BsCKII Trần Lâm - 

Giới thiệu: Tắc động mạch võng mạc trung tâm (CRAO - Central Retinal Artery Occlusion) là sự tắc nghẽn dòng máu của động mạch võng mạc trung tâm đến các lớp trong của võng mạc, dẫn đến nhồi máu võng mạc. Ngoài ra, tắc động mạch mắt có thể liên quan đến nhồi máu võng mạc trong và ngoài, đầu dây thần kinh thị, nhãn cầu và các mô mắt (với mức độ tổn thương mô phụ thuộc vào tuần hoàn bàng hệ qua tuần hoàn động mạch cảnh ngoài).

CRAO là một dạng của đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp. Dưới 20% bệnh nhân bị bệnh này lấy lại thị lực chức năng ở mắt bị ảnh hưởng. Tương tự như đột quỵ thiếu máu não cục bộ, CRAO liên quan đến nguy cơ các biến cố mạch máu tái phát.

Chẩn đoán CRAO dựa vào các dấu hiệu lâm sàng cổ điển:

• Mất thị lực đột ngột, không đau,
• Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử (RAPD), và
• Các dấu hiệu khi soi đáy mắt cho thấy giảm tưới máu võng mạc. Phần lớn trường hợp CRAO (95%) là không do viêm động mạch, 5% trường hợp là do viêm động mạch và xảy ra như là một phần của rối loạn viêm, ví dụ, viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA). Một biến thể khác của CRAO xảy ra khi một động mạch mi – võng mạc (cilioretinal artery) xuất hiện và bị tiêu, trường hợp này có kết cục thị lực tốt hơn.

I. Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ:

Ở Mỹ, tỷ lệ mới mắc CRAO là 1,9/100.000 người/năm, ở Hàn quốc là 1,8/100.000 người/năm, và ở Nhật Bản là 2,5/100.000 người/năm. Tỷ lệ mới mắc tăng theo tuổi, đạt 10,1/100.000 người/năm ở những người > 80 tuổi. Nam giới có tỷ lệ mới mắc cao hơn một chút so với nữ giới. Tỷ lệ thuyên tắc động mạch võng mạc nhánh (branch retinal arterial emboli) không triệu chứng cao hơn nhiều, với tỷ lệ mới mắc tích lũy trong 10 năm là 2,9% ở những người ≥49 tuổi.

CRAO liên quan chặt chẽ nhất với hẹp động mạch cảnh trong cùng bên. Trong nghiên cứu EAGLE (European Assessment Group for Lysis in the Eye), có 31/77 bệnh nhân CRAO (40%) bị hẹp động mạch cảnh ≥70 %. Thuyên tắc động mạch võng mạc trung tâm cũng có thể xuất phát từ tim, quai động mạch chủ hoặc các mạch máu lớn. Nghiên cứu EAGLE cũng đã chứng minh một tỷ lệ cao của các yếu tố nguy cơ tim mạch: béo phì (82%), tăng huyết áp (73%), hút thuốc lá (49%), tăng cholesterol máu (49%), và tiểu đường (14%). Nhìn chung, 67% bệnh nhân CRAO có ít nhất 1 yếu tố nguy cơ tim mạch. Ngoài ra, 20% bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim (đặc biệt là rung nhĩ), 17% bị bệnh van tim và 5% bị suy tim. CRAO dự báo nguy cơ đột quỵ tái phát cao ở những bệnh nhân được biết bị rung nhĩ.

II. Sinh lý bệnh của CRAO:

Động mạch võng mạc trung tâm và các nhánh của nó cung cấp máu cho võng mạc trong. Võng mạc trong được tạo thành từ lớp sợi thần kinh võng mạc, lớp tế bào hạch và lớp lưới trong. Động mạch võng mạc trung tâm xuất phát từ động mạch mắt, đây là nhánh đầu tiên của động mạch cảnh trong ở hầu hết mọi người (Hình 1). Ở khoảng 1/3 số mắt, một động mạch mi - võng mạc hiện diện và thường cung cấp máu cho hố mắt, nó rất quan trọng đối với thị lực trung tâm. Động mạch mi - võng mạc xuất phát từ tuần hoàn mi sau, chứ không phải từ tuần hoàn động mạch võng mạc trung tâm. Do đó, khi có động mạch mi-võng mạc, thị lực có thể gần như bình thường sau một CRAO, trong khi thị trường ngoại vi sẽ bị suy giảm nghiêm trọng.

