đi của dây thần kinh chạy từ bên trong mắt cá trong đến bàn chân.

 Dây thần kinh chày sau có ba nhánh chính : thần kinh gót, thần kinh gan chân trong và thần kinh gan chân ngoài. Có hai cấu trúc chính chèn ép dây thần kinh chày: (1) mạc giữ gân gấp và (2) cân cơ dạng ngón chân cái nằm phía trên, chia các dây thần kinh gan bàn chân trong và ngoài

Hội chứng ống cổ chân tương tự như hội chứng ống cổ tay. Cả hai rối loạn đều phát sinh do chèn ép dây thần kinh trong không gian hạn chế.

ongcochan

Xem tiếp tại đây

Lần cập nhật cuối lúc Thứ tư, 12 Tháng 2 2025 11:27

Chiến lược điều trị ung thư biểu mô vòm họng giai đoạn tiến xa

  • PDF.

Bs CK2 Trần Quốc Chiến - 

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

Ung thư biểu mô vòm họng (NPC – Nasopharyngeal carcinoma) là một lại ung thư hiếm gặp có tỷ lệ mắc chuẩn theo tuổi trên toàn thế giới < 1/100.000, với 133.354 trường hợp mắc mới và 80.000 trường hợp tử vong mỗi năm ở toàn bộ 185 quốc gia vào năm 2020. Ở Đông Nam Á, ung thư biểu mô vòm họng có tỷ lệ mắc mới hàng năm là 10 - 30/100.000. Với những vùng có tỷ lệ hiện mắc cao (chẳng hạn như Bắc Mỹ, Đông Á), tỷ lệ mắc mới là từ 4 - 12/100.000 dân, thay đổi khác nhau theo từng vùng. Bởi do những thay đổi về phong cách sống và môi trường, tỷ lệ mắc mới ở Hong Kong, một vùng có tỷ lệ hiện mắc cao, đã sụt giảm 30% trong 20 năm qua so với những năm 1980, và tỷ lệ mắc mới đang sụt giảm trên toàn thế giới. Tỷ lệ sống còn cũng tăng lên do sự cải thiện về chẩn đoán hình ảnh, phát hiện sớm thông qua sàng lọc khối u và sự kiểm soát khối u cũng đã được cải thiện với việc áp dụng kỹ thuật xạ trị điều biến cường độ (IMRT – Intensity Modulated Radiotherapy). Tuy nhiên, 75,4% các trường hợp NPC vẫn còn được phát hiện ở giai đoạn tiến xa (giai đoạn III - IV). Tỷ lệ sống còn 10 năm đối với giai đoạn III và IV là 74 - 79% và 46 - 56%, lần lượt theo thứ tự. Tỷ lệ sống còn 10 năm đã được báo cáo là đặc biệt kém ở các trường hợp NPC giai đoạn IV [4], [7].

Đặc điểm của NPC bao gồm khối u có liên quan với vi rút Epstein-Barr (EBV – Epstein-Barr virus) và tỷ lệ hiện mắc cao ở một số vùng. NPC được phân loại theo mô bệnh học thành các loại tế bào sừng hóa, không sừng hóa và tế bào đáy. Trong các loại tế bào không sừng hóa, 69 - 93% các khối u được biết là có liên quan với EBV. Nhiễm vi rút sinh u nhú ở người (HPV – Human papilloma virus) cũng được biết là có liên quan với NPC trong một vài báo cáo, tuy nhiên, đáp ứng với điều trị thì vẫn còn lẫn lộn. Theo đó, hướng dẫn của Mạng lưới ung thư toàn diện Hoa Kỳ (NCCN – National Comprehensive Cancer Network) không khuyến nghị xét nghiệm nhiễm HPV. Sinh bệnh học của các khối u không liên quan với vi rút thì vẫn còn không rõ [4].

head-and-neck-cancers

Xem tiếp tại đây

Giảm tiểu cầu do heparin

  • PDF.

CN. Trịnh Ngọc Phước - 

Tổng quan

Heparin là một loại thuốc phổ biến đã có từ hàng thế kỷ và vẫn đặc biệt liên quan đến y học hiện đại. Heparin không phân đoạn (UFH) và heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) tiếp tục được sử dụng rộng rãi trong nhiều bối cảnh nội trú và ngoại trú. Giảm tiểu cầu do heparin (HIT) vẫn là một trong những biến chứng quan trọng nhất và các bác sĩ lâm sàng phải luôn cảnh giác với sự phát triển của tác dụng phụ này. HIT là do các kháng thể hướng đến phức hợp heparin-protein tiểu cầu yếu tố tiểu cầu 4 (PF4). Mặc dù các kháng thể này xảy ra với một số tần suất ở nhiều bệnh nhân, nhưng một số ít bệnh nhân phát triển các biến chứng có liên quan đến lâm sàng, bao gồm HIT có huyết khối, được gọi là HITT. Bất kể bệnh nhân có xác định được huyết khối trong bối cảnh HIT hay không, thì HIT đơn thuần là trạng thái tăng đông và phải bắt đầu dùng thuốc chống đông thay thế ngay lập tức.

Tỷ lệ giảm tiểu cầu do heparin (HIT) ở các quần thể nói chung và đặc biệt

HIT được ước tính xảy ra ở 0,1–5% bệnh nhân dùng liều điều trị heparin. Tỷ lệ mắc bệnh này dựa trên kết quả của gần đây khi Dhakal và cộng sự báo cáo kết quả của một nghiên cứu lớn thông qua mẫu bệnh nhân nội trú toàn quốc (NIS). HIT được chẩn đoán ở 0,065% bệnh nhân nội trú hoặc 1/1500 lượt nhập viện. Bệnh nhân trên 50 tuổi có nhiều khả năng được chẩn đoán mắc HIT hơn, với mỗi năm tuổi tăng lên mang lại tỷ lệ mắc bệnh đã điều chỉnh cao hơn đáng kể. Trong nghiên cứu phụ nữ ít có khả năng mắc HIT hơn so với nam giới nói chung; tuy nhiên, điều này trái ngược với các nghiên cứu trước đây chứng minh tỷ lệ mắc HIT cao hơn ở phụ nữ. Nghiên cứu của NIS đã báo cáo rằng phụ nữ có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn đáng kể trong các phân nhóm phẫu thuật tim phổi (CBP) và chạy thận nhân tạo cũng như trong bối cảnh phẫu thuật mạch máu.

