Bs CKII Trần Lâm - 

Giới thiệu: Bệnh mạch máu não thầm lặng (silent cerebrovascular disease) hay còn gọi là Đột quỵ thầm lặng (silent stroke), là cơn đột quỵ không có bất kỳ triệu chứng bên ngoài nào liên quan đến đột quỵ, và bệnh nhân thường không biết mình đã bị đột quỵ. Trong một nghiên cứu lớn ở Mỹ vào năm 1998, ước tính có gần 12 triệu người bị đột quỵ, khoảng 770.000 ca trong số này có triệu chứng và 11 triệu ca là đột quỵ thầm lặng lần đầu phát hiện trên MRI. Như vậy, tỷ lệ đột quỵ thầm lặng vượt quá tỷ lệ đột quỵ có triệu chứng [1,3].

Sau hơn 2 thập kỷ nghiên cứu, người ta nhận thấy đột quỵ thầm lặng gặp khá phổ biến; mặc dù không gây ra các triệu chứng dễ nhận biết, nhưng một cơn đột quỵ thầm lặng vẫn khiến bệnh nhân tăng nguy cơ bị thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA), đột quỵ lớn và sa sút trí tuệ trong tương lai. Đột quỵ thầm lặng thường do các tổn thương não được phát hiện thông qua việc sử dụng hình ảnh học thần kinh như MRI. Do tỷ lệ mắc bệnh cao nên đột quỵ thầm lặng là phát hiện tình cờ thường gặp nhất trên hình ảnh MRI não [2].

Nguy cơ đột quỵ thầm lặng tăng lên theo tuổi nhưng cũng có thể ảnh hưởng đến người trẻ tuổi. Phụ nữ dường như có nhiều nguy cơ bị đột quỵ thầm lặng.

3 biểu hiện cơ bản của đột quỵ thầm lặng là nhồi máu não thầm lặng, tổn thương chất trắng do nguyên nhân mạch máu, và chảy máu não vi thể [1] (hình 1).

Hình 1: Nhồi máu não thầm lặng (trái), tăng tín hiệu chất trắng (giữa) và chảy máu não vi thể (phải) trên hình ảnh MRI não

I. Chẩn đoán đột quỵ thầm lặng bằng hình ảnh học thần kinh:

Điển hình, đột quỵ thầm lặng được nhận biết trên chụp MRI và CT não. MRI có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn CT, có thể chứng minh và phân biệt tốt hơn nhồi máu nhỏ dưới vỏ và vỏ não, nhồi máu ổ khuyết, tăng tín hiệu chất trắng (WMH), các khoảng quanh mạch, teo não và các tổn thương cấu trúc khác (Hình 1). Chảy máu não vi thể (CMB) có thể nhìn thấy trên chuỗi MRI nhạy với chảy máu, nhưng không rõ ràng trên CT (bảng 1). Một số kỹ thuật khác hiện đang được nghiên cứu nhưng vai trò của chúng trong thực hành lâm sàng vẫn chưa chắc chắn.

Bảng 1: Các tiêu chuẩn MRI não đối với bệnh mạch máu nhỏ

2. Nhồi máu não thầm lặng (SBI- Silent Brain Infarct)

Ước tính cứ mỗi cơn đột quỵ có triệu chứng thì có ≈10 cơn nhồi máu não thầm lặng. Khoảng 25% người > 80 tuổi có ≥1 cơn nhồi máu não thầm lặng.

Trong các nghiên cứu quần thể, khoảng 90% nhồi máu não thầm lặng là nhồi máu ổ khuyết, đây là những ổ nhồi máu dưới vỏ nhỏ từ 3 đến 15 mm; 10% còn lại là nhồi máu lớn hơn ở dưới vỏ hoặc vỏ não. Nhìn chung, tỷ lệ hiện mắc của nhồi máu não thầm lặng là 8% đến 31%, tùy theo nghiên cứu, với tỷ lệ mới mắc là 0,3%/ năm đến 3%/năm, và tăng dần theo tuổi. Trong một mẫu nghiên cứu Framingham với cở tuổi trung bình là 62 ± 9 tuổi, tỷ lệ hiện mắc của nhồi máu não thầm lặng là 10,7%, với 84% có 1 ổ nhồi máu.

