• Phone: 0235.3851.429
  • Hotline: 19009095
  • Thông tin:

dieuhanhtructuyen

Chào mừng ĐẠI HỘI ĐẠI BIỂU ĐẢNG BỘ BỆNH VIỆN ĐA KHOA QUẢNG NAM LẦN THỨ XVII, NHIỆM KỲ 2025-2030 - Ngày 19/06/2025

Y học thường thức

Tiêm nội khớp gối huyết tương giàu tiểu cầu (PRP) tự thân điều trị thoái hóa khớp gối nguyên phát

  • PDF.

Khoa Ngoại Chấn Thương- 

Thoái hóa khớp gối vẫn là một vấn đề được quan tâm sâu sắc của ngành y hiện nay do tính phổ biến và hậu quả của bệnh đối với bệnh nhân, xã hội và nền kinh tế. Mặc dù có nhiều phương pháp điều trị khác nhau nhưng chưa có phương pháp nào tỏ ra tính ưu việt hơn hẳn. Các phương pháp điều trị hiện nay bao gồm điều trị nội khoa và điều trị ngoại khoa khi bệnh nhân ở giai đoạn muộn.

Liệu pháp huyết tương giàu tiểu cầu (PRP-Platelet Rich Plasma) tự thân đã mở ra một hướng mới để điều trị thoái khớp: điều trị bảo tồn. Trên thế giới có nhiều nghiên cứu đã chứng tỏ tiêm PRP tự thân vào khớp gối thoái hóa-với đích tác động là cải thiện, tăng sinh tế bào sụn khớp, giảm đau, cải thiện chức năng khớp gối, trong khi hầu như không có biến chứng đáng kể.

Huyết tương giàu tiểu cầu là gì?

Huyết tương giàu tiểu cầu (PRP) là một chế phẩm từ máu với hàm lượng tiểu cầu cao có chứa nhiều yếu tố tăng trưởng cùng các phân tử sinh học. Ưu điểm vượt trội của PRP giúp kích thích khả năng hồi phục tự nhiên của cơ thể, đẩy nhanh tốc độ phục hồi tại chỗ của các mô tế bào bị tổn thương, chấm dứt cơn đau nhanh chóng, mang lại hiệu quả điều trị đau vượt trội so với các biện pháp điều trị đau thông thường.Huyết tương giàu tiểu cầu (PRP) là một chế phẩm từ máu với hàm lượng tiểu cầu cao có chứa nhiều yếu tố tăng trưởng cùng các phân tử sinh học. Ưu điểm vượt trội của PRP giúp kích thích khả năng hồi phục tự nhiên của cơ thể, đẩy nhanh tốc độ phục hồi tại chỗ của các mô tế bào bị tổn thương, chấm dứt cơn đau nhanh chóng, mang lại hiệu quả điều trị đau vượt trội so với các biện pháp điều trị đau thông thường.

noikhop11

Xem tiếp tại đây

Lần cập nhật cuối lúc Thứ hai, 05 Tháng 10 2020 10:58

Phục hồi chức năng khớp vai

  • PDF.

BS Nguyễn Văn Thoại - 

1. Tổng quan:

Với nhưng bệnh lý khớp vai, những chấn thương vùng vai hay phẩu thuật vùng vai chúng ta nên có một chương trình tập phục hồi chức năng phù hợp sẽ giúp người bệnh sớm phục hồi vận động trở lại sinh hoạt , lao động giải trí

Tính linh hoạt của khớp vai: Kéo căng một số cơ có kiểm soát là một quá trình quan trọng để giảm đau và phục hồi vận động cơ, cũng là để tránh các tổn thương thêm

Các cơ mục tiêu trong tập luyện: Các nhóm cơ trong mục tiêu tập luyện gồm:

  • Cơ deltoid
  • Cơ bậc thang
  • Cơ tròn
  • Cơ trên gai
  • Cơ dưới gai
  • Cơ dưới vai

