(Invasive hemodynamics of constrictive pericarditis)

Biên dịch: BS. Nguyễn Tuấn Long - Nội TM

Vấn đề lâm sàng: Một bệnh nhân nữ 20 tuổi - thai tháng thứ 6, không có tiền sử tim mạch đặc biệt - vào viện với biểu hiện của tức ngực và khó thở. Siêu âm tim cho thấy biểu hiện của tràn dịch màng ngoài tim lượng tim lượng ít, theo dõi viêm màng ngoài tim co thắt. Xét nghiệm có NT proBNP >3000 và hs-troponin T trong giới hạn bình thường. Vậy với chẩn đoán viêm màng ngoài tim co thắt, các phương pháp nào hiện có sẽ giúp chẩn đoán tốt hơn.

Tóm tắt: Thông tim và đánh giá huyết động là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán viêm màng ngoài tim co thắt (VMNTCTMT). Diễn giải thận trọng các dữ liệu huyết động giúp các bác sĩ phân biệt được nhóm bệnh nguyên này với các nguyên nhân khác. Trong bài này, chúng ta sẽ thảo luận tóm tắt những thay đổi huyết động căn bản có thể tìm thấy trên những bệnh nhân viêm màng ngoài tim co thắt.

Đọc thêm...

Bs Nguyễn Hoàng Kim Ngân - Khoa ICU

CÁC BIỂU HIỆN SINH HÓA VÀ LÂM SÀNG CỦA HẠ MG MÁU

Hạ Mg máu thường thứ phát sau các quá trình bệnh lý khác hoặc do thuốc, và các đặc điểm của bệnh nguyên phát có thể che dấu các dấu hiệu thiếu hụt Mg. Do đó, một chỉ số nghi ngờ cao là cần thiết [50]. Tổng quan về các biểu hiện sinh hóa và lâm sàng của hạ Mg máu được trình bày ở Bảng 3.

Đọc thêm...

Bs Lê Văn Tuấn - Khoa ICU

Glycocalyx là một lớp giống như gel bao phủ bề mặt bên trong của các tế bào nội mô mạch máu. Nó bao gồm các proteoglycan gắn màng, chuỗi glycosaminoglycan, glycoprotein và protein huyết tương kết dính. Glycocalyx duy trì cân bằng nội môi của mạch máu, bao gồm kiểm soát tính thấm của mạch máu và trương lực vi mạch, ngăn ngừa huyết khối vi mạch và điều chỉnh sự kết dính của bạch cầu.

Trong nhiễm trùng huyết, glycocalyx bị thoái hóa thông qua các cơ chế gây viêm như metallicoproteinase, heparanase và hyaluronidase. Những sheddase này được kích hoạt bởi các loại oxy phản ứng và các cytokine gây viêm như yếu tố hoại tử khối u alpha và interleukin-1beta. Suy thoái glycocalyx qua trung gian gây viêm dẫn đến tăng tính thấm của mạch máu, giãn mạch không được kiểm soát, huyết khối vi mạch và tăng độ bám của bạch cầu. Các nghiên cứu lâm sàng đã chứng minh mối tương quan giữa nồng độ glycocalyx trong máu với rối loạn chức năng nội tạng, mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong trong nhiễm trùng huyết.

Đọc thêm...

Bs Nguyễn Tấn Hạnh - Khoa ICU

Nguyên tắc hồi sức ban đầu

Hồi sức dịch: là lựa chọn điều trị đầu tiên, tất cả bệnh nhân sốc nên được “test” dịch ban đầu. Đánh giá đáp ứng với dịch dựa trên các thông số lâm sàng như huyết áp động mạch, lượng nước tiểu, áp lực đổ đầy tim và cung lượng tim. Lượng dịch cần thiết để duy trì tưới máu mô rất thay đổi, việc bù dịch quá mức trong khi không có sự đáp ứng trên lâm sàng có thể dẫn tới phù phổi và làm tăng áp lực nội sọ. Loại dịch thường được lựa chọn là Natriclolua 0,9% vì giá thành rẻ cũng như có hiệu quả tương đương so với các loại dịch khác. Các sản phẩm máu nên được truyền cho những bệnh nhân thiếu máu hay đang mất máu. Những bệnh nhân trẻ, được hồi sức đầy đủ thường dung nạp với HCT từ 20-25% trong khi những bệnh nhân già, xơ vữa động mạch hay những người có biểu hiện chuyển hóa kỵ khí cần đưa HCT lên 30% hoặc cao hơn để có thể cung cấp oxy đầy đủ cho mô.

Đọc thêm...

Bs Đinh Thị Hằng Nga - Khoa ICU

1. Định nghĩa

Huyết khối tĩnh mạch (VTE - venous thromboembolism) bao gồm: thuyên tắc phổi (PE- pulmonary embolism) và huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT- deep venous thrombosis).

Có thể gọi huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi là 2 biểu hiện của cùng một bệnh vì huyết khối tĩnh mạch sâu hình thành trước trong các tĩnh mạch sâu ở chân, sau đó các phần tử từ huyết khối tĩnh mạch sâu bong ra, đi theo tĩnh mạch chủ dưới vào buồng tim phải và làm tắc một nhánh động mạch phổi gây ra thuyên tắc phổi. Các chuyên gia thường xem thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch là sát thủ thầm lặng vì hơn 80% bệnh nhân không có triệu chứng. Khoảng 10% các ca thuyên tắc phổi có triệu chứng chết ngay trong vòng 1 giờ đầu và đa số bệnh nhân chết vì thuyên tắc phổi lại không có triệu chứng của huyết khối tĩnh mạch sâu trước đó. Ghi nhận trong thập niên 1990 cho thấy hơn 70% các ca tử vong do thuyên tắc phổi chỉ được xác định khi mổ tử thi. Ở những người sống sót qua giai đoạn cấp, thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch có thể để lại 2 di chứng. Di chứng thứ nhất là hội chứng sau huyết khối (post-thrombotic syndrome) có biểu hiện ở mức độ nặng là phù, loét và sạm da bên chân bị huyết khối tĩnh mạch sâu. Tần suất hội chứng sau huyết khối mức độ nặng khoảng 5-10%. Di chứng thứ hai là tăng áp phổi mạn có nguồn gốc thuyên tắc huyết khối (chronic thromboembolic pulmonary hypertension), có tần suất dồn khoảng 4% sau 2 năm. Đây là một bệnh lý có ảnh hưởng rất xấu đến chất lượng sống và rút ngắn đáng kể tuổi thọ của bệnh nhân.

Đọc thêm...