Nhồi máu não thầm lặng hay gặp hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh tim mạch, đột quỵ và sa sút trí tuệ. Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não thầm lặng bao gồm tuổi cao, tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì, rung nhĩ và hút thuốc lá. Một nghiên cứu cho thấy, nam giới và người da đen trẻ tuổi cũng tăng nguy cơ mắc nhồi máu não thầm lặng.

Hầu hết các cơn nhồi máu não thầm lặng (80% –90%) nằm ở dưới vỏ não. Nhồi máu mạn tính dưới vỏ biểu hiện dưới dạng tổn thương khu trú, hình dạng không đều với giảm mật độ T1W và tăng mật độ T2W, phản ánh sự phá hủy mô và tạo khoang (Hình 2). Chúng thường, nhưng không phải luôn luôn, biểu hiện giảm mật độ trung tâm trên chuổi FLAIR, thường với một viền tăng tín hiệu trên T2W không đều phản ánh tăng thần kinh đệm lân cận; tuy nhiên, đôi khi trên FLAIR biểu hiện tăng mật độ do dịch trong khoang không tiêu hoàn toàn (Hình 3).

Hình 2. (A) Một ở nhồi máu não thầm lặng dưới vỏ nhỏ (4 mm) có thể nhìn thấy dưới dạng giảm mật độ ở đồi thị bên trái trên phim chụp cắt lớp vi tính. (B) Trên hình ảnh MRI của một bệnh nhân khác, ổ nhồi máu não thầm lặng dưới vỏ 4 mm (mũi tên) có thể nhìn thấy FLAIR. Chuổi T2 (C) và T1 (D) minh họa các đặc điểm hình ảnh điển hình của nhồi máu nhỏ dưới vỏ (ổ khuyết).

Hình 3. Ở hình trái, có 1 ổ tăng mật độ ở đồi thị trái 5 mm (mũi tên) trên chuổi FLAIR với bằng chứng rõ ràng của sự tạo khoang dựa trên hình ảnh tăng mật độ như dịch não tuỷ trên T2W (hình giữa) và giảm mật độ trên T1W (hình phải). Các ổ nhồi máu nhỏ đôi khi có thể biểu hiện tăng mật độ trên FLAIR do dịch trong khoang bị tiêu không hoàn toàn.

Một số ít nhồi máu não thầm lặng liên quan đến vỏ não (Hình 4). Trong trường hợp này, tăng mật độ T2W và giảm mật độ T1W có thể là do những thay đổi về thần kinh đệm cộng với teo vỏ não. Tuy nhiên, teo não có thể là tối thiểu khi ổ nhồi máu vỏ não nhỏ.

Hình 4. Trên chụp CT (A), một ổ nhồi máu vỏ não thầm lặng có thể nhìn thấy ở thùy đỉnh phải (mũi tên). Trên hình ảnh MRI của một bệnh nhân khác, 1 ổ nhồi máu vỏ não thầm lặng (mũi tên) có thể nhìn thấy dưới dạng một vùng nhỏ tăng mật độ T2W trên FLAIR (B) ở vỏ não đỉnh phải và chất trắng dưới vỏ lân cận. Trên T1 W (C), ổ nhồi máu biểu hiện giảm mật độ làm gián đoạn dải vỏ não.

Do nhồi máu não thầm lặng và đột quỵ thiếu máu cục bộ được cho là có chung một bệnh lý nên phương pháp tiếp cận chẩn đoán được cho là giống nhau. Cần đánh giá các yếu tố nguy cơ mạch máu kinh điển, như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, lười vận động, ...Còn nguồn gốc của nhồi máu não thường được phân loại theo 1 trong 5 cơ chế sau: thuyên tắc từ tim, thuyên tắc từ huyết khối xơ vữa mạch máu lớn, bệnh tắc mạch máu nhỏ, nguyên nhân xác định khác, hoặc không rõ nguyên nhân (vô căn).

Hầu hết các ổ nhồi máu thầm lặng nằm ở vùng dưới vỏ và có đường kính tối đa <15mm, do đó có thể được phân loại là bệnh tắc mạch máu nhỏ hoặc nhồi máu ổ khuyết. Chỉ một ít (10% –20%) là nhồi máu vỏ não hoặc nhồi máu lớn, có nhiều khả năng do thuyên tắc gần từ tim hoặc động mạch lớn gần hơn như động mạch cảnh.

