TS Phan Đồng Bảo Linh - Khoa Nội TM

4. Điều trị THA ở bệnh nhân hội chứng vành cấp (ACS)

Mặc dù là yếu tố nguy cơ chính gây bệnh tim mạch, ảnh hưởng của THA trên hậu quả hội chứng vành cấp (HCVC) vẫn chưa được mô tả rõ ràng. Vài dữ liệu sẵn có về các điều trị đặc hiệu cho THA ở bệnh nhân cả NMCT ST chênh lên hoặc HCVC không ST chênh, bao gồm đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ) và NMCT không ST chênh lên.

4.1. Mức phổ biến và ảnh hưởng trên tiên lượng

Dữ liệu đương thời từ đăng ký qua mạng hậu quả can thiệp và điều trị vành cấp – đạt với các Guidelines (ACTION–GWTG) trong đăng ký dữ liệu tim mạch Quốc gia (NCDR) chứng minh tỷ lệ THA chiếm 65,2% ở bệnh nhân NMCT có ST chênh và 79,2% ở người NMCT không ST chênh (báo cáo quý một 2012 của đăng ký ACTION-GWTG). Mức phổ biến THA tăng đáng kể theo tuổi ở bệnh nhân HCVC, tỉ lệ THA khoảng gấp đôi ở bệnh nhân > 75 tuổi so với những người < 45 tuổi.

Tác động THA trên hậu quả HCVC là phức tạp. Ở bệnh nhân HCVC ổn định đưa vào nghiên cứu so sánh Sibrafiban với Aspirin trong bảo vệ tối đa về lượng khỏi biến cố tim thiếu máu cục bộ sau HCVC (SYMPHONY), THA là yếu tố dự báo độc lập tử vong và NMCT trong 90 ngày. Hơn nữa, THA được tích hợp vào điểm nguy cơ tiêu huyết khối trong nhồi máu cơ tim cho ĐTNKÔĐ/ NMCT không ST chênh là một trong nhiều yếu tố nguy cơ (YTNC) kinh điển cho bệnh ĐMV và một biến thiên với ≥ 3 YTNC bệnh ĐMV sẽ kết hợp độc lập với kết cục gộp tỷ lệ tử vong và biến cố thiếu máu cục bộ tái diễn. Tuy nhiên, mô hình nguy cơ đa biến khác đã không thấy THA, được định nghĩa như là biến phân loại "có/ không", kết hợp độc lập với tỷ lệ tử vong trong viện. Thực ra, huyết áp thấp hơn thường nổi lên như dự báo kết cục xấu hơn trong các đánh giá đương thời. Trong cả hai đăng ký toàn cầu biến cố vành cấp (GRACE) và đăng ký ACTION-GWTG, tử vong trong viện tăng ≈20% cho mỗi 10 mmHg HA giảm trong biểu hiện. Trái ngược với điểm nguy cơ tiêu huyết khối cho NMCT ở ĐTNKÔĐ/ NMCT không ST chênh, trong điểm nguy cơ tiêu huyết khối cho NMCT ở NMCT ST chênh, HATT <100 mmHg nổi lên như một đóng góp mạnh mẽ cho mô hình, nhưng THA thì không. Trong ứng dụng chiến lược toàn cầu để mở ĐMV bị tắc trong HCVC (GUSTO IIb) và glycoprotein IIb/ IIIa tiểu cầu trong ĐTNKÔĐ: thử nghiệm chẹn thụ thể bằng dùng liệu pháp Integrilin (PURSUIT), HA tâm thu thấp (≤90 mm Hg) liên quan mạnh mẽ với tỷ lệ tử vong 48 giờ đến 30 ngày, nhưng khác biệt rất ít trong tỷ lệ tử vong giữa bệnh nhân có huyết áp tâm thu (HATT) cao (> 140 mm Hg) và HATT bình thường hay tiền THA (121-140 mmHg). Ngay cả THA nặng (HATT lên đến 200 mmHg) xuất hiện để bảo vệ trong phân tích ACTION NCDR với ≈ 80,000 bệnh nhân NMCT.

Mặc dù THA không kiểm soát được không biểu hiện tăng đáng kể tỷ lệ tử vong trong viện ở bệnh nhân HCVC, mà là một YTNC chính gây xuất huyết nội sọ nên còn là một chống chỉ định tương đối tiêu sợi huyết. Khi hậu quả xuất huyết nặng hơn đánh giá qua hình ảnh HCVC, một kết hợp dạng U giữa HA và chảy máu trong viện được quan sát thấy, có chảy máu quá mức cho cả bệnh nhân THA và HA thấp. Trong phân tích từ thử nghiệm phân tầng nguy cơ nhanh bệnh nhân ĐTNKÔĐ ngăn hậu quả có hại với thực hiện sớm Guidelines ACC/ AHA (CRUSADE), tỷ lệ chảy máu thấp nhất ở bệnh nhân HATT từ 120 đến 180 mmHg và tăng dần với HA trên và dưới khoảng này. Tương tự như vậy, trong đăng ký ACTION NCDR điểm nguy cơ chảy máu, không điểm được tính khi HATT 141-170 mmHg, 2 điểm đưa ra cho HATT > 200 mmHg và 4 điểm cho HATT ≤ 90 mmHg. Ngược lại, biến HA không nổi lên như một liên quan độc lập với chảy máu trong chiến lược phân loại bệnh can thiệp khẩn và thông tim cấp (ACUITY) và kết cuộc hài hoà với thử nghiệm tái thông mạch máu và đặt giá đỡ ĐMV trong NMCT cấp (HORIZONS-AMI).

