Bs CK2 Trần Lâm - Bs Nguyễn Tuấn Long

Can thiệp mạch vành qua da (PCI- Percutaneous Coronary Intervention) giúp làm giảm triệu chứng ở bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính, và có thể làm thay đổi diễn biến tự nhiên của hội chứng vành cấp (HCVC). Tuy nhiên, PCI là một công việc đầy thách thức với lợi ích và nguy cơ đan xen nhau. Những biến chứng liên quan với PCI có thể xảy ra bất cứ lúc nào, phần lớn trong vòng 4 ngày đầu, và “biến chứng sinh biến chứng” thường dẫn đến kết cục lâm sàng xấu. Lưu ý, những yếu tố lâm sàng có khả năng lớn nhất trong dự đoán tử vong liên quan với thủ thuật là: tuổi > 80, PCI thì đầu do nhồi máu cơ tim ST chênh lên, và huyết động không ổn định.

Vì vậy, vấn đề dự phòng biến chứng liên quan với PCI được đặt lên hàng đầu. Điều quan trọng là phải phân biệt được biến chứng nặng do PCI trực tiếp gây ra hay do diễn biến tự nhiên của bệnh. Có thể kể một số biến chứng phổ biến: biến chứng tại vị trí chọc kim, đột quỵ, rối loạn nhịp, nhồi máu cơ tim, thiếu máu cục bộ cần phải mổ bắc cầu chủ-vành cấp cứu, bệnh thận do thuốc cản quang, chảy máu nặng, và những biến chứng khác như thủng mạch vành, chèn ép tim cấp, tử vong...

Một khảo sát ở Anh quốc (National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths (NCEPOD) thực hiện trong năm 2000 ghi nhận tỷ lệ tử vong liên quan với PCI là 0.7%. Trong nghiên cứu sổ bộ New York bao gồm 23.000 bệnh nhân (BN) từ năm 1996-2006, tỷ lệ biến chứng toàn bộ là 3.36%, tử vong 1 tháng là 0.6% và tử vong trong phòng cath lab là 0.047%. Một phân tích năm 2007 trong chương trình khảo sát trái tim Châu Âu (EuroHeart Survey programme) bao gồm 13.153 BN đã phát hiện tỷ lệ biến cố nặng liên quan đến tim và mạch não (MACCE - Major Adverse Cardiac and Cerebrovascular Events) nội viện là 3.9%, nhồi máu cơ tim (NMCT) chu phẫu là 2.4%, và tử vong là 1.7%. Theo các tác giả, mặc dầu kỹ thuật PCI ngày càng cải thiện nhưng không có sự thay đổi có ý nghĩa biến cố tử vong liên quan với PCI, điều này phần nào phản ánh những khó khăn thử thách trong can thiệp ngày càng tăng.

Nhiều cơ chế dẫn đến biến chứng, có thể là do tổn thương mạch vành, tổn thương mạch máu ngoài mạch vành và những biến cố hệ thống. Trong từng BN, những đặc điểm bệnh lý chung, những yếu tố đặc hiệu tổn thương và những yếu tố liên quan với thủ thuật tương tác với nhau. Còn trong quá trình can thiệp, yếu tố con người là một thành phần của việc phát sinh biến chứng. Tình trạng sức khỏe chung của BN và tài năng của bác sĩ trong khi thực hiện PCI là những yếu tố góp phần vào sự thành công của thủ thuật, gây hay không gây biến chứng; và sai sót của con người có thể dẫn đến biến chứng hơn là do những hạn chế kỹ thuật của dụng cụ.

1. Tử vong liên quan với đặc điểm bệnh lý của bệnh nhân:

1.1. Đặc điểm của bệnh nhân:

• Phải đánh giá BN cẩn thận để có một chỉ định rõ ràng và thích hợp, phải chứng minh được nguy cơ liên quan với thủ thuật chỉ là vấn đề nhỏ, bởi vì tránh một thủ thuật không cần thiết có thể tránh được biến chứng.
• Đối với PCI chương trình, việc đánh giá BN dựa vào sự kết hợp phân tích nguy cơ/lợi ích, đặc điểm tổn thương/kỹ thuật, và đặc điểm bệnh lý của BN / bệnh phối hợp. Từ đó, nhận biết những BN có nguy cơ cao nhất đối với PCI để chuẩn bị phương án xử lý tốt nhất nếu tai biến xảy ra, hoặc không can thiệp mà chọn một giải pháp điều trị khác ít nguy cơ hơn.
• Trong trường hợp HCVC, mặc dù không thể thu thập được thông tin đầy đủ nhưng điều quan trọng là phải vạch ra một kế hoạch chuẩn bị, dự phòng, chiến lược can thiệp (dựa vào tuổi tác, bệnh sử, yếu tố nguy cơ  tim mạch, tiền sử dùng thuốc, dị ứng, khám xét lâm sàng...) càng hoàn hảo càng tốt trước khi bắt đầu thủ thuật.
• Suy tim: Một phân tích sổ bộ NHBLI nhận thấy trong PCI chương trình, tử vong nội viện ở những BN có EF <40% cao hơn có ý nghĩa so với BN có EF > 50% (3.0 % sv 0.1% p<0.001). Do vậy, suy tim mất bù là một chống chỉ định đối với chụp-can thiệp mạch vành trừ khi BN được đặt nội khí quản và thông khí hỗ trợ. Nếu không sử dụng những kỹ thuật hỗ trợ hô hấp này, phù phổi cấp có thể xảy ra trên bàn mổ hoặc ngay sau đó.
• Ở BN đái tháo đường, phải kiểm soát đường máu chặt chẽ để dự phòng tăng hoặc giảm đường máu trong thủ thuật. Phải ngưng metformin, đặc biệt ở BN kèm suy thận do nguy cơ nhiễm acid lactic sau thủ thuật.
• Thiếu máu không phải là một chống chỉ định đối với chụp mạch vành chẩn đoán. Tuy nhiên, sự tham gia của thiếu máu vào triệu chứng của BN nên được đánh giá. Nên tránh PCI chương trình có đặt stent nếu BN thiếu sắt (iron-deficiency) chưa lý giải được.
• Nên bổ sung steroid dành cho những BN phụ thuộc steroid và những người có tiền sử dị ứng với thuốc cản quang.
• Điện giải đồ (đặc biệt Na và K) và chức năng đông máu / tiểu cầu phải ở trong giới hạn chấp nhận được để dự phòng loạn nhịp và xuất huyết. Một INR <1.8 (khi sử dụng đường vào động mạch đùi) và tiểu cầu > 50x10 được coi là đủ để tiến hành thủ thuật an toàn.
• Với tất cả các thủ thuật chẩn đoán và can thiệp, máy khử rung và xe đẩy hồi sức cấp cứu phải được đặt ở gần bàn mổ. Miếng dán điện cực khử rung phải được gắn sẵn cho những BN bị hội chứng vành cấp.
• Các bộ phận gây mê, siêu âm tim và tạo nhịp tạm thời phải luôn trong tình trạng sẵn sàng hỗ trợ nhanh nhất.

1.2. Sử dụng chất cản quang

• Suy thận (eGFR<60ml/ph) liên quan với sự xuất hiện bệnh thận và suy thận cấp sau PCI, đặc biệt, ở những BN có các đặc điểm nguy cơ cao, như: đặt bóng đối xung động mạch chủ (IABP), PCI ngoài chương trình, suy tim mạn, đái tháo đường, bệnh mạch máu ngoại biên, tuổi >75, và sử dụng một lượng lớn chất cản quang. Nên sử dụng chất cản  quang có độ thẩm thấu thấp cho những BN bị bệnh thận mạn hoặc đái tháo đường.
• Phản ứng dạng phản vệ với các chất cản quang chứa iod có thể xảy ra, là do sự phóng thích trực tiếp histamin từ tương bào chứ không phải qua trung gian IgE. Nguy cơ tăng lên ở những người có tiền sử phản ứng nặng (với thuốc cản quang hoặc bất kỳ chất nào khác) hoặc hen phế quản. Dị ứng với hải sản liên quan với hàm lượng tropomyosin chứ không phải với các chất hóa sinh chứa iod có trong biển, vì thế, không liên quan với tăng nguy cơ phản ứng với thuốc cản quang.
• Phẫu thuật viên nên nghĩ đến khả năng sốc phản vệ với thuốc cản quang nếu trong quá trình can thiệp xuất hiện tình trạng hạ huyết áp không lý giải được.