Hình 1: Động mạch cung cấp máu cho võng mạc

Yếu tố quan trọng nhất quyết định đến tổn thương võng mạc và kết cục thị giác cuối cùng là thời gian tắc động mạch trung tâm võng mạc. Một điểm quan trọng trong sinh lý bệnh của CRAO là sự phân chia của tuần hoàn võng mạc bên trong (được cung cấp bởi động mạch võng mạc trung tâm) và tuần hoàn màng mạch / võng mạc bên ngoài (được cung cấp bởi tuần hoàn mi sau). Trong CRAO, có sự khuếch tán oxy thụ động từ võng mạc bên ngoài vào võng mạc mỏng bên trong. Đây là cơ sở lý thuyết cho liệu pháp oxy cao áp. Ngoài ra, tuần hoàn bàng hệ phong phú tồn tại giữa 2 vòng tuần hoàn này ở đầu dây thần kinh thị và qua những nối thông của động mạch võng mạc trung tâm. Người ta cho rằng các tế bào hạch võng mạc có thể dễ bị tổn thương trong vòng 12 đến 15 phút sau khi động mạch bị tắc, nhưng bằng chứng lâm sàng và thực nghiệm cho thấy một cửa sổ thời gian sống còn lâu hơn.

Một vài cơ chế giải thích sự gián đoạn cung cấp máu cho võng mạc khi không có viêm mạch. Phổ biến nhất là thuyên tắc động mạch võng mạc trung tâm hoặc các động mạch võng mạc nhánh do thuyên tắc xa từ động mạch cảnh trong, cung động mạch chủ hoặc tim. Tắc mạch do quá trình viêm ít gặp hơn loại huyết khối thuyên tắc. Nguyên nhân phổ biến nhất của CRAO do viêm là viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA), ảnh hưởng đến các động mạch ngoại sọ vừa và lớn, bao gồm các nhánh xa của động mạch cảnh, dẫn đến tăng sản nội mạc gây tắc. CRAO cũng có thể xuất hiện trong một loạt các bệnh nhiễm trùng và viêm hệ thống, bao gồm các bệnh viêm mạch máu tự miễn khác. Hiếm khi, huyết khối của động mạch võng mạc trung tâm xảy ra cùng với tình trạng tăng đông. Ngoài ra, CRAO có thể do thầy thuốc, xảy ra như là một biến chứng của tiêm thẩm mỹ vùng mặt nếu chất tổng hợp vô tình được đưa vào các động mạch mặt nối thông với động mạch mắt.

III. Chẩn đoán CRAO:

Điển hình, CRAO biểu hiện với đột ngột mất thị lực và thị trường ngoại vi một mắt, nhưng không đau. Mức độ mất thị lực có thể thay đổi: Ở > 80% bệnh nhân, thị lực ban đầu chỉ có thể ở mức "đếm ngón tay" hoặc tệ hơn, nhưng có thể gần như bình thường với sự hiện diện của động mạch mi-võng mạc. Giảm thị trường màu tỷ lệ thuận với thị lực. Hầu hết bệnh nhân có tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử (RAPD) cùng bên (có thể không xuất hiện nếu có bệnh thần kinh thị đối bên).

Cần khám đáy mắt đã dãn hoặc chụp hình màu võng mạc không nhỏ dãn để xác định chẩn đoán CRAO và loại trừ các rối loạn khác có thể gây mất thị lực cấp không đau, như xuất huyết thủy tinh thể và màng đệm võng mạc, bong võng mạc và bệnh thần kinh thị cấp. Các rối loạn phần trước của mắt (giác mạc và thủy tinh thể) cũng có thể gây mất thị lực cấp.

Khi tắc mạch vừa mới xảy ra, đáy mắt có thể tương đối bình thường và dường như được tưới máu. Tuy nhiên, một bệnh sử với mất thị lực đột ngột không đau và có tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử, võng mạc không bong, và thần kinh thị bình thường thì chắc liên quan đến tắc động mạch võng mạc trung tâm.