Nguyên nhân phổ biến nhất của thuyên tắc từ tim là rung nhĩ (AF). Các nghiên cứu gần đây cho thấy, quá trình vi thuyên tắc của các huyết khối nhỏ từ tiểu nhĩ trái ở bệnh nhân rung nhĩ (AF) đóng một vai trò quan trọng trong bệnh sinh của nhồi máu não thầm lặng (SBI). Nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ có thể được ước tính bằng thang điểm CHADS2-VASC. Theo kết quả nghiên cứu của Keita Miki và cs, không có bệnh nhân rung nhĩ nào có điểm CHA2DS2-VASc = 0 mà lại có SBI trên MRI; các yếu tố nguy cơ có ý nghĩa đối với SBI ổ khuyết là tuổi, tăng huyết áp, suy tim sung huyết, đường kính nhĩ trái và chỉ số tim-mạch máu cổ chân (CAVI); và các yếu tố nguy cơ đối với SBI nguồn gốc từ tim là thời gian rung nhĩ, chỉ số cổ chân-cánh tay (ABI) và bất thường nhĩ trái. Họ cho rằng, điểm CHA2DS2-VASc có thể hữu ích trong sàng lọc SBI; và bất thường nhĩ trái là chỉ điểm đặc hiệu đối với SBI xuất phát từ tim [7]. Hướng dẫn của Hội tim mạch Mỹ/Hội đột quỵ Mỹ (AHA/ASA) về dự phòng tiên phát đột quỵ cũng đã nhấn mạnh “việc tầm soát tích cực rung nhĩ cho đối tượng > 65 tuổi có thể hữu ích".

Hẹp động mạch cảnh trong cũng là một nguyên nhân của nhồi máu não. Nhồi máu não thầm lặng gặp ở khoảng 1/4 số bệnh nhân hẹp động mạch cảnh không triệu chứng, nhưng không thường xuyên xuất hiện nhiều hơn ở bên bị hẹp động mạch cảnh. Một phân tích gộp nhận thấy, hình ảnh CT nhồi máu não thầm lặng không phải dạng ổ khuyết cùng bên với hẹp động mạch cảnh có liên quan với nguy cơ đột quỵ trong tương lai (tỷ suất chênh [OR], 4,6; khoảng tin cậy 95% [CI ], 3.0–7.2).

Gần đây, một phân tích gộp dữ liệu từ 39 nghiên cứu với 2408 bệnh nhân sau cấy van động mạch chủ qua đường ống thông (TAVI) được chụp MRI não để phát hiện nhồi máu não thầm lặng mới mắc. Kết quả, 73,7% bệnh nhân có một hoặc nhiều SBI mới. Rối loạn chức năng nhận thức sau thủ thuật 10 ngày gặp ở 16% bệnh nhân, và tăng lên 25% ở 6,1 tháng sau đó [4]. Như vậy, tỷ lệ mắc mới nhồi máu não thầm lặng sau TAVI khá cao!

Về nguy cơ đột quỵ trong tương lai, bảng 5 trình bày tỷ lệ đột quỵ mới có triệu chứng ở những người bị / không bị nhồi máu não thầm lặng xác định bằng MRI lúc khởi đầu từ 4 nghiên cứu dựa vào quần thể ở Mỹ và Châu Âu, với thời gian theo dõi trung bình từ 3 đến 15 năm. Kết quả cho thấy, sự hiện diện của nhồi máu não thầm lặng là một yếu tố dự báo độc lập đột quỵ mới sau này, với tỷ suất nguy cơ (HR) dao động từ 1,5 - 3,3. Hầu hết các trường hợp đột quỵ mới là do thiếu máu cục bộ (81% –89%), do xuất huyết chỉ chiếm 11% –19%.

Bảng 5. Nguy cơ đột quỵ trong tương lai ở những người bị nhồi máu não thầm lặng

Điều trị dự phòng:

Các phương pháp dự phòng tiên phát bao gồm xử lý các yếu tố nguy cơ theo hướng dẫn hiện hành, như THA, ĐTĐ, tăng cholesterol máu, hút thuốc lá, béo phì, ..., bằng thuốc kết hợp với can thiệp chế độ ăn uống, giảm cân và tập thể dục.

