Bs Nguyễn Hoàng Kim Ngân - 

Tình trạng tiêu hóa hoặc trong ổ bụng là một nguyên nhân chính dẫn đến bệnh nguy kịch. Ngoài ra, bệnh nguy kịch kết tủa làm thúc đẩy tình trạng tổn thương hệ tiêu hóa, qua trung gian giảm tưới máu, thiếu oxy và viêm toàn thân. Bài xã luận này đánh giá những tiến bộ đạt được về vấn đề tiêu hóa ở bệnh nhân nặng được báo cáo trong các báo cáo gần đây để tập trung vào các nhu cầu nghiên cứu thêm trong lĩnh vực này (Hình  1 ).

Một nghiên cứu quan sát gần đây được thực hiện bởi nhóm Abdominal Sepsis Study (AbSeS) (AbSeS) (từ European Society of Intensive Care Medicine) bao gồm 2621 bệnh nhân bị nhiễm trùng ổ bụng từ 42 quốc gia và tỷ lệ tử vong được báo cáo là 29,1% [1 ]. Tỷ lệ lưu hành của tình trạng đề kháng kháng sinh đáng lo ngại là 26.3%; đáng lo ngại, điều này khá phổ biến trong nhiễm trùng mắc phải tại cộng đồng cũng như nhiễm trùng bệnh viện [ 1 ].

Bên cạnh nhiễm trùng trong ổ bụng, một trong những biểu hiện quan trọng của tổn thương đường tiêu hóa ở các bệnh nhân nặng là chảy máu đường tiêu hóa liên quan đến stress (GIB), điều này làm tăng nguy cơ tử vong bà thời gian điều trị tại đơn vị Chăm sóc tích cực (ICU) [ 2 ]. Tuy nhiên, điều trị thường quy dự phòng loét do stress của chứng loét vẫn còn được tranh luận. Bởi vì các thử nghiệm có liên quan mới đây bao gồm cả thử nghiệm SUP-ICU [ 3 ] được xuất bản gần đây, Barbateskovic và cộng sự [ 4 ] đã tiến hành một đánh giá có hệ thống với phân tích tổng hợp các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đánh giá tác dụng của thuốc ức chế bơm proton (PPI) hoặc thuốc đối kháng thụ thể histamine-2 (H2RA) so với giả dược hoặc không dự phòng về tỷ lệ tử vong, GIB và các tác dụng phụ. Phân tích 42 thử nghiệm bao gồm 6899 bệnh nhân ICU, họ thấy rằng PPI hoặc H2RA không cải thiện tỷ lệ tử vong nhưng giảm GIB gần 50%. Tuy nhiên, các hiệu quả về mặt lâm sàng của GIB nặng, các tác dụng phụ nghiêm trọng, chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe, nhồi máu cơ tim, viêm phổi và viêm ruột do C. difficile vẫn không kết luận được.

Bs Phạm Văn Thịnh - 

I/ Tổng quan :

• Béo phì là một bệnh phổ biến. Số lượng người thừa cân, béo phì, bệnh béo phì gia tăng ngày căng nhanh chóng trong 3 thập kỹ gần đây.
• Các biến chứng liên quan đến gây mê cũng được thấy ở bệnh nhân béo phì hơn so với người có cân nặng bình thường.
• Tầm quan trọng của các ứng dụng gây mê ở bệnh nhân béo phì bắt nguồn từ những thay đổi về sinh lý học, giải phãu học và dược động học. 
• Chỉ số khối cơ thể (BMI) chỉ là một thước đo béo phì. Một vài bệnh nhân có chỉ số BMI cao nhưng là người khỏe mạnh.
• Sự phân phối mỡ là yếu tố tiên đoán nguy cơ bệnh tật tốt hơn trọng lượng đơn thuần.
• Tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh tim mạch, rối loạn lipid máu, viêm khớp, đau lưng là những biến chứng phổ biến ở bệnh nhân béo phì.
• Ngừng thở khi ngủ (Obstructive sleep apnea - OSA) là vấn đề phổ biến ở những người béo phì dễ gây những biến chứng bất lợi trong quá trình dẫn mê và phẫu thuật.
• Thông khí thường khó khăn trên bệnh nhân béo phì, OSA, BMI, cổ ngắn… là thách thức khi đặt nội khí quản. Xác định thời gian rút nội khí quản sau khi tỉnh khỏi mê cũng là một quyết định quan trọng.
• Liều lượng thuốc ở bệnh nhân béo phì nên xem xét: tổng trọng lượng, trọng lượng nạc, trọng lượng lý tưởng, thuốc có đặc tính tan trong mỡ.
• Rối loạn dinh dưỡng có thể ảnh hưởng có ý nghĩa đến kết quả phẫu thuật, đặt biệt nhiễm trùng sau mỗ. 