Các dấu hiệu điển hình khi soi đáy mắt bao gồm phù võng mạc, một đốm đỏ như dâu tây (do tuần hoàn màng mạch được bảo tồn bên dưới hố mắt, bao quanh bởi võng mạc nhợt nhạt do thiếu máu cục bộ), dòng máu phân đoạn chậm trong các động mạch võng mạc bị giảm, và một đĩa thị trông bình thường (Hình 2). Sự kết hợp của phù đĩa thị với CRAO cấp thể hiện 1 sự phối hợp hiếm gặp của bệnh thần kinh thị trước do thiếu máu cục bộ (AION) và thiếu máu cục bộ lớp trong võng mạc, phản ánh tình trạng viêm mạch ảnh hưởng đến cả các động mạch mi sau. Nên nghi ngờ CRAO do viêm động mạch ở những bệnh nhân > 50 tuổi với các triệu chứng toàn thân bao gồm đau khớp hàm, đau đa cơ dạng thấp, đau cổ sau lan tỏa, đau da đầu có hoặc không có hạch, đau đầu mới khởi phát hoặc các chỉ điểm (marker) viêm tăng cao.

Các phương thức chẩn đoán hình ảnh như chụp cắt lớp quang học (OCT), chụp mạch cắt lớp quang học hoặc chụp mạch huỳnh quang có thể hỗ trợ chẩn đoán CRAO, đặc biệt khi các dấu hiệu mong đợi là tinh tế hoặc không có. Chụp cắt lớp quang học (OCT) có thể phát hiện phù võng mạc dễ dàng và nhanh chóng trong giai đoạn cấp (Hình 2C và 2D). Chụp mạch huỳnh quang có thể cho thấy sự chậm trễ hoặc không có tưới máu võng mạc và tắc nhánh động mạch võng mạc, nhưng tốn thời gian và thường không cần thiết cho một chẩn đoán xác định.

Hình 2. Khám đáy phát hiện tắc động mạch võng mạc trung tâm cấp mắt trái.

Từ A đến D: CRAO cấp mắt trái nhìn thấy 5 giờ sau khi bắt đầu mất thị lực. A: Hình ảnh đáy mắt phải bình thường. Hố mắt bình thường (mũi tên trắng) và động mạch võng mạc bình thường (đầu mũi tên trắng). B: Hình ảnh đáy mắt của CRAO bên trái biểu hiện trắng võng mạc lan tỏa (mũi tên đen) với một đốm màu đỏ như dâu tây (mũi tên vàng), các động mạch giảm dòng (đầu mũi tên màu cam). Lưu ý sự khác biệt về màu sắc của võng mạc phù so với mắt phải bình thường. C: Chụp OCT mắt phải cho thấy các lớp võng mạc bên trong có độ dày bình thường (*). D: Chụp OCT mắt trái với CRAO cấp cho thấy các lớp bên trong võng mạc dày lên và không đều, tương ứng với phù võng mạc thứ phát do thiếu máu cục bộ võng mạc cấp (mũi tên trắng). Lưu ý hình ảnh sáng hơn của võng mạc bên trong so với mắt phải bình thường. E: Các thuyên tắc fibrin-tiểu cầu trong nhánh nông của động mạch võng mạc (mũi tên đỏ) với dòng máu phân đoạn chậm ở động mạch võng mạc xa (đầu mũi tên đỏ). F: Động mạch mi-võng mạc trong CRAO cấp mắt trái: trắng võng mạc lan tỏa (các mũi tên đen) tương ứng với vùng võng mạc phù nề do nhồi máu đối lập với vùng trung tâm bình thường (*) được nuôi bởi các động mạch mi-võng mạc (đầu mũi tên trắng).

IV. Diễn tiến của CRAO:

Vài nghiên cứu cho rằng, diễn tiến của CRAO liên quan đến kém phục hồi thị lực. Một nghiên cứu bao gồm 177 bệnh nhân CRAO không do viêm mạch cho thấy, gần 80% bệnh nhân có thị lực chỉ ở mức “đếm ngón tay” hoặc tệ hơn sau thời gian theo dõi. Một phân tích gộp 8 nghiên cứu gồm 396 bệnh nhân CRAO không được điều trị nhận thấy, chỉ 17,7% (70/396 bn) phục hồi chức năng thị lực (được định nghĩa là cải thiện thị lực từ 20/200 khi vào viện đến 20/100). Nhìn chung, giảm thị lực về lâu dài dẫn đến tàn phế. Mất thị lực một bên không thể sửa chữa liên quan đến tăng nguy cơ té ngã và phụ thuộc chức năng.

