Bs Trần Quốc Dũng - 

TỔNG QUAN:

Xạ trị là một trong những phương pháp điều trị ung thư phổ biến nhất và được sử dụng riêng lẻ hoặc kết hợp với các phương pháp điều trị khác. Tùy thuộc vào loại ung thư và vị trí của nó, xạ trị có thể nhằm mục đích chữa khỏi bệnh hoặc được sử dụng để làm giảm, ngăn ngừa các triệu chứng. 

Xạ trị sử dụng các hạt hoặc sóng năng lượng cao, chẳng hạn như tia X, tia gamma, chùm electron hoặc proton, để tiêu diệt hoặc làm tổn thương các tế bào ung thư.

Xạ trị hoạt động bằng cách tạo ra những đứt gãy DNA bên trong tế bào ung thư. Mục tiêu chính là phá vỡ DNA của tế bào ung thư vì tế bào ung thư đã mất khả năng sửa chữa các tổn thương DNA hoặc bị thiếu hụt trong việc sửa chữa DNA của nó. Những tổn thương này ngăn cản các tế bào ung thư phát triển và phân chia, từ đó khiến chúng chết đi.

Xạ trị có thể thực hiện theo 3 cách: Xạ trị ngoài (xạ trị chùm tia ngoài), xạ trị bên trong (xạ trị áp sát), xạ trị toàn thân (thuốc phóng xạ được đưa vào cơ thể theo đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch).

Xạ trị ngoài là loại xạ trị phổ biến nhất được sử dụng để điều trị ung thư. Xạ trị chùm tia ngoài xuất phát từ một máy chiếu xạ vào khối u của bạn. Đây là phương pháp điều trị tại chỗ, nghĩa là nó điều trị một phần cụ thể của cơ thể. Ví dụ, nếu bị ung thư phổi, sẽ chỉ được xạ trị vào ngực chứ không phải toàn bộ cơ thể.

Xem tiếp tại đây

BSCKII. Trần Quốc Chiến - 

Mày đay mạn tính là một bệnh ngoài da phổ biến và gây suy nhược do tế bào mast gây ra (mast cell hay mastocyte - là tế bào miễn dịch có nguồn gốc từ dòng tủy. Đây là một loại bạch cầu hạt, rất giống với bạch cầu ái kiềm về cả hình dạng và chức năng. Loại tế bào này có thể giúp chống lại tình trạng nhiễm trùng. Tế bào Mast còn gọi là Labrocyte, một tế bào chứa đầy các hạt basophil, có nhiều trong mô liên kết và giải phóng histamine cùng các chất khác trong quá trình phản ứng viêm và dị ứng), biểu hiện bằng các nốt sần ngứa, phù mạch hoặc cả hai. Mày đay mạn tính được phân loại thành tự phát (không có tác nhân gây bệnh rõ ràng) và có thể xác thực (có tác nhân gây bệnh rõ ràng và đặc hiệu theo từng phân nhóm; ví dụ, lạnh hoặc áp lực). Các hướng dẫn điều trị hiện tại khuyến cáo nên tăng liều thuốc kháng histamin H1 thế hệ thứ hai lên gấp bốn lần liều đã được phê duyệt, tiếp theo là omalizumab và ciclosporin. Tuy nhiên, ở nhiều bệnh nhân, mày đay mạn tính không đáp ứng với phương pháp tiếp cận tuyến tính này do các cơ chế cơ bản không đồng nhất. Một phương pháp tiếp cận dựa trên kiểu gen cuối cùng (endotype: Kiểu gen được định nghĩa là cơ chế phân tử cơ bản của các đặc điểm/kiểu hình có thể nhìn thấy) cá nhân hóa đang nổi lên dựa trên việc xác định các kháng thể tự miễn và các tác nhân khác gây bệnh mày đay. Trong thập kỷ qua, các thử nghiệm lâm sàng đã đưa ra các lựa chọn đầy hứa hẹn để điều trị nhắm trúng đích mày đay mạn tính với tiềm năng thay đổi bệnh, bao gồm thuốc ức chế tyrosine kinase của Bruton, liệu pháp kháng cytokine và làm suy yếu tế bào mast [5].

Xem tiếp tại đây

TT CTCH- Bỏng - PHCN

Viêm bao hoạt dịch khớp vai là gì?

Viêm bao hoạt dịch khớp vai là tình trạng bệnh lý thường gặp ở mọi lứa tuổi, gây nên hiện tượng đau nhức, sưng đỏ ở vị trí giữa đầu xương cánh tay và mỏm cùng vai. Theo đó, bao hoạt dịch tại vị trí này là những túi chứa đầy chất lỏng, đóng vai trò như bộ phận đệm giữa xương và mô liên kết, giúp giảm ma sát đồng thời hỗ trợ cơ, xương hoạt động trơn tru.