Dự phòng thứ phát đột quỵ là một chiến lược cần thiết, có thể ngăn ngừa tới 80% cơn đột quỵ tái phát, bao gồm các thuốc chống huyết khối như aspirin, clopidogrel, ..., và xử lý các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn. Các biện pháp kiểm soát huyết áp, ĐTĐ, điều trị tăng lipid máu, cai thuốc lá, giảm cân và tập thể dục thường xuyên nằm trong chiến lược dự phòng thứ phát. Đích huyết áp tâm thu cần đạt là < 130 mmHg.

Các thuốc kháng kết tập tiểu cầu làm giảm nguy cơ tái phát ở bệnh nhân đột quỵ ổ khuyết. Tuy nhiên, liệu pháp kháng tiểu cầu kép (clopidogrel và aspirin) không làm giảm thêm nguy cơ tái phát đột quỵ ổ khuyết mà còn có thể làm tăng nguy cơ chảy máu quan trọng. Do vậy, đơn trị liệu kháng tiểu cầu được khuyến cáo để dự phòng đột quỵ tái phát sau nhồi máu ổ khuyết. Trong các nghiên cứu gần đây, Cilostazol và Triflusal không những có hiệu quả tương tự trong dự phòng đột quỵ mà nguy cơ gây xuất huyết cũng thấp hơn aspirin. Điều này gợi ý cilostazol có thể là thuốc kháng kết tập tiểu cầu thích hợp cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ có nguy cơ cao xuất huyết não.

Do làm tăng nguy cơ xuất huyết não không đáng có, nên thuốc chống đông đường uống không được xem xét để ngăn ngừa đột quỵ liên quan đến bệnh lý mạch máu não nhỏ, bao gồm cả nhồi máu ổ khuyết tái phát.

Theo AHA/ASA, bác sĩ lâm sàng cũng cần lưu ý rằng, nhồi máu não thầm lặng dự báo tăng nguy cơ đột quỵ có triệu chứng trong tương lai ngay cả khi đã kiểm soát được các yếu tố nguy cơ mạch máu. Nên cân nhắc thông tin này trước khi đưa ra quyết định về lợi ích của liệu pháp statin, lựa chọn thuốc chống huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ, tái thông mạch ở bệnh nhân hẹp động mạch cảnh không triệu chứng!?

Các phương pháp điều trị không dùng thuốc, như đóng tiểu nhĩ trái, có thể là các chọn lựa thay thế tiềm năng cho liệu pháp kháng đông suốt đời đối với rung nhĩ không do van tim (NVAF). Lưu ý, trong nhồi máu cơ tim cấp và huyết khối tĩnh mạch sâu, thời gian kháng đông nên được giảm thiểu đến mức thấp nhất có thể nếu bệnh nhân có bệnh mạch máu não nhỏ [2,5,6].

3. Tăng tín hiệu chất trắng (White Matter Hyperintensity-WMH):

WMH gặp rất phổ biến trên hình ảnh CT và MRI não của người cao tuổi, và có liên quan đến đột quỵ, suy giảm nhận thức, trầm cảm và rối loạn dáng đi (bệnh Parkinson do nguyên nhân mạch máu). Đây là một thuật ngữ dùng để mô tả các vùng tăng tín hiệu của chất trắng trên T2W hoặc FLAIR, hoặc là các vùng giảm tín hiệu trên CT (Hình 5). Hai loại WMH đã được mô tả dựa trên vị trí của chúng trong não, đó là WMH quanh não thất (tiếp giáp ngay với hệ thống não thất) và WMH sâu (nằm trong vùng dưới vỏ và không tiếp giáp với não thất). Trong y văn, có nhiều từ đồng nghĩa với WMH, như là bệnh chất trắng lan tỏa (leukoaraiosis), biến đổi chất trắng, bệnh thiếu máu cục bộ mạch máu nhỏ...

Hình 5. Tổn thương chất trắng có nguồn gốc mạch máu. Bất thường tín hiệu chất trắng lan rộng quanh não thất (đầu mũi tên) và dưới vỏ (mũi tên) được nhìn thấy trên chụp CT não (A) và MRI não (B và C). Trên CT (A), các bất thường xuất hiện dưới dạng giảm độ trắng chất trắng. Trên MRI, các bất thường xuất hiện dưới dạng tăng tín hiệu chất trắng (WMH) trên T2W (B). Còn trên T1W (C), vài WMH xuất hiện dưới dạng giảm mật độ từ nhẹ đến trung bình nhưng không có tín hiệu giảm mật độ nhiều như dịch não tuỷ.

