Bs Nguyễn Lương Quang - Nội Tim mạch

TỔNG QUAN

Cơ chế sinh bệnh của bệnh ĐMV đã biết là do mảng xơ vữa trong lòng ĐMV, mảng xơ vữa phát triển gây bệnh ĐMV mạn hay cơ đau thắt ngực ổn định, sự nứt vỡ mảng xơ vữa gây cơn đau thắt ngực không ổn định, nếu huyết khối hình thành làm tắc các vi mạch gây NMCT không ST chênh lên, huyết khối tắc hoàn toàn một ĐMV gây NMCT ST chênh lên tương ứng với vùng mà ĐMV đó tưới máu. Trước đây, NMCT do co thắt ĐMV, cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmental, NMCT type 2… đã được nhiều tác giả quan tâm nhưng nhồi máu cơ tim không tắc ĐMV còn là một ẩn số chưa xuất hiện trong y văn. Một vài năm gần đây, nhiều nhà lâm sàng can thiệp đã nhận thấy có nhiều trường hợp NMCT có ST chênh lên nhưng không thấy tổn thương ĐMV trên chụp mạch, nhiều nghiên cứu đã được công bố nhưng đến Guidelines ESC 2017 và khuyến cáo của Hội tim mạch Việt nam 2018 về nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên thì thuật ngữ nhồi máu cơ tim không tắc động mạch vành mới chính thức được định nghĩa với cụm từ MINOCA (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries). MINOCA là một trong 10 điểm mới trong Guidelines lần này của ESC [8].

DỊCH TỂ

Tỷ lệ mắc bệnh, nguyên nhân, tiên lượng MINOCA gần đây đã được nhiều tác giả quan tâm, Kerrison và cs nghiên cứu 2.095 bệnh nhân bị hội chứng vành cấp thì có 39 bệnh nhân (1,86%) được chẩn đoán MINOCA, trong đó 39% không xác định được nguyên nhân, 13% do rối loạn nhịp tim, 10% là do hội chứng Takotsubo, 17% có nguyên nhân bệnh cơ tim, 9% do co thắt ĐMV, phụ nữ, trẻ tuổi và dân tộc NZ Maori chiếm tỷ lệ cao bị nhồi máu cơ tim không tắc ĐMV[1].

Sivabaskari Pasupathy và cs tổng hợp số liệu từ 28 nghiên cứu, gồm 176.502 bệnh nhân NMCT, tỷ lệ trung bình MINOCA là 6%(1-14%), phụ nữ chiếm 40%, tuổi trung bình là 55. Yếu tố nguy cơ tim mạch rối loạn lipid máu thường gặp ở bệnh nhân MINOCA hơn NMCT có tổn thương ĐMV (32% vs 21%). Để tìm nguyên nhân, MRI tim cho thấy có sự xuất hiện của tình trạng nhồi máu cơ tim điển hình 24% bệnh nhân, viêm cơ tim xảy ra ở 33%, không không tìm thấy nguyên nhân là 26%. Chụp ĐMV cho thấy co thắt ĐMV chiếm 27%. Rối loạn đông máu được phát hiện ở 14% các trường hợp MINOCA. Tử vong ở nhóm MINOCA sau 12 tháng là 4,7% so với NMCT có tổn thương ĐMV là 6,7%(p<0,01) [2].      

Planer D. và cs trong thử nghiệm ACUITY, tỷ lệ MINOCA là 8,8% trong 2442 bệnh nhân Non STEMI có troponin máu tăng, tỷ lệ tử vong 1 năm ở nhóm MINOCA cao hơn (5.2 vs. 1.6%; HR 3.44, CI 1.05–11.28; P=0.04). nhưng chủ yếu nguyên nhân tử vong không phải do tim mạch [3].

Gehrie ER. và cs trong nghiên cứu CRUSADE, trong 55.514 bệnh nhân Non STEMI, tỷ lệ MINOCA là 10%, nữ 15,1% so với 6,8% ở nam, tỷ lệ tử vong trong bệnh viện là 0,6% ở nữ và 0,7% ở nam [4].

Theo tác giả Nathaniel R. và cs, nghiên cứu tổng hợp ACTION bao gồm 322.523 bệnh nhân nhồi máu cơ tim, tỷ lệ MINOCA là 5.9% (18.918 bệnh nhân), nữ gặp nhiều hơn nam (10.5% so với 3.4%; P<0.0001). tỷ lệ tủ vong của MINOCA thấp hơn nhóm nhồi máu cơ tim có tắc ĐMV, tỷ lệ tử vong ở nam và nữ như nhau ở nhóm MINOCA (1.1% so với 1.0%; P=0.84) [7].

Tùy tác giả, MINOCA chiếm tỷ lệ khoảng 1-14% bệnh nhân NMCT, xảy ra phổ biến ở những phụ nữ, bệnh nhân trẻ, có rối loạn lipid máu, có thể có vấn đề về động mạch vành, bệnh lý mao mạch hoặc cơ tim. Tuy nhiên chẩn đoán MINOCA dựa trên lâm sàng là không khả thi. Tỷ lệ tử vong trong năm đầu của MINOCA là 3,5% do đó bệnh nhân MINOCA nên được quản lý như những bệnh nhân NMCT khác.

