Bs CK2 Nguyễn Ngọc Võ Khoa - Khoa Nội tiêu hóa

Gút là một trong những vấn đề đáng lưu tâm của các nhà nội khoa vì các hệ lụy đến sức khỏe, công việc, phí tổn điều trị, chăm sóc và chất lượng cuộc sống. Chẩn đoán và điều trị gút không còn là vấn đề thời sự nóng bỏng nhưng cũng thường xuyên được đề cập trong các hội nghị quóc gia, quốc tế.

Gần đây nhiều  thông tin từ các nghiên cứu ở Việt Nam, đặc biệt của các tác giả Nguyễn Vĩnh Ngọc, Trần Thu Giang tại Hà Nội và đã được công bố tại Hội nghị khoa học nội khoa toàn quốc lần thứ IX giúp cho chúng ta có cái nhìn toàn diện và sâu sắc hơn trong việc chẩn đoán và điều trị.

1. Cơ chế bệnh sinh

Hội nghị EULAR 2013 đã đề cập tới cơ chế tạo hình tinh thể urat nhấn mạnh đến vai trò của khuôn đúc, có vai trò quyết định tính chất của tinh thể (kích thước, hình thái, hướng). Các tổn thương sụn khớp dạng loét làm bộc lộ các sợi collagen tạo điều kiện cho việc lắng đọng các tinh thể urat. Đầu tiên có sự tích luỹ vô triệu chứng tinh thể urat trong các môkhông có mạch máu, đặc biệt là sụn khớp. Các vi hạt tophi (microtophus) ở trong khớp bị vỡ giải phóng các tinh thể urat, khi tiếp xúc với mạch máu màng hoạt dịch thì khởi động viêm. Acid uric là yếu tố kích thích rất mạnh hệ miện dịch bẩm sinh. Tinh thể urate  có vai trò khởi động đáp ứng miễn dịch bẩm sinh với phản ứng viêm cấp. Tinh thể urat khởi động quá trình giải phóng IL-1 thông qua đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và phức hợp gây viêm. Khi xét nghiêm dịch khớp thấy dịch khớp chứa nhiều tế bào, khoảng 1/5 tế bào bạch cầu thực bào tinh thể urat và Colchicine làm giảm số lượng các tế bào này.

2. Phân loại gút theo nguyên nhân

Hiện nay có 3 nhóm nguyên nhân gút.

Gút nguyên phát: nguyên nhân chưa rõ, tính chất gia đình, khởi phát thường do ăn uống. 30% tăng tạo AU, 70% giảm bài tiết AU.

Gút thứ phát: có nguyên nhân, suy thận mạn; do thuốc (corticoid, tiêu tế bào quá mức, Gút có các bất thường về enzym: di truyền, thiếu hụt HGPRT (ở nam giới), tăng hoạt tính của PRPP (hiếm hơn).

Đặc biệt người ta đã phát hiện ra hơn 20 loại thuốc có thể gây nên gút thứ phát. Các thuốc gây gút thứ phát: thuốc lợi tiểu, Aspirin, thuốc chống lao (Ethambutol, Pyrazinamid), thuốc điều trị ung thư, Corticoid (prednisolon, dexamethason,

K-cort...). Tại Việt Nam gút do dùng corticoid rất phổ biến, có tới hơn 60% bệnh nhân gút lạm dụng corticoid. Các nghiên cứu ở Việt Nam đã xác định các đối tượng có nguy cơ mắc bệnh gút cao đó là nam giới, nữ giới: sau mãn kinh, độ tuổi 40-60,

- Béo phì: tăng nguy cơ bị gút gấp 5 lần,

- Uống bia,rượu, 75% bệnh nhân gút mạn tính lạm dụng bia rượu

- Chế độ ăn nhiều thịt,

- Di truyền: 1/3 BN gút có người thân bị gút.

- Bệnh: thận (suy thận mạn, thận đa nang), máu (bệnh bạch cầu thể tuỷ mạn tính, thiếu máu huyết tán), nhiễm độc chì.

3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

- Lâm sàng:

Khởi phát của gút cấp thường biểu hiện viêm một khớp (dao động từ 80 - 90%), 55% tổn thương tại ngón chân cái, 45 - 55% tổn thương khớp bàn ngón chân I - IV. XQ có hình ảnh hốc xương 62%, hẹp khe khớp 72%, gai xương tân tạo 44%.

Đợt cấp gút mạn thường biểu hiện bằng viêm đa khớp (92% - theo Dương Thị Phương Anh), Nghiên cứu tại Việt Nam cho thấy rằng 47% có viêm hạt tophi, 21% có loét. Vị trí hạt tophi: đa số là tại cổ chân và ngón chân cái.

- Các xét nghiệm cần làm trong cơn gút cấp:

Acid uric máu tăng cao. AU niệu 24h (>600 mg/24h: tăng). Dịch khớp: dịch khớp viêm, 50.000 bạch cầu/ mm3, bạch cầu đa nhân, tinh thể urat.

