Bs Trần Thái Đan Trinh - 

I. Giới thiệu

Các yêu cầu đối với việc điều trị kháng sinh để đến được hệ thống thần kinh trung ương (CNS) có tầm quan trọng rất lớn, vì hai lý do chính: (i) não là một vị trí đặc quyền miễn dịch, hầu như không có bạch cầu trong nhu mô não hoặc dịch não tủy (CSF); (ii) hàng rào máu não (BBB) ​​làm giảm mạnh sự kết hợp khác nhau giữa các chất kháng khuẩn vào thần kinh trung ương [1]. Điều trị nhiễm trùng thần kinh trung ương đã là một lĩnh vực nghiên cứu quan trọng kể từ khi phát hiện ra thuốc kháng sinh đầu tiên. Các phác đồ điều trị được khuyến nghị đối với bệnh viêm não [2, 3], viêm màng não [4] và áp xe não [5], phải tuân thủ các đặc tính dược động học (PK) và dược lực học (PD) của các chất kháng khuẩn, kháng vi-rút, kháng nấm và chất chống ký sinh trùng [6]. Do có nhiều ràng buộc do BBB tạo ra, các lựa chọn điều trị khá hạn chế, do đó các phương pháp điều trị nhiễm trùng thần kinh trung ương hiện tại khá giống nhau trên toàn thế giới, ít không đồng nhất hơn nhiều so với các bệnh truyền nhiễm chính khác (ví dụ như viêm phổi, ổ bụng hoặc da và da nhiễm trùng cấu trúc). Bài báo này tóm tắt các thông số chính cần phải tính đến để đảm bảo hiệu quả của các chất kháng khuẩn trong thần kinh trung ương, trong đó nhấn mạnh đến các loại thuốc kháng khuẩn.

Hình 1

Đọc thêm...

Bs Đinh Xuân Hàn - 

I. Định nghĩa:

Tồn tại tĩnh mạch rốn phải (PRUV) là một bệnh lý mạch máu mà tĩnh mạch rốn trái bị tắc trong khi tĩnh mạch rốn bên phải vẫn tồn tại và vẫn mở. Tỷ lệ PRUV xảy ra ở khoảng 0,17%(1) thai kỳ và thường phát hiện ở quý hai hoặc quý ba.  

II. Nguyên nhân:

• Thiếu acid folic ở quý 1
• Nhiễm độc như acid retinoic
• Tắc nghẽn sớm của tĩnh mạch rốn bên trái do đông máu hoặc chèn ép.

III. Bệnh học:

Tĩnh mạch rốn phải dai dẳng (PRUV) là một bất thường về phát triển mạch máu ở phôi thai, trong đó tĩnh mạch rốn trái bị teo, và tĩnh mạch rốn phải vẫn mở(2). Trong giai đoạn đầu phát triển phôi thai, tĩnh mạch rốn có các nhánh trái và phải phát triển từ màng đệm, bắt nguồn từ nhau thai, đi qua dây rốn vào cơ thể phôi và đi vào xoang tĩnh mạch qua vách ngăn nguyên thủy. Trong điều kiện bình thường, tĩnh mạch rốn phải dần dần bắt đầu bị suy ở tuần thứ 4 phôi thai và biến mất hoàn toàn vào tuần thứ 7. Đoạn của tĩnh mạch rốn trái gần tim, tức là tĩnh mạch rốn trái giữa gan và xoang bướm cũng bị thoái hóa và tĩnh mạch rốn trái từ rốn đến gan vẫn còn, thông với tĩnh mạch rốn trong dây rốn, đưa máu từ nhau thai về tĩnh mạch chủ dưới qua ống tĩnh mạch được hình thành qua gan. Kết quả là PRUV xảy ra nếu tĩnh mạch rốn bên trái bị teo và thoái hóa và tĩnh mạch rốn bên phải được giữ lại. Trường hợp cả 2 tĩnh mạch rốn bên phải và trái cùng tồn tại, tĩnh mạch rốn bên trái cung cấp máu từ bánh nhau cho tuần hoàn thai nhi qua hệ thống cửa, tĩnh mạch rốn bên phải thai nhi đổ trực tiếp vào tâm nhĩ phải.

PRUV chia làm 2 nhóm: trong gan và ngoài gan.

PRUV trong gan (type 1) đổ vào hệ thống cửa tại vị trí xoang tĩnh mạch và tiếp nối với ống tĩnh mạch.

PRUV ngoài gan đổ vào tâm nhĩ phải, tĩnh mạch chủ dưới (type 3), hoặc tĩnh mạch mạch chậu hoặc tuần hoàn bàng hệ (type 2). Type 2 và 3 có thay đổi huyết động thai nhi khá nhiều, trường hợp nặng có thể phù thai, thường đi kèm với các dị tật khác.

Type 1 ít có thay đổi huyết động và thường chỉ là đơn độc.