V. Điều trị CRAO:

5.1. Điều trị cấp cứu bằng thuốc tiêu sợi huyết:

Một cửa sổ thời gian hẹp để điều trị hiệu quả CRAO và một tỷ lệ cao bệnh nhân có các bệnh kèm nghiêm trọng là một thách thức. Vì vậy, khi một trường hợp CRAO được chẩn đoán thì lập tức đưa bệnh nhân đến khoa cấp cứu để được đánh giá và điều trị ngay. Các trung tâm đột quỵ nên phát triển mối quan hệ với các bác sĩ nhãn khoa cộng đồng để hình thành một quy trình hiệu quả chuyển nhanh bệnh nhân CRAO đến viện, điều này có thể cho phép nhiều bệnh nhân hơn được tiếp cận khoa cấp cứu trong cửa sổ thời gian sử dụng thuốc tiêu sợi huyết (rtPA).

Qui trình điều trị tiêu sợi huyết cho CRAO trong khoa cấp cứu nên bắt đầu ngay với việc khám lâm sàng nhãn khoa song song với đánh giá tình trạng thần kinh (bằng thang điểm NIHSS) và chụp cắt lớp vi tính (CT) sọ não không có thuốc cản quang. Khi rất nghi ngờ bệnh nhân bị rối loạn đông máu, cần đếm số lượng tiểu cầu và xét nghiệm INR, aPTT; và trong trong trường hợp lâm sàng nghi ngờ bệnh viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA) cần xét nghiệm tốc độ lắng máu và CRP trước khi đưa ra quyết định cuối cùng có sử dụng tPA hay không. Sau khi hoàn tất bước này, và xác định bệnh nhân là ứng viên của liệu pháp tiêu sợi huyết, một phác đồ điều trị dành cho CRAO cấp được tiến hành (hình 3).

Hình 3. Phác đồ điều trị tắc động mạch võng mạc trung tâm (CRAO).

CRP: protein phản ứng C, CT: chụp cắt lớp vi tính, ED: khoa cấp cứu, ESR: tốc độ lắng hồng cầu, GCA: viêm động mạch tế bào khổng lồ, IA: nội động mạch, IV: nội tĩnh mạch, STAT: ngay lập tức, tPA: chất hoạt hóa plasminogen mô.

Trong CRAO do viêm động mạch, hiệu quả của thuốc tiêu sợi huyết chưa được đánh giá, nhưng cần sàng lọc sớm và ngay lập tức chỉ định liệu pháp corticoid để bảo tồn thị lực của mắt còn lại.

a. tPA tĩnh mạch: Thuốc tiêu sợi huyết được sử dụng phổ biến nhất là alteplase, liều 0,9 mg/kg, 10% được truyền tĩnh mạch trong 1 phút, phần còn lại trong 59 phút. Ở Mỹ, tPA được sử dụng ở 5,8% bệnh nhân nhập viện do CRAO. Trong một phân tích gộp các nghiên cứu quan sát, Schrag và cs nhận thấy, bệnh nhân CRAO cấp được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết có tỷ lệ hồi phục lâm sàng là 50% khi được điều trị trong vòng 4,5 giờ sau khởi phát bệnh. Cho đến nay, chưa có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đầy đủ nào về tPA tĩnh mạch. Tuy nhiên, trong một phân tích gộp cập nhật, một lần nữa đã chứng minh hiệu quả mạnh mẽ của tPA khi sử dụng trong vòng 4,5 giờ. Nguy cơ xuất huyết nội sọ có triệu chứng dường như là thấp. Không có trường hợp xuất huyết nội sọ có triệu chứng nào được ghi nhận khi tPA được sử dụng trong vòng 4,5 giờ khởi phát triệu chứng và bệnh nhân không dùng đồng thời thuốc chống đông nào khác. Do có 30% bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu não đồng thời và hiệu quả giảm rõ trong khoảng thời gian 4,5 - 6 giờ, nên việc điều trị tiêu sợi huyết sau 4,5 giờ đòi hỏi phải nghiên cứu thêm. Bằng chứng gần đây cho thấy chụp OCT tức thì có thể hữu ích trong việc xác định bệnh nhân có đang ở trong khoảng thời gian 4,5 giờ để điều trị nếu họ không thể báo cáo thời gian khởi phát triệu chứng.

