Bs Trần Vũ Kiệt - 

1. Đại cương

1.1. Khái niệm:

Chảy máu dưới màng nhện là do chảy máu từ các phình mạch bị vỡ thuộc hệ thống động mạch, tĩnh mạch não hay vỡ các dị dạng động - tĩnh mạch não vào khoang dưới nhện, máu được hoà vào dịch não tủy và có thể trào ngược lên hệ thống não thất.

1.2. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ

• Do vỡ các phình mạch não thuộc hệ thống động mạch, tĩnh mạch não.
• Do vỡ các dị dạng động - tĩnh mạch não (AVMs).
• Do tăng huyết áp, bệnh thành mạch, viêm thành mạch

Xem tiếp tại đây

Bs Lê Nhật Nam - 

Tóm Tắt Một Số Khuyến Cáo

Tổng quan:

Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE) bao gồm cả huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) và thuyên tắc phổi (PE) . Ước tính khoảng 1-2 /1000 người/năm ở Mỹ. Các khuyến cáo bao hàm việc điều trị ban đầu, phòng ngừa tái phát và các biến chứng của VTE. Khuyến cáo nhấn mạnh việc sử dụng thuốc tiêu sợi huyết cho bệnh nhân PE có huyết động ổn định, chuẩn INR (2- 3) và thấp hơn đối với bệnh nhân VTE có sử dụng kháng Vit_K phòng ngừa tái phát, bệnh nhân VTE không có nguyên nhân tái phát cần điều trị kháng đông kéo dài. Ưu tiên điều trị tại nhà hơn là nhập viện đối với VTE không biến chứng hoặc biến chứng thấp, và cũng ưu tiên điều trị kháng đông đường uống hơn là kháng Vit_K .

Phần khuyến cáo và quản lý điều trị :

Khuyến cáo 1:

Đối với bệnh nhân DVT không biến chứng và không có các yếu tố khác đi kèm (không tuân thủ điều trị, không đảm bảo phương tiện thuốc men, nguy cơ xuất huyết cao, cần dùng giảm đau qua đường tĩnh mạch hoặc có bệnh lý khác đi kèm mà cần phải nhập viện …) ưu tiên điều trị tại nhà hơn đến bệnh viện. (mức khuyến cáo IIb, mức chứng cứ C)

Bs Trần Thị Ly Na - 

I. Tổng quan

● Năm 1950, Mina và El-Sadr đã mô tả trong y văn lần đầu tiên về hội chứng kẹp hạt dẻ là sự chèn ép của động mạch mạc treo tràng trên của tĩnh mạch thận trái, do đó cản trở sự trở về của tĩnh mạch phụ thuộc vào tĩnh mạch thận trái, tĩnh mạch chậu, niệu quản và tuyến sinh dục suy tĩnh mạch. Sự chèn ép này diễn ra lâu ngày sẽ gây hậu quả làm giãn các tĩnh mạch quanh thận, quanh niệu quản, tĩnh mạch sinh dục và các đám rối tĩnh mạch vùng chậu.

BS CKII Lê Tự Định -

PHẦN 2

Cường giáp và thai kỳ

Chẩn đoán

Cường giáp là kết quả tình trạng dư thừa hormon giáp gây biến chứng không quá 1% phụ nữ mang thai. Sự thừa nhận cường giáp trong thai kỳ có thể khó nắm bắt bởi vì các dấu hiệu chồng chéo với các triệu chứng mang thai như buồn nôn và nôn, tăng sự thèm ăn, không dung nạp nhiệt, mất ngủ, mệt mỏi, và tâm trạng cáu gắt hoặc lo âu. Các triệu chứng không phổ biến trong thai kỳ bình thường, nhưng được tìm thấy trong cường giáp, là giảm cân hoặc không tăng cân dù tăng chế độ ăn uống, tim nhanh lúc nghỉ ngơi , tăng huyết áp, run, mắt nhìn trừng, dấu Lid lag, lồi mắt và tuyến giáp lớn lan tỏa hoặc có nhân.

Có rất ít nghiên cứu có tính thuyết phục cao để hướng dẫn việc điều trị cường giáp trong thai kỳ. Như vậy, xử trí cường giáp trong thai kỳ phản ánh tiêu chuẩn chăm sóc cho quần thể chung với một vài ngoại lệ. Lựa chọn điều trị trong thai kỳ bao gồm thuốc các thuốc kháng giáp và phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp.