1.3. Vị trí đường vào mạch máu: (bảng 1,2,3)

 Một số biến chứng có thể dẫn đến đến hậu quả nghiêm trọng hoặc ngay cả tử vong nếu không được phát hiện, xử trí kịp thời tích cực. Năm 2013, Chhatriwalla AK và cs phân tích dữ liệu từ  3.386.688 lần PCI trong sổ bộ CathPCI của Mỹ thực hiện từ 2004-2011 đã phát hiện có 57.246 biến cố chảy máu (1,7%) và 22.165 tử vong nội viện (0,65%). Phân tích cho thấy, nguy cơ tử vong liên quan với chảy máu nặng là 12,1%; cả chảy máu tại / và ngoài vị trí đường vào đều liên quan với tăng tử vong nội viện (2,73% sv 1,87%; P <0 .001).

 Xuất huyết sau phúc mạc (XHSPM):

Một phân tích hồi cứu với > 110.000 BN cho thấy biến chứng XHSPM ít gặp, chỉ <1% sau PCI. Mặc dầu liên quan với điểm chọc cao ĐM đùi (trên cung đùi) nhưng XHSPM vẫn có thể xảy ra với những điểm chọc có vị trí lý tưởng do dòng máu chảy dọc theo những bề mặt cân cơ. Nên nghi ngờ biến chứng này nếu trong khoảng 3 giờ sau thủ thuật xuất hiện hạ huyết áp, đau bụng cùng bên với điểm chọc. Chụp CT khung chậu / bụng giúp chân đoán xác định. Phần lớn (> 90%) XHSPM được điều trị bảo tồn, một số trường hợp phải phẫu thuật hoặc can thiệp đặt stent qua đường ĐM đùi đối bên, tỷ lệ tử vong đáng kể (6%).

II. Tử vong trong lúc can thiệp mạch vành qua da:

Ba biến chứng nặng đe dọa tính mạng có thể xảy ra trong lúc PCI là:

1. Giảm tưới máu cơ tim cấp ngoài dự đoán,
2. Thủng mạch vành, và
3. Dụng cụ can thiệp còn lưu lại trong mạch vành.

Đây là những biến chứng cấp cứu, cần phải có một tiếp cận hệ thống để chẩn đoán và xử trí kịp thời, bao gồm con người, thuốc men và dụng cụ. Cần đảm bảo một kênh thông tin thông suốt để trong trường hợp cần thiết phải có sự hổ trợ của các chuyên gia phẫu thuật tim.

 BN có 1 trong những đặc điểm sau cần phải được đánh giá lại trước khi đặt vấn đề can thiệp:

• Suy giảm mức độ nhận thức
• Tần số thở < 8 hoặc > 30 lần /ph
• SaO2 < 90% trong điều kiện không khí phòng
• HA tâm thu trung tâm <90mmHg hoặc HA trung bình <70mmHg,
• Biến đổi nhịp tim.

2.1. Suy giảm tưới máu cơ tim cấp:

a. Nguyên nhân:

           - Tắc mạch máu thượng tâm mạc: Tắc mạch vành đột ngột là biến chứng nặng phổ biến nhất xảy ra trong lúc can thiệp, tần suất đã giảm kể từ khi stent được dùng thường quy (2% sv 11% của thời kỳ tiền stent). Nguyên nhân có thể là do bóc tách, hình thành huyết khối trên dụng cụ do thầy thuốc, thuyên tắc huyết khối tự nhiên hay mảng xơ vữa, do không cẩn thận bơm khí vào mạch máu, hiếm khi do co thắt. > 50% trường hợp PCI có nguy cơ tắc nhánh bên. Nếu chỉ tắc mạch máu nhỏ thì thường không có triệu chứng và không có ý nghĩa tiên lượng.

            Tắc thân chung: nặng nhất, nguyên nhân thường là do sự kết hợp của vài yếu tố, vì vậy cần phải tránh những động tác sau:

• Đưa dụng cụ nhiều lần vào động mạch vành trái kèm với rửa guiding kém sạch,
• Liệu pháp kháng đông không đầy đủ,
• Trong khi hút huyết khối, cục huyết khối bị phân rã và lọt vào thân chung hoặc các đoạn gần mạch máu khi rút dụng cụ hút huyết khối, và
• Bơm đẩy huyết khối có trong guiding không được rửa sạch vào lòng mạch.