Nghiên cứu cũng cho thấy, các bao khỏe mạnh chỉ có độ dày trung bình khoảng 0,74mm, trong khi bao hoạt dịch bị viêm dày đến 1,27mm, chênh lệch đến 0,53mm. Bởi vì không gian dưới da nhỏ nên sự thay đổi này cũng có thể gây đau và mỏi vai.

Khi chấn thương vai xảy ra hoặc vận động quá sức, chất lỏng trong bao hoạt dịch sẽ tụ lại thành từng chùm, dẫn đến viêm. Cơn đau có thể xuất hiện đột ngột rồi biến mất hoặc kéo dài dai dẳng, dữ dội tùy theo mức độ nghiêm trọng.

Xem tiếp tại đây

BS. CKII Nguyễn Ngọc Võ Khoa – 

Sau khi phát hiện ra Helicobacter pylori (H.pylori), hệ thống phân loại Sydney được đề xuất năm 1991 về viêm dạ dày mạn. Hệ thống phân loại này bao gồm phần mô học và nội soi, về phần mô học đã được chấp nhận rộng rãi và được sử dụng trên toàn thế giới. Ngược lại, các đặc điểm nội soi tương ứng với kết quả mô học chưa được xác định trong phần nội soi và chẩn đoán nhiễm H.pylori ở niêm mạc dạ dày bằng các đặc điểm nội soi chưa được xác định.

Với những tiến bộ của nội soi cho phép quan sát chi tiết niêm mạc dạ dày. Hiện nay, nội soi được sử dụng chẩn đoán viêm dạ dày và xác định có hoặc không có tình trạng nhiễm H.pylori và đánh giá nguy cơ ung thư dạ dày. Năm 2013, hội nội soi Tiêu hóa Nhật Bản xây dựng phân loại Kyoto, một hệ thống phân loại mới cho viêm dạ dày trên nội soi và được sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng gần đây trên toàn thế giới. Phân loại Kyoto tập hợp các dấu hiệu nội soi liên quan đến nhiễm H.pylori. Điểm phân loại Kyoto là tổng điểm của năm dấu hiệu nội soi (teo, dị sản ruột, phì đại các nếp niêm mạc, dạng nốt (có nhiều nốt nhỏ) và đỏ lan tỏa có hoặc không có sắp xếp đều đặn của các mao mạch góp: RAC (Regular arrangement of collecting)) và dao động từ 0 đến 8. Teo, dị sản ruột, phì đại các nếp niêm mạc và dạng nốt góp phần vào nguy cơ ung thư dạ dày. Đỏ lan tỏa và sự sắp xếp đều đặn của các mao mạch góp liên quan đến tình trạng nhiễm H. pylori. Phân loại sử dụng với bệnh nhân không có tiền sử tiệt trừ H.pylori, tỷ lệ nhiễm khi có điểm Kyoto 0, 1 và ≥ 2 lần lượt là 1,5%, 45% và 82%. Điểm phân loại Kyoto bằng 0 nghĩa là không nhiễm H.pylori và dạ dày bình thường. Điểm phân loại Kyoto ≥ 2 cho thấy hiện đang nhiễm H.pylori gây viêm dạ dày. Điểm phân loại Kyoto khi có và không có ung thư dạ dày lần lượt là 4,8 và 3,8. Điểm phân loại Kyoto ≥ 4 cho thấy viêm dạ dày có nguy cơ ung thư dạ dày.

Xem tiếp tại đây

Bs Trịnh Thị Lý - 

1. DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG CỦA TĂNG CALCI HUYẾT DO UNG THƯ

Tăng calci huyết được định nghĩa là nồng độ calci huyết thanh từ 2,65 mmol/L (hoặc cao hơn) trong hai lần xét nghiệm, sau khi đã điều chỉnh theo nồng độ albumin huyết thanh. Tình trạng này có thể được phân loại theo mức độ nghiêm trọng như sau:

• Nhẹ: Nồng độ calci huyết thanh đã điều chỉnh từ 2,65 - 3,00 mmol/L
• Trung bình: Nồng độ calci huyết thanh đã điều chỉnh từ 3,01 - 3,40 mmol/L
• Nặng: Nồng độ calci huyết thanh đã điều chỉnh lớn hơn 3,40 mmol/L

Khi nồng độ calci vượt quá 3,5 mmol/L, nguy cơ ngừng tim đáng kể và cần phải điều trị tích cực hơn. Một số bệnh nhân có nguy cơ cao hơn, bao gồm:

• Bệnh nhân bị hạ kali máu (hypokalaemia)
• Bệnh nhân đang sử dụng digoxin, đặc biệt là khi có dấu hiệu nhiễm độc
• Bệnh nhân có bệnh tim từ trước

Trong các trường hợp ung thư, tăng calci huyết thường do tế bào khối u xâm lấn trực tiếp vào xương hơn là do cơ chế điều hòa nội tiết.

Xem tiếp tại đây