Trong tất cả, nhưng các trường hợp cường giáp nhẹ nhất, điều trị được khuyến cáo vì có thể có một mối liên hệ giữa cường giáp không được kiểm soát và các biến chứng trong thai kỳ như: sảy thai tự nhiên, dị tật bẩm sinh, tiền sản giật, sinh non, thai giảm cân, rối loạn chức năng tuyến giáp sơ sinh, và tử vong chu sinh. Những biến chứng của cường giáp không kiểm soát ở mẹ chủ yếu liên quan đến cơn bão giáp, bao gồm loạn nhịp và suy tim xung huyết. Cường giáp cận lâm sàng, trong đó TSH thấp nhưng FT4 bình thường, không ảnh hưởng đến kết cục thai kỳ và điều trị là không cần thiết.

Để tránh thai nhi khỏi bị ảnh hưởng bởi các biến chứng của cường giáp và các lựa chọn điều trị, điều trị sớm được ưu tiên, dù không phải lúc nào cũng có thể.

Chẩn đoán cường giáp còn nghi ngờ có thể được khẳng định bằng xét nghiệm cho thấy TSH thấp và FT4 hoặc FT4I cao. FT3 chỉ được sử dụng để loại trừ các trường hợp hiếm gặp của nhiễm độc giáp T3 khi TSH huyết thanh thấp và FT4 hoặc FT4I bình thường.

Điều trị cường giáp ở thai kỳ

Hình 2. Thuật toán chẩn đoán và xử trí ở phụ nữ có thai có ≥ yếu tố nguy cơ (bảng 4) đối với bệnh tuyến giáp không được chẩn đoán cường giáp trước đó.

BSCKII. Lê Tự Định - 

GIỚI THIỆU

Cường cận giáp thứ phát là tình trạng khá phổ biến của bệnh thận mạn và nặng hơn khi bệnh thận mạn tiến triển. Nó ảnh hưởng đến 40% người mắc bệnh thận mạn (CKD = Chronic Kidney Disease) giai đoạn 3 và 82% người mắc bệnh CKD giai đoạn 4. Việc quản lý và điều trị sớm bệnh cường cận giáp thứ phát là cấp thiết để bảo vệ sự toàn vẹn hệ xương và giảm vôi hóa mô mềm và mạch máu. Dưới đây là phần thảo luận về sinh lý bệnh và cách điều trị, bao gồm cả các lựa chọn thuốc và phẫu thuật đối với bệnh cường cận giáp thứ phát.

BỆNH NHÂN

Một bệnh nhân nam, 61 tuổi mắc bệnh bệnh thận mạn giai đoạn 4, bệnh thận đa nang chiếm ưu thế trên nhiễm sắc thể thường và tăng huyết áp được đánh giá để quản lý chuyển hóa khoáng. Creatinine máu của bệnh nhân 2,6 mg / dl, canxi máu 9,2 mg / dl, phospho máu 4,2 mg / dl, albumin là 4,1 g / dl, hormone tuyến cận giáp (PTH) 228 pg / ml và 25-hydroxyvitamin D [25 (OH) D] 18 ng / ml.

SINH LÝ BỆNH CỦA CƯỜNG CẬN GIÁP THỨ PHÁT

Hình 1 minh họa rằng sinh lý bệnh của cường cận giáp thứ phát rất phức tạp. Khi chức năng thận suy giảm, lượng phosphate được lọc giảm xuống, dẫn đến giảm bài tiết phosphate. Phosphat được giữ lại kích thích tế bào xương và nguyên bào xương tổng hợp yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi-23 (FGF23), một trong những hormone liên quan đến việc duy trì cân bằng nội môi phosphate. FGF-23 liên kết với thụ thể 1 yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi, và khi có mặt của thụ thể cốt lõi αKlotho cần thiết, FGF23 làm giảm đồng vận chuyển phosphate phụ thuộc natri loại II NaPi2a và NaPi2c trong ống lượn gần của thận, do đó ức chế tái hấp thu phosphate và thúc đẩy phosphat niệu . Không may, cũng có sự giảm sản xuất Klotho với CKD tiến triển; do đó, hiệu quả của FGF23 / Klotho để điều chỉnh việc giữ lại phosphate bị hạn chế, và khi bệnh thận mạn tiến triển, có sự phát triển của tình trạng tăng phosphate máu quá mức, dẫn đến kích thích sản xuất FGF23 nhiều hơn nữa. Ngoài ra, cả 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25 (OH) 2D] và PTH đều làm tăng sản xuất FGF23.

Hình 1: Sinh bệnh học cường cận giáp thứ phát