Phân tích dịch khớp hay hạt tophi bằng kính hiển vi phân cực hay hiển vi phân cực số hóa. Cần lưu ý formalin có thể hòa tan các tinh thể urate làm giảm khả năng phát hiện tinh thể urat.

Tổn thương thận, urê, creatinine máu, pH niệu, protéine niệu 24h, tế bào niệu, công thức máu, siêu âm thận -UIV. Tốc độ lắng máu: có thể cao (trên 100 mm). Bạch cầu (bạch cầu đa nhân).

Xác định các bệnh lý kết hợp: lipide, triglycerides, cholesterol, đường máu, đường niệu.

- Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh:

X quang khớp vẫn thường được sử dụng để chẩn đoán gút và mức độ tổn thương khớp trong gút mạn. Xquang có hình ảnh hốc xương 62%, hẹp khe khớp 72%, gai xương tân tạo 44%.

Hiện nay siêu âm quy ước hay siêu âm Doppler có vai trò quan trọng trong chẩn đoán sớm bệnh gút, có thể phát hiện các dấu hiệu đường đôi hay hiện tượng viêm màng hoạt dịch tại vị trí tiếp xúc với hạt tophi vỡ trong khớp. Nội soi khớp gối thường được sử dụng để chẩn đoán phân biệt với một số bệnh lý khớp khác, có thể phát hiện được các đám lắng đọng tinh thể urat trên sụn khớp hay trên màng hoạt dịch khớp. Nội soi khớp còn có tác dụng điều trị khi các đám tinh thể urat ở trong bị loại bỏ và rửa sạch. Trong một số nghiên cứu mới đây người ta đã áp dụng phương pháp CT Scan năng lượng kép trong chẩn đoán gút.

- Cập nhật tiêu chuẩn chẩn đoán gút:

Trên thế giới hiện nay có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán gút khác nhau.

Tiêu chuẩn Mexico 2010:

• Tiền sử hoặc hiện tại có hơn một lần viêm khớp.
• Viêm đau và sưng lên tối đa trong vòng một ngày.
• Viêm một khớp.
• Sưng đau khớp bàn ngón chân cái.
• Đỏ khớp.
• Viêm khớp cổ chân một bên.
• Hạt tophi (nghi ngờ hoặc đã xác định).
• Tăng acid uric máu (hơn 2 SD số trung bình của dân số bình thường).

Chẩn đoán xác định khi tìm thấy tinh thể urat hay sự có mặt của 4 trong 8 tiêu chuẩn.

4. Gút và bệnh kèm theo

Gút thường kết hợp với nhiều bệnh khác nhau:

Hội chứng chuyển hóa, bệnh thận mạn tính, THA, bệnh tim mạch, làm gia tăng nguy cơ tử vong. Gút có thể là nguyên nhân các bệnh lý kèm theo này, kiểm soát gút cần tính đến điều trị các bệnh kèm theo.

Người ta đã xác định gút là yếu tố nguy cơ tim mạch. Tăng acid uric máu là yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập. Nguy cơ nhồi máu cơ tim tăng lên ở BN gút: Tỷ suất chênh nhồi máu cơ tim gây tử vong: 1.55 (CI 1.24-1.93). Tỷ suất chênh nhồi máu cơ tim ở BN gút là nữ giới cao tuổi: OR 1.41 (CI 1.19-1.67). Nhồi máu cơ tim /gút: OR 1.098 (CI 1.014-1.188). Nhồi máu cơ tim/ gút có hạt tophi: OR 2.49 (CI 1.159 - 5.366).

Điều trị bằng thuốc ức chế XO, các thuốc hạ acid uric máu khác, và colchicin làm giảm nguy cơ tim mạch.

Tỷ lệ rối loạn lipid máu ở BN gút dao động từ 50 - 85%. Có mối liên quan giữa nồng độ acid uric máu và tăng triglicerid máu, r = 0,41. Ở nhóm BN tăng lipid máu thì có gia tăng số đợt gút cấp. Nhóm BN gút có tăng lipid máu thì có nồng độ acid uric máu cao hơn và có số khớp viêm cao hơn so với nhóm không tăng lipid máu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Pelaez-Ballestas I, Diagnosis of chronic gout:  evaluating  the American  College  of Rheumatology  proposal,  European  League against  Rheumatism  recommendations,  and clinical judgment. J Rheumatol 2010;37:1743-8.
2. DINESH KHANNA: 2012 American College of RheumatologyGuidelines for Management of Gout. Part 1: Systematic Nonpharmacologic and Pharmacologic,Therapeutic Approaches to Hyperuricemia
3. JOHN D. FITZGERALD, PUJA P. KHANNA: 2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout Part II: Therapy and Anti- inflammatory Prophylaxis of Acute Gouty Arthritis
4. Vazquez-Mellado J, . The diagnostic value of the proposal for clinical gout diagnosis (CGD). Clin Rheumatol 2012;31:429-34.
5. Singh JA, Furst DE, et al. 2012 update of the 2008 American College of Rheumatology recommendations for the use of disease-mod- fifying antirheumatic drugs and biologic agents in the treat-ment of rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012;64:625–39.