Thời gian tập: Chương trình tập này sẽ kéo dài 4-6 tuần

Sau khi hồi phục, chương trình này vẫn nên được tiếp tục như là chương trình bảo vệ và duy trì sức khoẻ cho vai. Thực hiện tập 3-5 lần một tuần để tiếp tục duy trì chức năng vận động và sức mạnh của vai.

phcnvai

Xem tiếp tại đây

 

Lần cập nhật cuối lúc Thứ hai, 05 Tháng 10 2020 10:59

Kiểm soát đường thở ở bệnh nhân chấn thương hàm mặt

  • PDF.

Bs Phạm Phú Tuấn - 

Chấn thương hàm mặt là một cấp cứu khẩn cấp điều quan trọng đầu tiên là phải kiểm soát đường thở để thông khí tránh gây ngạt thở là biến chứng dẫn đến tử vong, vì kiểm soát đường thở ở những bệnh nhân này có thể phức tạp do tổn thương của họ. Thách thức đầu tiên là kiểm tra nhanh nhất, cần xử trí cấp cứu nhanh chóng để khai thông đường thở đòi hỏi phải đánh nhanh bản chất của chấn thương và ảnh hưởng của nó lên đường thở; Song song với chấn thương hàm mặt còn kèm theo một số chấn thương khác. Đặt biệtChấn thương tầng giữa mặt có thể gây gãy Le Fort I, II và III một hoặc hai bên, và dạng gãy phối hợp. Gãy Le Fort II và III có thể phối hợp với vỡ sàn sọ và rò dịch não tủy. Mảnh sàng (cribriform plate) và xoang bướm có thể bị tổn thương ở bệnh nhân gãy phức hợp mũi-sàng-ổ mắt , gãy Le Fort II và III hoặc gãy xương 2/3 mặt. Gãy tầng giữa mặt thường phối hợp với chấn thương cột sống cổ và đầu, còn gãy xương gò má và gãy xương ổ mắt phối hợp với chấn thương mắt.

gaylefort

Gãy Le Fort. (A, B) Gãy Le Fort I:

Gãy Le Fort. (C, D) Gãy Le Fort II

Gãy Le Fort. (E, F) Gãy Le Fort III

Đọc thêm...

Lần cập nhật cuối lúc Thứ tư, 30 Tháng 9 2020 22:54

Đại cương về thiếu vitamin B12 và folate trong các bệnh lý đường tiêu hóa

  • PDF.

Bs Lê Thị Bảo Ngọc - 

1. Đặt vấn đề

Vitamin B12 (còn được gọi là cobalamin) và B9 (acid folic) là 2vitamin nhóm B tan trong nước, cần thiết cho sự tổng hợp của nhân tế bào.

Sự thiếu hụt 2 nhóm vitamin này gây ra nhiều rối loạn cho quá trình hoạt động của cơ thể sống, đặc biệt là hệ tạo máu và hệ thần kinh

2. Tóm tắt về chuyển hóa và nguồn dinh dưỡng

Vitamin B12 và folate tham gia vào chu trình 1-carbone của vòng tạo Methionin, bước đầu của quá trình tổng hợp purin và pyrimidine để tổng hợp nên DNA, RNA cần thiết cho sự phân chia của nhân tế bào.

Cơ thể người không tự tổng hợp nên vitamin B12 và folate, nguồn cung cấp chủ yếu dựa vào chế độ ăn.

Vitamin B12 có nhiều trong các thịt cá ngừ, cá mòi, thịt, gan động vật, các loài họ đậu. Folate có nhiều trong các loài rau củ màu xanh sẫm. Sự hấp thu vitamin B12 cần có yếu tố nội được tiết ra bởi tế bào viền vùng thân vị dạ dày.

b12

Xem tiếp tại đây

Lần cập nhật cuối lúc Thứ tư, 30 Tháng 9 2020 19:54

Hội chứng não gan và những vấn đề cần quan tâm

  • PDF.