b. TPA nội động mạch:

Đưa tPA trực tiếp vào đến huyết khối bằng vi ống thông siêu chọn lọc qua lỗ động mạch mắt có lợi về mặt lý thuyết là tác dụng trực tiếp, đồng thời giảm nguy cơ xuất huyết nội sọ và hệ thống do lượng tPA vào tuần hoàn chung thấp hơn nhiều so với đường TM. Vì vậy, nó có thể được xem xét cho những bệnh nhân có những chống chỉ định với liệu pháp tiêu huyết khối TM, như phẫu thuật gần đây, xuất huyết tiêu hóa hoặc bệnh lý đông máu. Tuy nhiên, lợi ích này đi kèm với nguy cơ bóc tách động mạch, co thắt mạch do ống thông, và bong mảng xơ vữa trong tuần hoàn mắt có thể dẫn đến thuyên tắc mạch xa.

Kỹ thuật được khuyến cáo là đặt 1 vi ống thông siêu chọn lọc (0,60 mm) ở lỗ của động mạch mắt. Mặc dù có thể đặt vi ống thông ở đoạn xa của động mạch mắt, nhưng nhìn chung không được khuyến khích vì tăng nguy cơ bóc tách động mạch và huyết khối thuyên tắc mạch. Trong CRAO, tPA được cung cấp với liều 15 mg kèm theo kiểm tra mắt liên tục tại giường cho đến khi thị lực phục hồi, thấy được màng mạch đỏ, hoặc đến khi đạt được liều 50 mg. Trong trường hợp bệnh nhân bị tắc hoặc hẹp nặng động mạch cảnh trong, tPA có thể được tiêm vào động mạch cảnh ngoài và thuốc đến được động mạch mắt qua tuần hoàn bàng hệ từ động mạch màng não giữa xa. Ngoài ra, do kích thước mạch máu quả nhỏ (động mạch mắt có đường kính 1,3mm, động mạch võng mạc trung tâm có đường kính 160 μm tại điểm cuối của nó), nên với kỹ thuật hiện nay không thể lấy cục máu đông cơ học.

5.2. Điều trị bảo tồn: Cơ sở lý luận của liệu pháp bảo tồn là sự điều chỉnh nhãn áp hoặc gây giãn giường mạch võng mạc có thể làm bong cục tắc nghẽn và cho phép cục thuyên tắc di chuyển ra ngoại vi. Bao gồm các kỹ thuật: chọc hút buồng trước, mát xa mắt, tra thuốc làm giảm nhãn áp, isosorbide dinitrate ngậm dưới lưỡi, thuốc chẹn β hệ thống, liệu pháp carbogen (hít hỗn hợp 95% O2 / 5% CO2), và thở vào túi giấy. Thông thường, ≥2 các phương thức này được sử dụng kết hợp với nhau (ví dụ: trong thử nghiệm EAGLE, bệnh nhân được điều trị bằng pha loãng máu, timolol, acetazolamide tiêm tĩnh mạch và mát xa mắt), do vậy, khó phân biệt hiệu quả của phương pháp này so với phương pháp khác.

Liệu pháp oxy cao áp (HBO) được sử dụng như một phương pháp cứu vãn mô võng mạc trong CRAO cấp. Trong điều kiện sinh lý bình thường, > 50% oxy cung cấp cho võng mạc là do sự khuếch tán thụ động từ tuần hoàn màng mạch, trong khi với liệu pháp HBO, tỷ lệ này cao tới 97%. Một số báo cáo loạt ca lâm sàng ghi nhận liệu pháp HBO cải thiện kết cục thị lực trong CRAO. HBO liên quan với nguy cơ biến chứng hệ thống thấp, tỷ lệ xuất huyết nội sọ hoặc toàn thân không tăng. Tuy nhiên, hiện nay chỉ một số trung tâm ở Mỹ được áp dụng liệu pháp này.