II/ Béo phì :

• Béo phì là tình trạng chức năng mà cân nặng có tỉ lệ cao hơn chiều cao.
• Chỉ số khối cơ thể (BMI) hiện là thước đo tiêu chuẩn để mô tả các loại béo phì khác nhau và BMI là thước đo gián tiếp của bệnh béo phì vì nó chỉ xem xét chiều cao và cân nặng, không phân biệt nguồn gốc của bất kỳ trọng lượng bổ sung nào. 

Xem tiếp tại đây

Bs Ngô Lê Ái Thảo - 

Tổng quan

Hormon kháng ống Muller (Anti-Mullerian Hormon - AMH), còn được gọi là chất ức chế ống Muller (Mullerian Inhibiting substance – MIS) được phát hiện vào năm 1947 bởi Alfred Jost, người đầu tiên nghi ngờ có sự tồn tại của một yếu tố đặc biệt ảnh hưởng đến sự phân hóa giới tính nam trong thời kỳ bào thai. Và vào năm 1984, Vigier và cộng sự phát hiện AMH cũng được tiết ra ở người nữ.(2)

AMH là một glycoprotein khoảng 140 kDa, gồm hai tiểu đơn vị giống nhau, nối nhau qua cầu nối disulfide, thuộc họ yếu tố tăng trưởng chuyển đổi - beta (transforming growth factor – beta: TGF - β) tham gia vào việc điều hòa tăng trưởng và biệt hóa mô.(2)

Hình 1: Cấu trúc AMH

Bs Nguyễn Duy Phi Hiệp - 

Xem tiếp tại đây

BS Trần Văn Phúc -

GIỚI THIỆU

Nhiễm toan lactic gây ra sự giảm nồng độ bicarbonat huyết thanh tương tự như mức độ tăng nồng độ lactat. Lactate là một anion hữu cơ dễ chuyển hóa, khi bị oxy hóa sẽ tạo ra bicarbonate. Do đó, nếu tác nhân kích thích sản xuất axit lactic được loại bỏ bằng cách điều trị thành công bệnh cơ bản (ví dụ, khôi phục tưới máu ở bệnh nhân bị sốc), các quá trình oxy hóa sẽ chuyển hóa lactate tích lũy và tái tạo bicarbonate. Điều này sẽ điều chỉnh tình trạng nhiễm toan chuyển hóa và giảm khoảng trống anion.

Vai trò của liệu pháp bicarbonat ngoại sinh ở bệnh nhân nhiễm toan lactic còn đang tranh cãi.Hầu hết, nhưng không phải tất cả, các chuyên gia cho rằng thích hợp sử dụng bicarbonate ở những bệnh nhân bị bệnh nặng có nhiễm toan lactic và toan huyết (pH động mạch nhỏ hơn 7,1). Tình trạng tăng acid huyết nghiêm trọng như vậy có thể tạo ra sự không ổn định về huyết động do làm giảm sức co bóp thất trái, giãn mạch máu và suy giảm khả năng đáp ứng với catecholamine.