Bs Đinh Trường Giang - Khoa ICU

1. Đại cương

a. Định nghĩa:

Phù phổi cấp (PPC) là một cấp cứu nội khoa, là hậu quả của tình trạng tăng tích tụ nước và các thành phần hữu hình của huyết tương trong khoảng kẽ gây thoát thanh dịch vào trong lòng phế nang gây hội chứng suy hô hấp cấp trên lâm sàng.

b. Sinh lí bình thường

Màng phế nang mao mạch (MPNMM): là vùng trao đổi của phế nang và mao mạch. Màng phế nang mao mạch dày 0,1 mm bao gồm các lớp:

-. Tế bào nội mô mao mạch: cho phép lọc nước, các chất điện giải và các chất hoà tan có trọng lượng phân tử nhỏ (< 10.000)

- Màng đáy: đóng vai trò màng nâng đỡ và ít ảnh hưởng đến quá trình trao đổi qua MPNMM.

- Biểu mô phế nang với 2 loại tế bào:

• Tế bào I: là những tế bào dẹt phủ lòng các phế nang
• Tế bào II: là những tế bào có hạt, bài tiết surfactan giúp làm giảm sức căng bề mặt và ngăn cho phổi không bị xẹp.

Các thông số quyết định trao đổi nước qua MPNMM có thể quy về 3 yếu tố chính: tính thấm màng phế nang mao mạch và các áp lực ở hai phía của màng, đặc biệt là áp lực mao mạch phổi (bình thường 8-10mmHg) và áp lực keo do protein huyết tương quyết định (bình thường 25 mmHg).

c. Trường hợp bệnh lí

Sự xuất hiện dịch trong các phế nang là hậu quả của các biển đổi quan trọng của một trong hai cơ chế sau và cũng là biểu hiện của 2 kiểu phù phổi cấp gặp trên lâm sàng:

• Phù phổi cấp nguồn gốc do tim (PPC huyết động): do mất cân bằng áp lực ở 2 phía của màng phế nang mao mạch gây tăng lọc nước vào khoảng kẽ rồi tràn vào phế nang.
• Phù phổi cấp không do tim (PPC tổn thương): do rối loạn tính thấm của màng phế nang mao mạch (tăng Kc), hậu quả là cũng gây tăng lọc nước qua màng mao mạch phế nang bị tổn thương.

Trên lâm sàng thường có sự phối hợp 2 cơ chế này, phân loại này có tính chất cụ thể hoá.

d. Nguyên nhân

* Phù phổi cấp huyết động: Là biểu hiện lâm sàng của suy thất trái cấp.

• Nguyên nhân hàng đầu là suy tim cấp, bệnh nhân có CVP cao trên 14 cmH2O.
• Bệnh tim do thiếu máu cục bộ, đặc biệt là nhồi máu cơ tim
• Tăng huyết áp, nhất là cơn tăng huyết áp.
• Hẹp van động mạch chủ
• Hẹp khít van hai lá
• Cơn loạn nhịp nhanh

* Nguyên nhân ngoài tim gây tăng áp lực động mạch phổi

• Nhồi máu phổi chiếm tỉ lệ hàng đầu
• Phù phổi do độ cao: gặp ở độ cao 3500m, trong vòng 3 ngày đầu, với yếu tố thuận lợi là gắng sức, có bệnh lý tim mạch kèm theo.
• Giảm áp lực keo huyết tương, gặp trong bệnh lý xơ gan
• Tăng áp lực âm khoảng kẽ: làm nở phổi quá nhanh trong trường hợp tràn dịch hay tràn khí màng phổi có thể gây phù phổi một bên. Cơ chế là do tăng áp lực âm của khoang kẽ hoặc giảm surfactant.
• Phù phổi do tăng gánh thể tích do tăng tiền gánh đột ngột.

* Phù phổi cấp tổn thương

• Do nhiễm khuẩn là nguyên nhân hàng đầu đặc biệt là ở các bệnh nhân choáng nhiễm trùng.
• Do ngộ độc: hít phải các hoá chất bay hơi do cơ chế tác động trực tiếp (acid, clo, phosgen, amoniac, các khí ni tơ, khói độc, paraquat, oxyt cacbon, heroin...).
• Tai biến truyền máu

* Phù phổi hỗn hợp: hay gặp trong

• Phù phổi nguồn gốc thần kinh
• Suy thận

2. Chẩn đoán

a. Chẩn đoán xác định PPC huyết động

Dựa vào lâm sàng là chủ yếu, quyết định để xử trí cấp cứu giúp bệnh nhân vượt qua cơn suy hô hấp:

• Khó thở nhanh, phải ngồi dậy để thở, xanh tím, vã mồ hôi
• Khởi đầu ho khan, sau ho khạc bọt hồng
• Phổi nhiều ran ẩm hai đáy phổi, sau lan tới đỉnh (ran ẩm như nước thủy triều dâng )
• Khám tim mạch: tổn thương van tim hay tăng HA
• Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng cao (> 15 mmHg)

Các dấu hiệu cận lâm sàng để khẳng định chẩn đoán: - X quang tim phổi: rốn phổi đậm, phổi mờ đặc biệt phía đáy (mờ hình cánh bướm 2 phế trường)

b. Phù phổi tổn thương

- Dựa vào tình trạng khó thở, xanh tím, tím nhiều hơn tái, phát triển dần lên trong vài giờ đến vài ngày, thở nhanh, tĩnh mạch cổ không nổi hoặc nổi ít

- Xét nghiệm:

• PaO2 giảm không đáp ứng với điều trị oxy thông thường
• Tỉ lệ PaO2/FiO2 < 200
• X quang tim phổi có tổn thương khoảng kẽ lan toả, 2 đáy phổi sáng
• Protein dịch phù/ protein huyết tương >0,6

PPC tổn thương ở giai đoạn toàn phát là đặc trưng của suy hô hấp tiến triển.

3. Xử trí : Trên đây chỉ đề cập đến xử trí phù phổi cấp do huyết động

a. Tư thế bệnh nhân: nếu không có tụt huyết áp, đặt bệnh nhân ở tư thế Fowler (nửa nằm, nửa ngồi), để hạn chế máu tĩnh mạch trở về.

b. Đảm bảo chức năng hô hấp: mục tiêu: SaO2> 90%

• Nếu bệnh nhân còn tỉnh, hợp tác tốt: cho thở ôxy liều cao qua mặt nạ.Nếu có điều kiện có thể cho thở máy không xâm nhập (CPAP hoặc BiPAP), ngoài tác dụng tăng trao đổi ôxy tại phổi, thở máy còn làm giảm tiền gánh và hậu gánh của thất trái.
• Nếu bệnh nhân có rối loạn ý thức: đặt nội khí quản, thở máy xâm nhập với PEEP.
• Nếu có dấu hiệu co thắt phế quản, có thể dùng thuốc giãn phế quản như aminophylin truyền tĩnh mạch.

c. Giảm tiền gánh

- .Nitroglycerine

• Tác dụng nhanh
• Có tác dụng giãn tĩnh mạch, giãn nhẹ động mạch, giãn mạch vành.
• Đường dùng: ngậm dưới lưỡi 0,3-0,4 mg/10-15 phút, hoặc dạng xịt dưới lưỡi. Nếu tình trạng nặng có thể dùng truyền tĩnh mạch liều 5-20 mcg/phút (có thể dùng đến liều cao hơn, phải giảm liều hoặc ngừng nếu HA tụt, nhịp tim quá nhanh).

- Lasix

• Tác dụng chậm hơn, nhưng kéo dài.
• Lợi tiểu, giãn nhẹ tĩnh mạch. 
• Liều dùng 0,5-1 mg/kg tiêm tĩnh mạch, tuỳ theo đáp ứng lâm sàng có thể dùng lặp lại.

- Morphine

• Tác dụng giãn tĩnh mạch nhẹ, còn có tác dụng an thần.
• Liều 1-3 mg tiêm tĩnh mạch
• Chú ý: liều cao có thể gây ức chế hô hấp nên chỉ dùng cho bệnh nhân còn tỉnh và kích thích, bất an.

d.Giảm hậu gánh:

Nếu bệnh nhân có tăng huyết áp, tốt nhất là dùng thuốc hạ huyết áp loại truyền tĩnh mạch có tác dụng nhanh, ngắn.

e.Trợ tim:

Dobutamine

• Catecholamine tổng hợp, có tác dụng tăng co bóp cơ tim mạnh, nhanh, ngắn.
• Truyền tĩnh mạch liên tục, liều 2-20 mcg/kg/phút.

Digoxin

• Tác dụng trợ tim chậm (4-6 giờ), yếu.
• Chủ yếu dùng trong các tình huống có rung nhĩ nhanh, do có tác dụng làm giảm dẫn truyền nhĩ thất.
• · Tiêm tĩnh mạch 0,5-1 mg

f. Điều trị sau cấp cứu

Điều trị theo nguyên nhân gây phù phổi cấp, ví dụ hẹp hai lá, tăng huyết áp, suy vành, suy thận cấp...