VI. Dự phòng thứ phát:

Cách tiếp cận tối ưu để dự phòng ngừa thứ phát lâu dài cho bệnh nhân bị CRAO là theo dõi nhãn khoa, đánh giá thị lực thường xuyên để tối ưu hóa thị lực còn lại, theo dõi các biến chứng liên quan đến mạch máu tân sinh, và bảo tồn tình trạng của mắt bên kia. Vai trò của nhà thần kinh học là xác định nguyên nhân, bắt đầu một chiến lược dự phòng thích hợp, phối hợp với bác sĩ nội khoa tim mạch / bác sĩ chăm sóc ban đầu để kiểm soát các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh được.

Điều trị tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, béo phì, và chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn; cai thuốc lá; thực hiện một chế độ ăn uống dựa vào thực vật; và thường xuyên hoạt động thể chất; tất cả đều rất quan trọng để dự phòng thứ phát sau CRAO; và nên tuân theo các hướng dẫn về đột quỵ do thiếu máu não cục bộ.

Với những bệnh nhân không có chống chỉ định, một phác đồ điều trị chống huyết khối song song là hợp lý (aspirin 81 mg/ngày hoặc clopidogrel 75 mg/ngày). Ticagrelor (đơn độc hoặc kết hợp với aspirin) có thể sử dụng cho những bệnh nhân bị cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA) hoặc đột quỵ nhỏ, và do đó có thể là hợp lý cho CRAO.

Công việc tìm kiếm nguyên nhân cần được thực hiện khẩn trương và can thiệp kịp thời. Hẹp nặng động mạch cảnh cùng bên phải được xác định nhanh chóng bằng chụp CT / MRI, hoặc siêu âm động mạch cổ, và điều trị như hẹp động mạch cảnh có triệu chứng. Các lựa chọn trong trường hợp này bao gồm phẫu thuật tái thông mạch máu hoặc điều trị nội khoa (chống kết tập tiểu cầu, statin, điều chỉnh yếu tố nguy cơ, cai thuốc lá, và các biện pháp lối sống khác).

Do tỷ lệ bệnh tim cấu trúc gặp khá cao ở bệnh nhân CRAO, nên xem xét siêu âm tim qua lồng ngực để tìm bằng chứng thuyên tắc từ tim. Siêu âm tim qua thực quản nên dành cho những bệnh nhân có nghi ngờ cao về một tổn thương cấu trúc tim ẩn. Theo dõi Holter ECG thích hợp cho những bệnh nhân CRAO không có nguyên nhân rõ ràng nào khác. Khi phát hiện được rung nhĩ, kháng đông đường uống nên được bắt đầu theo hướng dẫn hiện hành về dự phòng thứ phát đột quỵ.

Cũng nên xem xét sàng lọc các nguyên nhân ít gặp hơn của CRAO trong một số trường hợp nguy cơ cao, như tình trạng tăng đông, thuyên tắc mạch nghịch thường, và thuyên tắc nhiễm trùng.

VII. Kết luận

CRAO và đột quỵ thiếu máu não cục bộ có cùng cơ chế và tiếp cận điều trị. Hiện tại, không có liệu pháp nào được chấp nhận rộng rãi. tPA tĩnh mạch có thể là một điều trị hợp lý cho bệnh nhân CRAO sau khi đã thảo luận về lợi ích và nguy cơ với bệnh nhân hoặc người đại diện. Các chiến lược điều trị trước đây (bao gồm chọc hút buồng trước, mát xa mắt và pha loãng máu) không mang lại lợi ích liên quan đến kết cục thị giác. Các phương pháp điều trị mới nổi cho kết quả hứa hẹn nhưng cần nghiên cứu thêm (bao gồm HBO và tPA nội động mạch ở các thời điểm sớm). Cần thiết phải phát triển hệ thống chăm sóc đa chuyên khoa để nhận biết sớm, phân loại và xử lý CRAO theo một cách tương tự như đột quỵ não do thiếu máu cục bộ.

Nguồn: Mac Grory et al. Management of Central Retinal Artery Occlusion. A Scientific Statement From the American Heart Association. 2021 American Heart Association.