Tỷ lệ hiện mắc của WMH tăng cấp số nhân theo tuổi, thấp trước tuổi 55 nhưng tăng mạnh sau đó, từ 11% - 21% ở độ tuổi quanh 64 lên 94% ở những người quanh 82 tuổi. Và tỷ lệ này cao hơn ở những người tiếp xúc lâu hơn và ở mức cao hơn với các yếu tố nguy cơ mạch máu, đặc biệt là tuổi cao, tăng huyết áp và đái tháo đường. WMH phổ biến hơn ở những người bị đột quỵ, sa sút trí tuệ, đau nửa đầu, hoặc trầm cảm muộn, nhưng không gặp ở những người trẻ hơn mắc bệnh lưỡng cực hoặc tâm thần phân liệt.

Hiện nay, việc ước tính thể tích WMH trên MRI được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán. Tỷ lệ hiện mắc WMH là 12% - 17% phụ thuộc vào chuổi MRI và phương pháp đo WMH được sử dụng. Để chuẩn hóa cách đánh giá mức độ WMH trên một phạm vi rộng, có một số thang điểm dễ sử dụng đã được phát triển. Trong số đó, thang điểm Fazekas có lẽ hữu dụng nhất (Hình 6).

Nguy cơ đột quỵ có triệu chứng trong tương lai liên quan với WMH: Một phân tích gộp 6 nghiên cứu dựa trên dân số cho thấy có mối liên quan có ý nghĩa của WMH với nguy cơ đột quỵ trong tương lai (tỷ suất chênh: 3,1 đối với gánh WMH cao so với gánh WMH thấp; KTC 95%, 2,3–4,1; P <0,001; Hình 8).

Hình 6. Thang điểm Fazekas đánh giá WMH. WMH quanh não thất được phân loại như sau: 0 = không có tổn thương, 1 = tổn thương dạng như chópmũ hoặc lớp lót mỏng như bút chì, 2 = tổn thương quầng mịn, và 3 = WMH quanh não thất, không đều, kéo dài đến chất trắng sâu. WMH sâu (dưới vỏ) được phân loại như sau: 0 = không có, 1 = các tổn thương dạngdấu chấm, 2 = bắt đầu liên kết các tổn thương dạng chấm, và 3 = vùng tổn thương lớn.

Hình 7 sau đây mô tả cách ước tính tần suất của các mức WMH khác nhau trong dân số chung, được đo trên FLAIR với thang điểm Fazekas cho các nhóm tuổi từ < 55 đến > 75 tuổi.

Hình 7. Phân bố WMH trên MRI theo nhóm tuổi trong dân số chung, được đo bằng thang điểm Fazekas

Khác với nhồi máu não thầm lặng (SBI), sinh lý bệnh của WMH ít được biết đến. Thiếu máu cục bộ, nhồi máu, viêm, tăng tính thấm thành mạch và suy tĩnh mạch đều có thể là nguyên nhân của WMH. Có thể WMH là do một con đường sinh lý bệnh duy nhất mà cũng có thể là kết quả chung của một số rối loạn sinh lý bệnh.WMH chỉ liên quan yếu với các thông số cận lâm sàng của bệnh động mạch cảnh do xơ vữa, và không hay gặp ở bên hẹp động mạch cảnh của những bệnh nhân bệnh động mạch cảnh có triệu chứng.

Điều trị dự phòng:Cần tuân theo các hướng dẫn của AHA/ASA về dự phòng đột quỵ tiên phát để ngăn ngừa đột quỵ có triệu chứng ở những người bị WMH. Bác sĩ lâm sàng cũng nên biết rằng gánh nặng WMH cao hơn dự báo tăng nguy cơ đột quỵ có triệu chứng sau này ngay cả khi đã kiểm soát được các yếu tố nguy cơ mạch máu. Điều trị THA dường như là liệu pháp hứa hẹn nhất để dự phòng WMH, và nó có thể làm chậm sự tiến triển của WMH ở những bệnh nhân có nguy cơ mạch máu cao. Tuy nhiên, cần quan tâm nguy cơ té ngã ở những bệnh nhân giảm huyết áp quá mạnh vì WMH có liên quan đến rối loạn dáng đi và thăng bằng. Và thật không rõ, liệu sự hiện diện của WMH có ảnh hưởng đến việc lựa chọn đích huyết áp ở người cao tuổi hay không? Còn với statin, liệu pháp này có làm giảm sự tiến triển của WMH hay không thì chưa rõ. Điều trị hạ đường huyết tích cực ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 không làm giảm sự tiến triển của WMH, và trên thực tế có liên quan đến sự tiến triển của WMH cao hơn vì những lý do không rõ. Vitamin B và folate không làm giảm sự tiến triển của WMH mặc dù có giảm đáng kể tiến triển của WMH ở những bệnh nhân WMH nặng lúc ban đầu (0,3 so với 1,7 cm3; P = 0,04). Ngoài ra, dữ liệu từ các phân tích hậu kiểm trong các nghiên cứu dự phòng thứ phát cho thấy bệnh nhân WMH có thể tăng nguy cơ xuất huyết não khi điều trị bằng thuốc chống huyết khối. Và WMH nặng là một yếu tố dự báo độc lập biến cố xuất huyết liên quan đến thuốc chống đông.

