Bs Phạm Văn Thịnh -
CÁC Ý CHÍNH
- Cổng Natri điện thế là một protein màng có chứa một tiểu đơn vị α kích thức lớn cho ion natri đi qua, và một hoặc hai tiểu đơn vị β có kích thước nhỏ hơn. Kênh natri tồn tại (ít nhất) là 3 trạng thái – nghỉ (không dẫn truyền), mở kênh (dẫn truyền), và bất hoạt (không dẫn truyền). Thuốc tê gắn và phong bế tại một vị trí nhất định trên tiểu đơn vị α, ức chế kích hoạt kênh và dòng natri đi vào, không cho khử cực màng.
- Độ nhạy của sợi thần kinh với sự phong bế của thuốc tê bị ảnh hưởng bởi kích thước sợi thần kinh, sự myelin hóa và các yếu tố khác.
- Độ mạnh của thuốc tê trên lâm sàng liên quan đến tan trong octanol và khả năng đi qua màng lipid của phân tử thuốc tê. Độ mạnh tăng lên khi thêm các gốc alkyl lớn vào một phân tử gốc. Không có một đơn vị đo trên lâm sàng nào về độ mạnh của thuốc tê tương tự như MAC của thuốc tê hô hấp.
- Thời gian khởi phát phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm tan tron lipid và tỷ lệ nồng độ của dạng không ion hóa – là base tự do tan nhiều qua lipid (B), và dạng ion hóa tan nhiều trong nước (BH+), thể hiện qua pKa. pKa là độ pH mà tại đó dạng tự do và dạng ion hóa của thuốc đạt trạng thái cân bằng. Các thuốc yếu hơn, ít tan trong lipid hơn (ví dụ lidocaine hoặc mepivacaine) thường có thời gian khởi phát nhanh hơn các thuốc có độ mạnh và tan trông lipid nhiều (ví dụ ropivacaine hoặc bupivcaine).
- Thời gian tác dụng liên quan đến độ mạnh và độ hòa tan trong lipid. Thuốc tê càng dễ tan trong lipid có thời gian tác dụng càng dài, có thể do chậm khuếch tán từ môi trường giàu lipid vào dòng máu.
- Trong gây tê vùng, các thuốc tê thường được tiêm gần với vị trí cần phong bế; do đó tính chất dược động trong máu là một yếu tố quan trọng quyết định sự đào thải và độc tính và ít có ảnh hưởng đến thời gian tác dụng mong muốn trên lâm sàng.