          - Co thắt mạch vành: xảy ra trong bối cảnh PCI là hiện tượng giảm thoáng qua đường kính lòng mạch >50% ở một đoạn mạch vành bình thường hoặc bệnh lý, có thể hồi phục và đáp ứng với nitrate. Thường hay xảy ra nhất ở bệnh nhân bị hội chứng vành cấp hoặc cơn đau thắt ngực Prinzmetal, cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân có hình ảnh mạch vành bình thường. Bệnh nhân Châu Á dễ xảy ra đáp ứng co mạch hơn so với bệnh nhân Châu Âu. Cơ chế có thể là do rối loạn chức năng nội mạc, tăng đáp ứng của cơ trơn mạch máu với những kích thích co mạch. Điển hình, co mạch sẽ xảy ra ở những đoạn mạch đã bị xơ vữa, nhất là khi có huyết khối hiện diện. Lực cơ học tại chỗ do bơm bóng, đặt stent hoặc do tia thuốc cản quang có thể gây đáp ứng quá mức này. Co thắt mạch vành nặng đủ để gây giảm dòng TIMI, nếu xuất hiện, có thể chỉ ra tổn thương mạch máu liên quan (bóc tách, huyết khối, thủng). Tuy nhiên, một hiện tượng co mạch đơn độc trong PCI có thể được loại trừ bằng cách bơm nitroglycerine nội mạch vành.

           - Bóc tách mạch vành: Bất kỳ dụng cụ nào tiếp xúc với nội mạc mạch máu đều có thể gây chấn thương mạch máu. Sự dãn cơ học của mạch vành do nong bóng – đặt stent, hoặc dụng cụ khoan cắt mảng xơ vữa, guiding và guidewires đều liên quan với vỡ mảng xơ vữa, phân cắt nội mạc và bóc tách trung mạc. Trong trường hợp nong mạch vành, bóc tách có thể xảy ra ở 40% trường hợp, phần nào là do cơ chế hoạt động bình thường của nó. Đặc trưng, bóc tách do thủ thuật chỉ liên quan đến tuần hoàn vành sau vị trí tổn thương nội mạc, nhưng cũng có thể phát triển ngược dòng tới lỗ vành, động mạch chủ, LAD và LCx. Bóc tách mạch vành từ typ C đến F đều nặng, tử vong đáng kể nếu không điều trị.

            - Bóc tách lỗ vành: là một cấp cứu bởi vì một vùng cơ tim rộng lớn có nguy cơ bị tổn thương. Hơn nữa, bóc tách ngược dòng vào trong động mạch chủ lên có thể xảy ra. Bóc tách lỗ thân chung ít thấy, nhưng có thể xảy ra ở các giai đoạn khác nhau từ thông tim chẩn đoán đến can thiệp. Bóc tách lỗ vành phải hay gặp hơn, thường do catheter chẩn đoán hoặc can thiệp nằm sai vị trí, có thể kết hợp với bơm mạnh chất cản quang.

            - Bóc tách động mạch chủ: thường là trầm trọng, kết hợp với hở van động mạch chủ nặng và/hoặc chèn ép tim cấp, tử vong thường cao nếu không được chẩn đoán và xử lý thích hợp. Một phân tích hồi cứu (1993-1996) bao gồm 43.143 trường hợp được PCI và thông tim, nhận thấy tần suất bóc tách động mạch chủ là 0,07% đối với PCI và 0,02% đối với thông tim chẩn đoán. Trong một N/C gần đây hơn (1996-2005) với hơn 12.000 PCI và 26.000 thông tim, tỷ lệ bóc tách động mạch chủ lần lượt là 0,12% và 0,01%.

b. Dự phòng:

b.1.Dự phòng huyết khối:

• Liệu pháp kháng đông và kháng tiểu cầu đầy đủ là những yếu tố quyết định chủ yếu tỷ lệ biến chứng liên quan PCI. Tuy nhiên, bản thân những liệu pháp này không thể bù lại được những sai sót kỹ thuật.
• Bất kỳ một vật thể lạ nào đưa vào hệ thống mạch máu đều có thể sinh huyết khối. Cục máu hình thành trong sheath dẫn đường và dụng cụ khi để bên ngoài là một nguyên nhân tiềm tàng của thuyên tắc, và là một yếu tố xúc tác mạnh để hình thành huyết khối khi đưa chúng trở lại vào mạch máu. Vì vậy, dụng cụ phải được thay đổi thường xuyên và rửa sạch đúng phương pháp bằng nước muối, và hạn chế đến mức tối thiểu việc dừng dụng cụ lâu trong lòng mạch.
• “Huyết khối mạch vành do thầy thuốc” là một biến chứng đe dọa tính mạng trong khi thực hiện PCI, và thường liên quan trực tiếp với việc xử trí sai công đoạn điều trị này. Trong một N/C sổ bộ lớn ở Bắc Mỹ, gần 3/4 số trường hợp tử vong trong phòng can thiệp là hậu quả của những biến chứng liên quan với sự hình thành mới huyết khối trong lòng động mạch vành.
• Liệu pháp aspirin và thienopyridine là bắt buộc đối với tất cả các trường hợp PCI (trừ khi có tiền sử quá mẫn), và trước khi chụp mạch vành chẩn đoán trong HCVC. Ngược lại, sử dụng thường quy thienopyridine trước thủ thuật chụp mạch vành chẩn đoán chương trình là không cần thiết. Trong trường hợp phải thực hiện PCI ngoài dự kiến thì thienopyridine có thể được sử dụng an toàn giữa 2 kỹ thuật (sau chụp mạch vành).

Trong bối cảnh HCVC nguy cơ cao và tổn thương phức tạp, đặc biệt khi có huyết khối trên hình ảnh chụp mạch, việc dùng bổ sung các thuốc kháng glycoprotein IIbIIIa sẽ làm giảm tần suất tắc mạch. Thuốc kháng đông và heparin không phân đoạn được dùng phổ biến nhất, nhưng lưu ý liều lượng và mức aPTT, đặc biệt khi có dùng kèm thuốc kháng glycoprotein IIbIIIa. Các guideline hiện nay khuyến cáo liều heparin là 70-100U/Kg để đạt được aPTT 250-300 giây nếu dùng hệ thống phân tích HemoTec, và 300-350 giây nếu dùng HemoChron. Khi dùng kèm thuốc kháng glycoprotein IIbIIIa, heparin liều 50-70U/Kg và mức aPTT >200 giây được coi là đủ. Tuy nhiên, nguy cơ xuất huyết là một vấn đề quan trọng cần đặc biệt lưu tâm. Nên xét nghiệm aPTT trong vòng 1 giờ sau tiêm heparin, và mỗi 30 phút sau đó. Với những trường hợp thủ thuật kéo dài như can thiệp tắc mạch vành mạn tính (CTO) nên kiểm tra aPTT thường xuyên hơn. Trong một phân tích hồi cứu lớn bao gồm 12.029 PCI đã rút ra kết luận rằng, xuất huyết chu phẫu là yếu tố dự đoán mạnh của  biến chứng và tử vong nội viện. Vì vậy, phòng cath lab phải có quy trình chi tiết để tránh những sai sót đáng tiếc. Sau can thiệp, phẫu thuật viên phải có trách nhiệm hướng dẫn cụ thể, rõ ràng về liệu pháp kháng tiểu cầu và kháng đông.

b.2. Dự phòng thuyên tắc do khí:

Thuyên tắc khí là một biến chứng nguy hiểm trong PCI. Các dữ liệu hồi cứu cho thấy, kỹ thuật kém là nguyên nhân nổi trội ở những thủ thuật viên trẻ tuổi, đặc biệt trong những tháng đầu đào tạo, và biến cố này hay gặp trong PCI hơn là trong chụp chẩn đoán. Thuyên tắc khí do thoát helium từ bóng đối xung động mạch chủ bị vỡ cũng đã được báo cáo. Trên 50% biến cố thuyên tắc khí không có triệu chứng. Tuy nhiên, cũng có thể dẫn đến ngưng tim ngoài dự đoán và phải hồi sức kéo dài cho đến khi khí được tái hấp thu vào hệ thống tĩnh mạch. Không có những nghiên cứu đối chứng để hướng dẫn điều trị. Lượng khí đủ để gây triệu chứng lâm sàng có thể là nhỏ (<0,02 ml/kg trên mô hình lợn). Triệu chứng đau ngực và ST chênh lên thoáng qua, có thể kèm rối loạn nhịp, cuối cùng là vô tâm thu hoặc rung thất. Để dự phòng thuyên tắc khí, thủ thuật viên cần siêng năng, giỏi giang và đặc biệt chú tâm trong khi thực hiện kỹ thuật PCI, phải chắc chắn tất cả catheter và dụng cụ đưa vào hệ thống mạch máu đã được làm đầy bằng nước muối hoặc chất cản quang.