4. Chảy máu não vi thể (CMB- Cerebral MicroBleed):

CMB gặp ở 5% - 21% dân số chung, nhưng đến 30%- 40% ở bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ, và ở 60% - 68% bệnh nhân bị xuất huyết não tiên phát. CMS có liên quan chặt chẽ với tuổi tác. Trên chuổi MRI có độ nhạy cao, CMB được phát hiện ở 18% nhóm người 60 - 69 tuổi, và 38% ở độ tuổi > 80. Nếu sử dụng chuổi MRI ít nhạy hơn thì tỷ lệ này là 9% ở độ tuổi trung bình 67 và 13% ở độ tuổi 76. Các yếu tố nguy cơ đối với CMB là tuổi cao và tăng huyết áp.

Ngoài ra, độ tin cậy của việc nhận dạng chảy máu vi thể chỉ ở mức trung bình, có thể là do sự hiện diện của các hình ảnh tương tự, như khoảng trống dòng chảy (flow void), dị dạng thể hang, chuyển dạng xuất huyết của các ổ nhồi máu nhỏ, lắng đọng sắt, và vôi hóa rải rác..., có thể bị xác định nhầm là chảy máu vi thể.

Trên các chuỗi MRI nhạy, chảy máu vi thể xuất hiện dưới dạng các vùng mất tín hiệu, nhỏ, tròn, từ 5 - 10 mm (Hình 1). Có thể có hiệu ứng nở hoa, có nghĩa là đường kính của vùng mất tín hiệu trên chuỗi MRI nhạy vượt quá kích thước thực của tổn thương.

Chảy máu não vi thể thường liên quan nhất với bệnh lý động mạch do tăng huyết áp hoặc bệnh mạch máu não dạng keo (CAA). Các nguyên nhân ít gặp hơn bao gồm viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, dị dạng đa hang, các bệnh lý đông máu, và chấn thương đầu, thường có thể được xác định dựa vào bệnh sử lâm sàng. Chảy máu thầm lặng lớn hơn (> 1,0 cm) ít gặp hơn chảy máu vi thể, và có thể do nhiều nguyên nhân tương tự như chảy máu não có triệu chứng.

Điều trị dự phòng: Theo hướng dẫn hiện nay về dự phòng đột quỵ của ACC/ASA, nên tiến hành kháng đông đường uống cho bệnh nhân NVAF mặc dù đã phát hiện chảy máu vi thể (và không có chảy máu não trước đây). Do vậy, không nên thực hiện sàng lọc thường quy chảy máu não vi thể bằng MRI cho bệnh nhân NVAF. Nếu bệnh nhân NVAF được chỉ định dùng kháng đông nhưng được coi là có nguy cơ đặc biệt cao xuất huyết não trong tương lai dựa vào số lượng và vị trí ổ chảy máu vi thể, thì nên dùng NOAC (dabigatran, rivaroxaban, apixaban hoặc edoxaban) thay vì warfarin. Đóng tiểu nhĩ trái qua da cũng có thể được cân nhắc thay cho warfarin. Cần kiểm soát huyết áp và không hạn chế sử dụng statin, mặc dù theo nghiên cứu SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels), việc sử dụng liều cao atorvastatin có liên quan với tăng tỷ lệ xuất huyết não (HR, 1,68; KTC 95%, 1,09–2,59). Nên tránh dùng thuốc kháng kết tập tiểu cầu khi không có chỉ định cụ thể nào về tim mạch hoặc mạch máu não.

