Bs Nguyễn Văn Thoại - 

Xem tại đây

Bs Tạ Thanh Uyên - 

1. ĐỊNH NGHĨA

Xoắn buồng trứng là hiện tượng buồng trứng xoay hoàn toàn hoặc một phần các dây chằng quanh buồng trứng, dẫn đến tắc nghẽn một phần hoặc toàn bộ nguồn cung cấp máu. Đây là một trong những trường hợp cấp cứu phụ khoa phổ biến nhất, có thể xảy ra ở phụ nữ thuộc mọi lứa tuổi. Ống dẫn trứng thường xoắn cùng với buồng trứng; được gọi là xoắn phần phụ (adnexal torsion). Hiện tượng xoắn đơn lẻ của ống dẫn trứng hiếm gặp hơn, và cũng có thể xảy ra hiện tượng xoắn nang cạnh buồng trứng, dây chằng rộng hoặc nang cạnh vòi trứng.

Việc chẩn đoán nhanh chóng rất quan trọng để bảo tồn chức năng buồng trứng và/hoặc ống dẫn trứng cũng như ngăn ngừa các biến chứng liên quan. Tuy nhiên, việc chẩn đoán có thể gặp khó khăn do các triệu chứng không đặc hiệu.

Đọc thêm...

BSCKII. Lê Tự Định - 

8. Chúng tôi khuyên bạn không nên thực hiện thường xuyên xét nghiệm động để chẩn đoán suy tuyến thượng thận ở những bệnh nhân đang giảm dần hoặc ngừng liệu pháp glucocorticoid.

Cơ sở lý luận

Đo cortisol buổi sáng có thể là một cách tiếp cận đơn giản để đánh giá trục HPA, giúp nhiều bệnh nhân không cần phải làm các xét nghiệm khác.

Tuy nhiên, nếu cortisol vẫn chưa xác định được, có thể cân nhắc xét nghiệm động. Quyết định thực hiện xét nghiệm động nên cân nhắc đến tính khả dụng, tính khả thi, chi phí và khả năng tiếp cận của xét nghiệm tại khu vực. Không có bằng chứng nào cho thấy xét nghiệm cụ thể nào trong bối cảnh điều trị bằng glucocorticoid là tốt hơn. Các lựa chọn xét nghiệm động bao gồm 250 µg ACTH (1-24) và ít phổ biến hơn là xét nghiệm metyrapone97 qua đêm và xét nghiệm dung nạp insulin. Xét nghiệm 250µg ACTH (1-24) chỉ kiểm tra phản ứng trực tiếp của tuyến thượng thận đối với kích thích ACTH siêu sinh lý. Trong suy tuyến thượng thận nguyên phát và thứ phát, nồng độ cortisol đỉnh <500 nmol/L (<18,1 μg/dL), tùy thuộc vào xét nghiệm, sau 30 hoặc 60 phút là dấu hiệu của suy tuyến thượng thận. Vì sự ức chế trục HPA sau đó dẫn đến teo vỏ thượng thận với phản ứng cortisol bị suy yếu, nên xét nghiệm có thể mang lại kết quả kém tin cậy hơn ở những bệnh nhân dùng liệu pháp glucocorticoid trong thời gian ngắn hơn. Xét nghiệm kích thích metyrapone qua đêm và xét nghiệm dung nạp insulin tốn nhiều công sức hơn và có thể liên quan đến các tác dụng phụ đáng kể. Chúng đánh giá toàn bộ trục HPA, nhưng vẫn còn thiếu các nghiên cứu so sánh trực tiếp các xét nghiệm động khác nhau ở nhóm bệnh nhân này.

Xem tiếp tại đây

BSCK1. Ngô Thị Nhật Phượng - 

Hội chứng tê cằm, mặc dù hiếm gặp, có thể gây ra những cảm giác bất thường ở vùng cằm. Tình trạng này bao gồm tê, ngứa ran hoặc mất cảm giác, đặc biệt là ở phần dưới của khuôn mặt. Nguyên nhân cơ bản của hội chứng tê cằm có thể khác nhau, với các vấn đề về răng như nhiễm trùng hoặc tổn thương thần kinh là thủ phạm phổ biến. Trong một số trường hợp, các tình trạng toàn thân như bệnh đa xơ cứng hoặc một số loại ung thư cũng có thể dẫn đến hội chứng này. Hiểu được nguyên nhân gốc rễ là rất quan trọng để có thể đưa ra kế hoạch điều trị phù hợp.

1.Triệu chứng:

Hội chứng tê cằm có thể biểu hiện bằng nhiều triệu chứng khác nhau như cảm giác ngứa ran hoặc tê ở vùng cằm, cùng với khả năng đau hoặc yếu . Bệnh nhân cũng có thể gặp khó khăn khi nhai, nói hoặc nuốt do cảm giác thay đổi ở phần dưới khuôn mặt.

Đây có thể là tình trạng đáng lo ngại và khó chịu có thể chỉ ra các vấn đề sức khỏe tiềm ẩn. Vì vậy, điều cần thiết là phải tìm kiếm sự đánh giá y tế nếu các triệu chứng này xảy ra. Các lựa chọn điều trị sẽ phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản của hội chứng tê cằm, khiến việc chẩn đoán đúng trở nên quan trọng để có kế hoạch điều trị hiệu quả.

Khu vự thần kinh cảm giác bị bệnh ở hội chứng tê cằm

Xem tiếp tại đây

Bác sĩ Trần Phúc Huy – 

I. TỔNG QUAN

Viêm tuỵ tự miễn được mô tả lần đầu vào năm 1961 với tên gọi là “Viêm xơ cứng nguyên phát tuyến tuỵ” (primary inflammatory sclerosis of the pancreas). Khái niệm viêm tuỵ tự miễn (autoimmune pancreatitis-AIP) được Yoshida đưa ra lần đầu tiên vào năm 1995 và được chấp nhận trên toàn thế giới như một thể của viêm tuỵ[2].

AIP được đặc trưng về mặt mô học bởi thâm nhiễm lymphoplasmacytic lan tỏa, kèm theo viêm tĩnh mạch và xơ hóa kẽ. Bệnh nhân AIP thường mắc các bệnh ảnh hưởng đến các cơ quan hoặc vị trí khác. Mối liên hệ giữa viêm tụy mạn tính với viêm đường mật xơ cứng và hội chứng Sjogren đã được công nhận ngay từ năm 1984. Gần 20 năm sau, khái niệm về bệnh IgG4 toàn thân được đưa ra bởi Kamisawa và cộng sự. Họ đề xuất thuật ngữ “bệnh toàn thân liên quan đến IgG4” (IgG4related systemic disease-ISD) để mô tả tình trạng này. ISD được định nghĩa là một hội chứng đặc trưng bởi nồng độ IgG4 huyết thanh tăng, thâm nhiễm lympho plasmacytic nổi bật với tăng tế bào tương IgG4+ và xơ cứng dày đặc[3]. Các biểu hiện ngoài tụy bao gồm viêm xơ đường mật, xơ hóa sau phúc mạc, viêm hạch thận (khối u Küttner), hạch bạch huyết, viêm thận và viêm phổi kẽ.

Xem tiếp tại đây