b.3. Không có dòng chảy trở lại hay mất dòng (No-reflow)

Mất dòng là hiện tượng máu không tưới đầy đủ ở vùng cơ tim cung cấp bởi ĐM vành thượng tâm mạc nhưng không có bằng chứng tắc nghẽn mạch máu cơ học trên chụp mạch. Biến cố này thường xảy ra trong PCI tiên phát và can thiệp tổn thương phức tạp. Bất thường tổn thương vi mạch vành này phải được phân biệt với một vài biến cố tương tự (huyết khối, thuyên tắc khí, bóc tách và co thắt trầm trọng). Bệnh nhân tiếp tục đau ngực, ST không giảm chênh trong NMCT, ST chênh lên mới xuất hiện trong PCI chương trình hay suy giảm huyết động đều có thể xảy ra mặc dầu TIMI 3. Cơ chế của mất dòng có thể là đa yếu tố, đơn độc hay phối hợp, bao gồm thuyên tắc xa do huyết khối, thiếu máu cục bộ kéo dài, tổn thương tái tưới máu và tính nhạy cảm sẵn có của từng cá thể.

 Những yếu tố dự đoán mất dòng có thể được dùng để hướng dẫn điều trị, đặc biệt trong bối cảnh PCI tiên phát.

 Dự phòng bằng thuốc: Thuốc được nghiên cứu nhiều nhất là adenosin. Thuốc thay thế là nicorandil đường TM, nhưng Abciximab có một vai trò quan trọng trong các khuyến cáo của Hội tim mạch Châu Âu.

Dự phòng cơ học: có thể sử dụng các kỹ thuật như dụng cụ bảo vệ đoạn xa, hút huyết khối, đặt stent trực tiếp, tiền và hậu thích nghi thiếu máu cục bộ (ischemic preconditioning, ischemic postconditioning)

b.4. Dự phòng thủng mạch vành: Thủng mạch vành làm cho máu chảy vào cơ tim, khoang màng ngoài tim hoặc vào một buồng tim. Nguyên nhân có thể là do sử dụng bóng hoặc stent quá cỡ, vỡ bóng, nong bóng sau đặt stent áp lực quá lớn, liệu pháp laser, khoăn cắt mảng xơ vữa quá mức hoặc guidewire đâm ra ngoài mạch vành. Có nhiều yếu tố dự đoán thủng mạch vành, bao gồm (bảng 8):

 Trong một N/C bao gồm 7443 PCI, tỷ lệ thủng mạch vành là 0,93% (69/7443), 64% trong số đó (44/69) xảy ra trong khi đang can thiệp CTO.  BN có khả năng chịu đựng thủng ĐM liên thất trước (LAD) tốt hơn so với thủng ĐM mũ (LCx) và ĐM vành phải (RCA), nguyên nhân là do có một tỷ lệ cao cầu cơ ở ĐM liên thất trước. Thủng mạch vành có thể dẫn đến tràn máu vào khoang màng ngoài tim. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý của cấu trúc này làm cho nó không dung nạp với một tràn dịch cấp tính. Một lượng dịch nhỏ khoảng 80-200 ml có thể gây chèn ép tim cấp dẫn đến giảm cung lượng tim. Theo một N/C, chèn ép tim cấp xảy ra ở 17% (n=9.930) BN bị thủng mạch vành.

Dự phòng: Tránh sử dụng bóng quá cỡ (tỷ lệ bóng/động mạch > 1.1/1) và thao tác guidewires cần cẩn thận. Có một quy luật vàng là không được thực hiện nong mạch vành chừng nào chưa thấy mạch máu đoạn xa. Nếu được, nên tránh đặt máy  tạo nhịp tạm thời qua đường TM cho những trường hợp loạn nhịp chậm thoáng qua bởi vì có thể gây thủng thất phải gây chèn ép cấp, đặc biệt trong NMCT thành dưới mà có sử dụng thuốc đối kháng glycoprotein IIbIIIa.

(Còn tiếp)