HIT1

Xem tiếp tại đây

 

Mối liên quan giữa hạ huyết áp trong phẫu thuật và liều norepinephrine tích lũy với tổn thương thận cấp tính sau phẫu thuật ở bệnh nhân không phẫu thuật tim

  • PDF.

Bs CK1 Huỳnh Minh Thảo (lược dịch)

Giới thiệu

Hạ huyết áp trong phẫu thuật thường gặp ở những bệnh nhân phẫu thuật không tim với gây mê toàn thân, và có liên quan đến tổn thương nội tạng, bao gồm tổn thương thận cấp tính (AKI).

Trên cơ sở dân số, ngưỡng tác hại hạ huyết áp đối với AKI là áp lực động mạch trung bình (MAP) khoảng 65mmHg.Do đó, khuyến cáo duy trì MAP trên mức này trong quá trình phẫu thuật.8 Để duy trì MAP và tránh hạ huyết áp trong phẫu thuật, các bác sĩ lâm sàng thường xuyên sử dụng thuốc vận mạch như norepinephrine.

Trong khi thuốc norepinephrin, bản thân chúng có liên quan đến AKI. (Norepinephrine có thể làm giảm tưới máu thận bằng cách ưu tiên liên kết với các thụ thể a trên tiểu động mạch hướng tâm thận, dẫn đến thiếu oxy tủy thận).

Mục Tiêu

Xác định xem cả hạ huyết áp trong phẫu thuật và liều lượng norepinephrine tích lũy trong phẫu thuật có liên quan độc lập với AKI sau phẫu thuật ở nam và nữ trưởng thành không phẫu thuật tim hay không

Lặp lại phân tích riêng biệt đối với những bệnh nhân có nguy cơ cơ bản thấp so với cao theo tình trạng thể chất của Hiệp hội Bác sĩ Gây mê Hoa Kỳ (ASA).

pttim

Xem tiếp tại đây

 

Lần cập nhật cuối lúc Thứ hai, 10 Tháng 2 2025 18:52

Sinh học phân tử ung thư

  • PDF.

BS CK2. Trần Quốc Chiến - 

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

Sinh học phân tử của tế bào ung thư là một lĩnh vực y học đang phát triển một cách nhanh chóng trong thời đại của chúng ta. Việc hiểu biết về cách thức và con đường mà các tế bào ung thư tuân theo là rất quan trọng để ngăn ngừa ung thư. Vai trò trung tâm của những con đường này, liên quan đến chu kỳ tế bào và quá trình chết theo chương trình, có protein p53. Toàn bộ cơ chế của chu kỳ tế bào được kích hoạt bởi hoạt động của các tác nhân gây phân bào khác nhau, chẳng hạn như các yếu tố tăng trưởng, các nội tiết tố và các cytokine. Quá trình sinh ung thư liên quan đến sự thay đổi của các gen (tiền gen sinh ung thư và gen ức chế khối u) mã hóa protein của quá trình truyền tín hiệu. Nhiều tổn thương dẫn đến sinh ung thư có thể là do thiếu các tín hiệu ức chế sự phân chia tế bào, nhưng cũng có thể là do tế bào không nhạy với các tín hiệu ức chế. Tế bào có các cơ chế nhận các tín hiệu kháng u để chết theo chương trình và các cơ chế thực hiện theo các chỉ dẫn này. Một tỷ lệ phần trăm bệnh ung thư (4-8%) có liên quan đến nguyên nhân gây đột biến tế bào mầm (gốc) và xảy ra với tần suất gia tăng trong các gia đình (ung thư di truyền). Tiến bộ đáng kể trong việc tìm hiểu cơ chế sinh ung thư, sự xâm lấn và di căn của ung thư đã làm nổi bật vai trò chính của các gen cụ thể, chủ yếu là gen gây ung thư và gen ức chế khối u [6].

Sinh ung thư là một quá trình nhiều giai đoạn có liên quan đến nguyên nhân gây đột biến ở một loạt gen đóng vai trò duy trì sự cân bằng giữa tăng sinh tế bào và quá trình chết theo chương trình, tức là duy trì khối lượng (số lượng) tế bào ổn định cũng như điều hòa các con đường chuyển hóa phức tạp, đảm bảo tính toàn vẹn về chức năng và cấu trúc của các tế bào và các mô. Các rối loạn liên quan đến gen có thể dẫn đến sự tăng trưởng tế bào không kiểm soát được, phá vỡ mô, sự xâm lấn của các tế bào ung thư vào các mô kế cận và cuối cùng là di căn. Việc nhận diện ra được các gen này và các sản phẩm gen tương ứng của chúng, tức là các protein, có tầm quan trọng cơ bản để làm sáng tỏ cơ chế bệnh sinh gây ra sự biến đổi ác tính, cung cấp thêm nữa các thông tin quan trọng và được sử dụng trong chẩn đoán, tiên lượng bệnh ung thư cũng như khả năng thành công của phương pháp điều trị [6].

Xem tiếp tại đây

Lần cập nhật cuối lúc Thứ sáu, 07 Tháng 2 2025 14:53

You are here Đào tạo