Tính an toàn của liệu pháp tiêu huyết khối rtPA ở bệnh nhân chảy máu não vi thể thầm lặng bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp:

Theo AHA /ASA, không có bằng chứng cho thấy tăng nguy cơ xuất huyết não có triệu chứng ở những bệnh nhân bị chảy máu não vi thể khi dùng rtPA đường tĩnh mạch cho mục đích tái tưới máu do đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp. Tuy nhiên, một phân tích gộp mới cập nhật gần đây từ 10 nghiên cứu (bao gồm 2028 bệnh nhân) cho thấy, tỷ lệ xuất huyết não có triệu chứng sau liệu pháp tiêu huyết khối ở bệnh nhân chảy máu não vi thể là 8,5% (KTC 95%, 6,1–11,4), và ở bệnh nhân không có chảy máu não vi thể là 3,9% (KTC 95%, 3-5). Như vậy, so với nhóm không có chảy máu não vi thể, nhóm có chảy máu não vi thể tăng nguy cơ xuất huyết não có triệu chứng sau liệu pháp tiêu huyết khối (OR, 2,26; KTC 95%, 1,46–3,49; P <0,001).

Lấy huyết khối đường nội mạch bằng dụng cụ là một phương pháp điều trị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp mà không nhất thiết phải sử dụng thuốc tiêu huyết khối tĩnh mạch. Tuy nhiên, tỷ lệ xuất huyết não có triệu chứng cũng cao tương đương khi bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp nội mạch đơn thuần hay khi kết hợp với tiêu huyết khối tĩnh mạch, điều này cho thấy việc tránh dùng tiêu huyết khối tĩnh mạch không loại bỏ được nguy cơ bị xuất huyết não sau tái tưới máu cơ học. Bằng chứng mới hơn cho thấy rằng, những bệnh nhân có ≥1 chảy máu vi thể sẽ tăng gần gấp đôi nguy cơ xuất huyết não có triệu chứng sau khi dùng tiêu huyết khối tĩnh mạch. Liệu sự gia tăng nguy cơ này có lớn hơn lợi ích mạnh mà tiêu huyết khối mang lại hay không thì chưa đủ dữ liệu. Do vậy theo AHA/ASA, bác sĩ lâm sàng không nên từ bỏ liệu pháp nội mạch khi chỉ dựa vào sự hiện diện của chảy máu vi thể ở một bệnh nhân thỏa mãn các tiêu chuẩn khác.

KẾT LUẬN

Đột quỵ thầm lặng là một vấn đề sức khỏe rất phổ biến của tuổi già, có liên quan chặt chẽ với nguy cơ đột quỵ có triệu chứng trong tương lai (tăng 2-3 lần nguy cơ tương đối) ngay cả sau khi đã kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch. Cho đến nay, có rất ít sự đồng thuận về sự kết nối giữa đột quỵ thầm lặng được phát hiện tình cờ và cách thức xử lý chúng. Tuy nhiên, các yếu tố nguy cơ mạch máu ở bệnh nhân đột quỵ thầm lặng cần được xử lý theo các hướng dẫn dự phòng hiện nay.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, et al. An updated definition of stroke for the 21st century: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44:2064–2089. 
2. Eric E. Smith, Gustavo Saposnik, Geert Jan Biessels, et al. Prevention of Stroke in Patients With Silent Cerebrovascular Disease: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association /American Stroke Association. Stroke. Volume 48, Issue 2, February 2017, e44-e71.
3. Silent stroke. Wikipedia, 2020.
4. Kei Woldendorp, Ben Indja, Paul G Bannon, et al. Silent brain infarcts and early cognitive outcomes after transcatheter aortic valve implantation: a systematic review and meta-analysis. European Heart Journal, Volume 42, Issue 10, 7 March 2021, Pages 1004–1015. 
5. Lacunar Stroke Article – StatPearls, 2021.
6. Hsin-Hsi Tsai, Jong S. Kim, Eric Jouvent, et al. Updates on Prevention of Hemorrhagic and Lacunar Strokes. Journal of Stroke 2018;20(2):167-179.
7. Keita Miki, Makoto Nakano, Kentaro Aizawa, et al. Risk factors and localization of silent cerebral infarction in patients with atrial fibrillation. Heart Rhythm 2019;16:1305–1313.