Bs Bùi Quôc Xết - 

ĐẠI CƯƠNG:

Hội chứng não gan hay còn gọi là :Bệnh lý não gan hay hôn mê gan hoặc còn gọi là bệnh gan cửa chủ là một tình trạng rối loạn tâm thần thần kinh phức tạp thường xuyên xảy ra trên bệnh nhân có bệnh gan cấp hay mãn tính tiến triển có suy tế bào gan. Bệnh não gan thường xảy ra ở bệnh gan mãn tính có hay không thông nối giữa tĩnh mạch cửa và tuần hoàn toàn thân.

Đặc trưng bệnh là thay đổi nhân cách, ý thức, chức năng vận động và hành vi. Biểu hiện thay đổi tâm thần từ mức dưới lâm sàng đến hôn mê.

Mặc dù bệnh học của bệnh não gan không được biết chính xác nhưng những chất có vai trò quan trọng trong bệnh sinh bệnh não gan như: NH3, benzodiazepines, acid béo chuỗi ngắn, mercaptan, aromatic amino acid, mangan

BỆNH SINH

Ở các bệnh nhân hôn mê gan nguyên nhân chưa được biết rõ, yếu tố bệnh sinh hôn mê gan là tế bào gan bị suy nặng hay do sự nối tắc trong hay ngoài gan, nối hệ cửa với tuần hoàn chung, Hậu quả là các chất độc được hấp thu từ ruột không được gan khử độc dưa đến những bất thường về biến dưỡng trong hệ thần kinh trung ương phần lớn các rối loạn được phục hồi, điều đó chứng tỏ đây là một rối loạn chuyển hóa hơn là rối loạn cấu trúc, có các giả thuyết và cơ chế giải thích hôn mê gan.

Giả thuyết về chất độc:

  • Do nồng độ các chất tăng cao trong máu như NH3, mercaptan, acid béo chuỗi ngắn,…(Chủ yếu là NH3).
  • Bình thường NH3 được vận chuyển đến gan, được chuyển hóa và đào thải ra ngoài dưới dạng ure niệu.

Giả thuyết về chất dẫn truyền thần kinh giả:

  • Sự giảm tỉ lệ acid amin chuỗi có nhánh trong huyết tương so với các acid amin nhân thơm dẫn đến tyrosine bị cạnh tranh ở men tyrosine oxydase nên tyrosine bị decarboxy hóa thành tyromine chuyển hóa thành octopamine (chất dẫn truyền thần kinh giả). Các chất này cạnh tranh với acetylcholin, dopamin, catecholamine làm rối loạn dẫn truyền synapse gây mất ý thức, run rẩy tay chân.

Giả thuyết về sự mất cân bằng trong các chất dẫn truyền thần kinh kích thích-ức chế (GABA-gamma aminobutyric acid):

  • Nồng độ GABA sẽ tăng cao vượt qua hàng rào máu não gây ức chế tình trạng ý thức ở sau synapse.
  • GABA ngoại sinh sinh ra bởi vi khuẩn ở ống tiêu hóa làm nồng độ GABA tăng cao vào máu, di chuyển lên não, tác động lên thụ thể GABA – benzodiazepine làm mở kênh clo, giúp clo vào tế bào gây phân cực màng -> tế bào thần kinh bị ức chế.
  • Vi khuẩn ruột: các chất độ ở ruột là do vi khuẩn ở ruột sinh ra. Trong xơ gan,có sự phát triển quá mức vi khuẩn ruột non, sán xuất nhiều amonium do chuyển hóa từ glutamin ở niêm mạc ruột, các chất này không được gan chuyển hóa hết, vào thẳng tuần hoàn chung đến não,

Xem tiếp tại đây

Lần cập nhật cuối lúc Thứ ba, 29 Tháng 9 2020 20:06

You are here Đào tạo Y học thường thức