BS. CKII Nguyễn Ngọc Võ Khoa – 

Sau khi phát hiện ra Helicobacter pylori (H.pylori), hệ thống phân loại Sydney được đề xuất năm 1991 về viêm dạ dày mạn. Hệ thống phân loại này bao gồm phần mô học và nội soi, về phần mô học đã được chấp nhận rộng rãi và được sử dụng trên toàn thế giới. Ngược lại, các đặc điểm nội soi tương ứng với kết quả mô học chưa được xác định trong phần nội soi và chẩn đoán nhiễm H.pylori ở niêm mạc dạ dày bằng các đặc điểm nội soi chưa được xác định.

Với những tiến bộ của nội soi cho phép quan sát chi tiết niêm mạc dạ dày. Hiện nay, nội soi được sử dụng chẩn đoán viêm dạ dày và xác định có hoặc không có tình trạng nhiễm H.pylori và đánh giá nguy cơ ung thư dạ dày. Năm 2013, hội nội soi Tiêu hóa Nhật Bản xây dựng phân loại Kyoto, một hệ thống phân loại mới cho viêm dạ dày trên nội soi và được sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng gần đây trên toàn thế giới. Phân loại Kyoto tập hợp các dấu hiệu nội soi liên quan đến nhiễm H.pylori. Điểm phân loại Kyoto là tổng điểm của năm dấu hiệu nội soi (teo, dị sản ruột, phì đại các nếp niêm mạc, dạng nốt (có nhiều nốt nhỏ) và đỏ lan tỏa có hoặc không có sắp xếp đều đặn của các mao mạch góp: RAC (Regular arrangement of collecting)) và dao động từ 0 đến 8. Teo, dị sản ruột, phì đại các nếp niêm mạc và dạng nốt góp phần vào nguy cơ ung thư dạ dày. Đỏ lan tỏa và sự sắp xếp đều đặn của các mao mạch góp liên quan đến tình trạng nhiễm H. pylori. Phân loại sử dụng với bệnh nhân không có tiền sử tiệt trừ H.pylori, tỷ lệ nhiễm khi có điểm Kyoto 0, 1 và ≥ 2 lần lượt là 1,5%, 45% và 82%. Điểm phân loại Kyoto bằng 0 nghĩa là không nhiễm H.pylori và dạ dày bình thường. Điểm phân loại Kyoto ≥ 2 cho thấy hiện đang nhiễm H.pylori gây viêm dạ dày. Điểm phân loại Kyoto khi có và không có ung thư dạ dày lần lượt là 4,8 và 3,8. Điểm phân loại Kyoto ≥ 4 cho thấy viêm dạ dày có nguy cơ ung thư dạ dày.

Xem tiếp tại đây

Bs Trịnh Thị Lý - 

1. DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG CỦA TĂNG CALCI HUYẾT DO UNG THƯ

Tăng calci huyết được định nghĩa là nồng độ calci huyết thanh từ 2,65 mmol/L (hoặc cao hơn) trong hai lần xét nghiệm, sau khi đã điều chỉnh theo nồng độ albumin huyết thanh. Tình trạng này có thể được phân loại theo mức độ nghiêm trọng như sau:

• Nhẹ: Nồng độ calci huyết thanh đã điều chỉnh từ 2,65 - 3,00 mmol/L
• Trung bình: Nồng độ calci huyết thanh đã điều chỉnh từ 3,01 - 3,40 mmol/L
• Nặng: Nồng độ calci huyết thanh đã điều chỉnh lớn hơn 3,40 mmol/L

Khi nồng độ calci vượt quá 3,5 mmol/L, nguy cơ ngừng tim đáng kể và cần phải điều trị tích cực hơn. Một số bệnh nhân có nguy cơ cao hơn, bao gồm:

• Bệnh nhân bị hạ kali máu (hypokalaemia)
• Bệnh nhân đang sử dụng digoxin, đặc biệt là khi có dấu hiệu nhiễm độc
• Bệnh nhân có bệnh tim từ trước

Trong các trường hợp ung thư, tăng calci huyết thường do tế bào khối u xâm lấn trực tiếp vào xương hơn là do cơ chế điều hòa nội tiết.