IV. Dấu hiệu trên siêu âm:

Các dấu hiệu được xác định trên mặt cắt ngang bụng qua mức dạ dày.Năm 1990, Jeanty lần đầu tiên báo cáo chẩn đoán PRUV bằng siêu âm trước khi sinh.(3) Tĩnh mạch rốn chạy ngang và về bên phải của túi mật, do đó túi mật nằm giữa tĩnh mạch rốn và dạ dày. Tĩnh mạch rốn kết nối với tĩnh mạch cửa bên phải và bờ cong hướng về phía dạ dày.

V. Kết cục:

Theo nghiên cứu của Jingyu Li & cs có mẫu chẩn đoán siêu âm trước sinh về PRUV thai nhi lớn nhất cho đến nay, bao gồm 756 thai nhi PRUV. Nghiên cứu này đã phân tích và tóm tắt dữ liệu 10 năm từ trung tâm siêu âm tiền sản tại bệnh viện của tác giả để tìm ra tỷ lệ mắc PRUV (0,17%). Trong đó có 654 (86,5%) là của PRUV đơn độc, không phát hiện thêm bất thường nào. Trường hợp có các dị tật đồng thời khác được tìm thấy khi khám siêu âm thai nhi PRUV trước khi sinh (13,5%).(1) Các loại dị tật phổ biến nhất ở thai nhi PRUV là dị tật tim mạch, sau đó là hệ thần kinh, hệ tiết niệu, hệ xương và các dị tật khác. Khi thai nhi PRUV có SUA (single umbilical artery), nguy cơ mắc các dị tật đồng thời và nguy cơ dị tật tim mạch của thai nhi sẽ tăng thêm.(1),(4)

VI. Khuyến cáo:

Khi phát hiện ra PRUV của thai nhi khi khám siêu âm trước khi sinh, nên kiểm tra chi tiết các cấu trúc khác của thai nhi để loại trừ các dị tật ở các hệ thống khác, và siêu âm tim thai nên được thực hiện. Thai nhi bị PRUV phức tạp nên được kiểm tra nhiễm sắc thể thai nhi, trong khi những thai nhi bị PRUV đơn độc không có nguy cơ cao bị bất thường nhiễm sắc thể. PRUV đơn độc có tiên lượng tốt và tiên lượng của PRUV phức tạp phụ thuộc vào loại và mức độ nghiêm trọng của các dị tật kèm theo. Cho dù PRUV là một biến thể giải phẫu hay một bất thường phát triển vẫn cần được điều tra trong các nghiên cứu sâu hơn.(4)

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Jingyu Li & cs. Ultrasonic detection of fetal persistent right umbilical vein and incidence and significance of concomitant. BMC Pregnancy Childbirth 2020; 20: 610. Published online 2020 Oct 9.
2. Wolman I, Gull I, Fait G, Amster R, Kupferminc MJ, Lessing JB, et al. Persistent right umbilical vein: incidence and significance. Ultrasound Obstet Gynecol. 2002;19:562–564
3. Jeanty P. Persistent right umbilical vein: an ominous prenatal finding? Radiology. 1990;177:735–738.
4.  Arkadiusz Krzyżanowski & cs. Prenatal diagnosis of persistent right umbilical vein – Incidence and clinical impact. A prospective study. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2019 Feb; 59(1): 77–81. Published online 2018 Mar 2.

BS Phan Thị Giao Uyên - 

1. CGM là gì?

Đái tháo đường là một trong những bệnh không lây nhiễm phố biển trên toàn cầu. Bệnh đái tháo đường gây nên nhiều biến chứng nguy hiểm, là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tim mạch, mù lòa, suy thận và cắt cụt chi. Bệnh tiến triển âm thầm, nhiều người đi khám lần đầu khi đã xuất hiện các biến chứng.

Đái tháo đường là một trong những bệnh không lây nhiễm phố biển trên toàn cầu. Bệnh đái tháo đường gây nên nhiều biến chứng nguy hiểm, là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tim mạch, mù lòa, suy thận và cắt cụt chi. Bệnh tiến triển âm thầm, nhiều người đi khám lần đầu khi đã xuất hiện các biến chứng.

Trong quá trình điều trị bệnh đái tháo đường, việc kiểm tra và theo dõi chỉ số đường máu định kỳ là điều vô cùng quan trọng. Có những cách để làm xét nghiệm theo dõi đường máu của bệnh nhân đái tháo đường: lấy máu tĩnh mạch để theo dõi chỉ số đường máu, HbA1C; sử dụng máy thử đường máu mao mạch và hiện nay có thêm máy đo đường máu liên tục. Hệ thống này đã được FDA chấp thuận qua việc kiểm soát mức đường máu ngày và đêm. CGM thu thập thông tin tự động trong thời gian mỗi 5 phút/lần. Kết hợp với kiểm tra đường máu bằng phương pháp lấy máu ngón tay. CGM có thể giúp bạn và bác sỹ điều trị có cái nhìn tổng thể về tình trạng bệnh tiểu đường. Thông qua việc phát hiện xu hướng và mô hình đường huyết. Dữ liệu thu thập được có thể giúp tìm ra các cách tốt hơn để quản lý bệnh.