CƠ CHẾ SINH BỆNH – NGUYÊN NHÂN

Cơ chế sinh bệnh MINOCA có thể do: (1) Sự nứt vỡ, bào mòn mảng xơ vữa, embolism hay bóc tách ĐMV ở thượng tâm mạc, (2) Co thắt ĐMV dẫn đến sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy, (3) Co thắt vi mạch trong tim và (4) Tổn thương cơ tim như viêm cơ tim hoặc hội chứng Takotsubo [8]. Để chẩn đoán cơ chế của MINOCA, ngoài chụp ĐMV chọn lọc, một số cận lâm sàng khác cũng nên được thực hiện:

Siêu âm tim có thể cung cấp nhiều thông tin, tràn dịch màng ngoài tim, rối loạn vận động thành tim, túi phình ở đỉnh thất trái.

Hình ảnh bóng đỉnh (apical ballooning) thất trái trong chụp buồng thất trái có thể nghĩ đến bệnh lý cơ tim Takotsubo.

Siêu âm nội ĐMV (Intravascular Ultrasound - IVUS) hoặc cắt lớp quang tuyến (Optical Coherence Tomography - OCT) có thể phát hiện bóc tách ĐMV, huyết khối hoặc nứt vỡ mảng xơ vữa.

Thử nghiệm gây co thắt với acetylcholine hoặc ergonovine rất hữu ích để loại trừ co thắt ĐMV.

Khảo sát áp lực lòng mạch bằng đo dự trữ vành (FFR) đánh giá rối loạn chức năng vi mạch.

MRI tim có thể phát hiện được nhồi máu dưới nội mạc, viêm cơ tim, rối loạn vận động các thành tim, phù nề, sẹo, xơ hóa cơ tim…

D-dimer để loại trừ tắc mạch phổi, các xét nghiệm đông máu, số lượng tiểu cầu, các chỉ điểm viêm, sàng lọc lạm dùng các chất gây nghiện,

Sinh thiết cơ tim để phát hiện viêm cơ tim cấp.  

Các bước chẩn đoán nguyên nhân của MINOCA theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt nam 2018:

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán MINOCA dựa vào 3 tiêu chuẩn sau:

1. Có sự tăng và/hoặc giảm marker sinh học cơ tim (Troponin) trên ít nhất 99% bách phân vị kèm theo ít nhất một yếu tố sau:

• a. Đau ngực kiểu ĐMV
• b. Thay đổi ST-T, bloc nhánh trái mới
• c. Tiến triển sóng Q bệnh lý
• d. Bằng chứng TMCT trên thăm dò hình ảnh học (RLVĐV)
• e. Hình ảnh huyết khối trong ĐMV (chụp ĐMV, mổ tử thi…)

2. Không có tắc nghẽn động mạch vành trên chụp động mạch (được định nghĩa là không có tổn thương ≥50%).

3. Không có nguyên nhân rõ ràng về lâm sàng cho thấy trình trạng bệnh lý cấp tính.

KẾT LUẬN

Nhồi máu cơ tim không tắc nghẽn động mạch vành là một vấn đề đã được nghiên cứu từ vài năm trở lại đây. Từ sau ESC 2017 đến VNHA 2018 mới được định nghĩa, chẩn đoán và tên gọi một cách chính thống.

Biểu hiện lâm sàng của MINOCA tương tự nhồi máu cơ tim có tổn thương ĐMV, chẩn đoán sau khi chụp ĐMV chọn lọc. Chẩn đoán nguyên nhân MINOCA rất quan trọng vì liên quan đến thái độ cũng phương pháp điều trị, dự phòng, tiên lượng bệnh…

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. C. Kerrison, B. Kneale, J. Goodson, (2015), “Myocardial infarction with non-obstructing coronary arteries (MINOCA) - The Tauranga experience”, Heart Lung and Circulation, Volume 24, Supplement 2, Pages S101–S102.
2. Sivabaskari Pasupathy et al, (March, 2015), “Systematic Review of Patients Presenting With Suspected Myocardial Infarction and Nonobstructive Coronary Arteries”, Circulation 10, 861-869.
3. Planer D, (2014 Jun), “Prognosis of patients with non-ST-segment-elevation myocardial infarction and nonobstructive coronary artery disease: propensity-matched analysis from the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy trial”, Circ Cardiovasc Interv;7(3):285-93. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.113.000606. Epub 2014 May 20.
4. Planer D., (2009 Oct), “Characterization and outcomes of women and men with non-ST-segment elevation myocardial infarction and nonobstructive coronary artery disease: results from the Can Rapid Risk Stratification of Unstable Angina Patients Suppress Adverse Outcomes with Early Implementation of the ACC/AHA Guidelines (CRUSADE) quality improvement initiative”, Am Heart J;158(4):688-94.
5. Giampaolo Niccoli, (2015), “Acute myocardial infarction with no obstructive coronary atherosclerosis: mechanisms and management”, EuropeanHeart Journal, 36, 475–481 doi:10.1093/eurheartj/ehu469.
6. Sivabaskari Pasupathy, (2016), “The What, When, Who, Why, How and Where of Myocardial Infarction With Non-Obstructive Coronary Arteries (MINOCA)”, Circ J 80: 11 – 16,
7. Nathaniel R. et al, (2017), “Mortality of Myocardial Infarction by Sex, Age, and Obstructive Coronary Artery Disease Status in the ACTION Registry–GWTG (Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network Registry–Get With the Guidelines)”, Circ Cardiovasc Qual Outcomes 10 :e003443.
8. Borja Ibanez et al, (2017). “2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation”, European Heart Journal, 00, 1–66.