Xem tiếp tại đây

Bs Võ Tấn Hoàng - 

Xem tại đây

BS. Bùi Văn Bình - 

I. Định nghĩa

Nhịp nhanh kịch phát trên thất (Superventricular tachycardia) là rối loạn nhịp nhanh có phức bộ QRS hẹp ( < 120 ms) phản ánh kích hoạt nhanh chóng của các tâm thất thông qua hệ thống His- Purkinje bình thường, rối loạn nhịp này bắt nguồn ở trên hoặc trong bó His. Các vị trí xuất phát có thể ở nút xoang, tâm nhĩ, nút nhĩ thất, bó His hoặc các vị trí kết hợp.

Một số SVT có phức bộ QRS rộng do có kích thích sớm qua đường phụ hoặc bị dẫn truyền lệch hướng, blốc nhánh bó từ trước hoặc xuất hiện khi có nhịp nhanh.

Trong phần này tập trung vào nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất và nhịp nhanh vào lại nhĩ thất.

II. Nguyên nhân và cơ chế

Nguyên nhân phức tạp nhưng đều do một trong các cơ chế có thể gây ra gồm:

Cơ chế vào lại.

Tính tự động và các hoạt động khởi kích, gồm:

• Tính tự động bình thường gia tăng.
• Tính tự động bất thường.
• Hoạt động khởi kích.

Xem tiếp tại đây

Bs Phạm Văn Thịnh - 

CÁC Ý CHÍNH

1. Cổng Natri điện thế là một protein màng có chứa một tiểu đơn vị α kích thức lớn cho ion natri đi qua, và một hoặc hai tiểu đơn vị β có kích thước nhỏ hơn. Kênh natri tồn tại (ít nhất) là 3 trạng thái – nghỉ (không dẫn truyền), mở kênh (dẫn truyền), và bất hoạt (không dẫn truyền). Thuốc tê gắn và phong bế tại một vị trí nhất định trên tiểu đơn vị α, ức chế kích hoạt kênh và dòng natri đi vào, không cho khử cực màng.
2. Độ nhạy của sợi thần kinh với sự phong bế của thuốc tê bị ảnh hưởng bởi kích thước sợi thần kinh, sự myelin hóa và các yếu tố khác.
3. Độ mạnh của thuốc tê trên lâm sàng liên quan đến tan trong octanol và khả năng đi qua màng lipid của phân tử thuốc tê. Độ mạnh tăng lên khi thêm các gốc alkyl lớn vào một phân tử gốc. Không có một đơn vị đo trên lâm sàng nào về độ mạnh của thuốc tê tương tự như MAC của thuốc tê hô hấp.
4. Thời gian khởi phát phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm tan tron lipid và tỷ lệ nồng độ của dạng không ion hóa – là base tự do tan nhiều qua lipid (B), và dạng ion hóa tan nhiều trong nước (BH+), thể hiện qua pKa. pKa là độ pH mà tại đó dạng tự do và dạng ion hóa của thuốc đạt trạng thái cân bằng. Các thuốc yếu hơn, ít tan trong lipid hơn (ví dụ lidocaine hoặc mepivacaine) thường có thời gian khởi phát nhanh hơn các thuốc có độ mạnh và tan trông lipid nhiều (ví dụ ropivacaine hoặc bupivcaine).
5. Thời gian tác dụng liên quan đến độ mạnh và độ hòa tan trong lipid. Thuốc tê càng dễ tan trong lipid có thời gian tác dụng càng dài, có thể do chậm khuếch tán từ môi trường giàu lipid vào dòng máu.
6. Trong gây tê vùng, các thuốc tê thường được tiêm gần với vị trí cần phong bế; do đó tính chất dược động trong máu là một yếu tố quan trọng quyết định sự đào thải và độc tính và ít có ảnh hưởng đến thời gian tác dụng mong muốn trên lâm sàng.

Xem tiếp tại đây