Đọc thêm...

Bs. Đặng Thị Quỳnh Chi - 

Trong số các bệnh nhân nhập viện, tăng đường huyết, hạ đường huyết và sự thay đổi dao động của glucose máu có liên quan đến các kết cục bất lợi, bao gồm tử vong. Do đó, việc quản lý cẩn thận bệnh nhân nội trú mắc bệnh đái tháo đường đem lại lợi ích trực tiếp và tức thời. Việc quản lý bệnh đái tháo đường tại bệnh viện được tạo điều kiện bởi việc điều trị tăng glucose máu trước khi nhập viện ở những bệnh nhân có các thủ thuật tự chọn và sự chăm sóc điều trị bệnh nhân đái tháo đường nội trú với việc áp dụng các tiêu chuẩn đã được phát triển và việc cẩn thận cho ra viện để chuẩn bị trước cho công tác quản lý bệnh nhân đái tháo đường ngoại trú. Các bước này có thể rút ngắn thời gian nằm viện và giảm nhu cầu tái khám, cũng như cải thiện kết cục của bệnh nhân.

1. Tiêu chuẩn chăm sóc tại Bệnh viện:

1.1. Thực hiện xét nghiệm HbA1c trên tất cả các bệnh nhân mắc đái tháo đường hoặc nhập viện do tăng glucose máu ( glucose máu > 140 mg/dL[7.8 mmol/L]) nếu không xét nghiệm trong 3 tháng gần đây. B

1.2. Insulin nên được sử dụng theo phác đồ điều trị đã được phê duyệt mà cho phép xác định lại sự điều chỉnh liều Insulin dựa trên sự dao động glucuse máu. B

2. Đơn vị cung cấp dịch vụ chăm sóc đái tháo đường tại Bệnh viện

- Khi chăm sóc bệnh nhân nhập viện mắc đái tháo đường, tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa đái tháo đường hoặc nhóm chuyên gia quản lý tăng glucose máu ngay khi có thể. C

Đọc thêm...

Bs Nguyễn Hoàng Kim Ngân - 

Chấn thương là một nguyên nhân chính gây tử vong trên toàn thế giới, và chảy máu là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu có thể phòng ngừa được. Khoảng 1/4 bệnh nhân bị chấn thương nặng phát triển tình trạng rối loạn đông máu được gọi là rối loạn đông máu do chấn thương (TIC - Trauma-induced coagulopathy), là nguyên nhân gây tử vong trong 30-50% trường hợp. Hiểu biết về sinh lý bệnh của TIC là điều cần thiết để giảm tỷ lệ tử vong do chấn thương .

SINH LÝ BỆNH CỦA TIC

Phản ứng đông máu bình thường bắt đầu khi lớp nội mạc mạch máu bị tổn thương. Điều này hoạt hóa các tiểu cầu bám vào vị trí tổn thương, tạo thành nút tiểu cầu ban đầu và dòng thác đông máu, được khuếch đại bởi các tiểu cầu được hoạt hóa, dẫn đến sự hình thành thrombin, phân cắt fibrinogen thành fibrin. Các monome fibrin liên kết chéo với các tiểu cầu được kết tập, làm ổn định hơn nữa sự hình thành cục máu đông. Ở điều kiện bình thường, quá trình chống đông máu và tiêu sợi huyết hạn chế sự hình thành cục máu đông quá mức để duy trì sự thông thoáng của mạch máu. Hình 1 trong tài liệu bổ sung điện tử mô tả chi tiết mô hình đông máu dựa trên tế bào (ESM Hình.1 S1).

TIC bắt nguồn từ tổn thương mô nghiêm trọng kết hợp với sốc mất máu, dẫn đến không có khả năng hình thành và duy trì các cục máu đông dẫn đến chảy máu quá nhiều và tình trạng sốc tồi tệ hơn và rơi vào một vòng luẩn quẩn. Trong TIC, cơ chế điều hòa cầm máu qua trung gian tế bào bị suy giảm. TIC nội sinh khác với rối loạn đông máu do hồi sức ngoại sinh liên quan đến điều trị, được gây ra do pha loãng các yếu tố đông máu với dịch truyền và các sản phẩm máu. Tuy nhiên, các yếu tố này cũng có thể hiện diện trong TIC.

Tổn thương mô và tế bào nội mô phạm vi rộng làm mất glycocalyx nội mô và tăng biểu hiện yếu tố mô (TF), và cả hai đều hoạt hóa quá trình đông máu (Hình 1 và ESM Hình S1). Các tế bào chết giải phóng các thành phần nội bào, chẳng hạn như DNA không có tế bào, histon và HMGB-1 (high mobility group box protein 1), báo hiệu sự tổn thương mô và do đó được gọi là “các mẫu phân tử liên quan đến tổn thương” (DAMP).

Đọc thêm...