Những nghiên cứu này có các hạn chế quan trọng làm khó khăn trong xác định tác động của điều trị THA trong cơn cấp của HCVC. Tất cả các dữ liệu quan sát, có khả năng gây nhiễu thêm các giải thích một phần, chưa phải là hầu hết, một mối liên hệ có hại (nghịch) được quan sát giữa HA thấp và tỷ lệ tử vong sau HCVC, đặc biệt đối với các giá trị HA trong hoặc gần mức bình thường. Ngoài ra, rất ít thông tin sẵn có từ những nghiên cứu về thời kỳ gánh nặng bệnh kéo dài của THA. Mặc dù có những hạn chế, các liên hệ nhất quán quan sát thấy giữa hạ huyết áp với cả hai tỷ lệ tử vong và chảy máu cho thấy rằng tránh hạ huyết áp là một nguyên tắc điều trị quan trọng ở những bệnh nhân HCVC (that avoidance of hypotension should be an important treatment principle in ACS patients).

4.2. Nguyên tắc chung của quản lý HA ở bệnh nhân HCVC

Cơ sở cho việc quản lý THA ở bệnh nhân HCVC là những thay đổi trong cán cân giữa cung cầu oxy cơ tim. Bệnh nhân HCVC đặc biệt dễ bị tổn thương trong mối quan hệ này vì sự phát triển của HCVC là biểu hiện lâm sàng của thay đổi trong phương trình cung cầu như vậy thiếu máu cục bộ sẽ xảy ra lúc nghỉ hoặc tại mức tương đối thấp của nhu cầu. Mặc dù HA cao tăng nhu cầu oxy cơ tim, hạ quá đáng và nhanh HATTr có tiềm năng dẫn đến suy giảm lưu lượng máu vành và cung oxy, như thảo luận trong phần mục tiêu HA. Ngoài ra, bệnh nhân HCVC thường vận mạch không ổn định với xu hướng đáp ứng quá mức đối với điều trị hạ HA.

Bởi vì các thử nghiệm cụ thể của giảm HA chưa thực hiện ở bệnh nhân HCVC, việc chọn thuốc hạ HA sử dụng cho bệnh nhân HCVC nên tập trung vào các thuốc mà căn cứ bằng chứng đã xác minh làm giảm nguy cơ cho bệnh nhân HCVC độc lập với giảm HA. Những thuốc này bao gồm β-blockers, thuốc ức chế ACE (hoặc ARBs), trong bệnh nhân được lựa chọn, đối kháng aldosterone nên thường được dùng đặc hiệu với liều đầy đủ trước khi các thuốc khác chưa có căn cứ bằng chứng xác minh được đưa ra.

Mục tiêu điều trị HA chưa được xác lập đặc biệt riêng đối với bệnh nhân HCVC. Guidelines hiện nay đề nghị mục tiêu HA <140/90 mmHg và <130/80 mmHg đối với bệnh nhân đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn, nhưng điều này áp dụng nhiều hơn để phòng ngừa thứ phát quản lý THA ở giai đoạn cấp NMCT. HA có thể dao động sớm sau HCVC, do đó những nỗ lực nên tập trung vào việc kiểm soát cơn đau và ổn định lâm sàng trước khi HA là mục tiêu cụ thể. Hơn nữa, HA phải hạ từ từ và cần thận trọng tránh giảm HATTr đến <60 mmHg, vì điều này có thể làm giảm tưới máu mạch vành làm trầm trọng thêm thiếu máu cục bộ. Mục tiêu HA < 130/80 mmHg tại thời điểm xuất viện là một lựa chọn hợp lý. Trong các cá nhân THA già với áp lực mạch rộng, hạ huyết áp tâm thu có thể dẫn đến mức HATTr rất thấp, góp phần xấu hơn thiếu máu cơ tim.

4.3. Các thuốc hạ huyết áp cụ thể trong HCVC

4.3.1. Nitroglycerin

Nitroglycerin đã trở thành nền tảng điều trị trong nhiều thập kỷ qua và ở bệnh nhân THA có HCVC, nitroglycerin hiệu quả làm giảm các triệu chứng thiếu máu cục bộ và sung huyết phổi, vừa hiệu quả trong việc giảm HA động mạch. Tuy nhiên, bằng chứng thử nghiệm lâm sàng không hỗ trợ ảnh hưởng của nitrat trên kết cục HCVC. Các thử nghiệm GISSI-3 và nghiên cứu quốc tế sống sót sau nhồi máu (ISIS)-4 bao gồm gần 80 000 bệnh nhân NMCT ST chênh không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong với việc sử dụng nitrat (7.0% những người điều trị so với 7,2% ở nhóm dùng giả dược GISSI-3; 7,3% so với 7,5%, tương ứng, trong ISIS-4). Do đó, các Guidelines của ACC/ AHA cho NMCT ST chênh không khuyên nitroglycerin để giảm biến cố nhưng chỉ để giảm đau do thiếu máu hoặc THA cấp hoặc để quản lý tắc nghẽn phổi với cấp chứng cứ C. Nitrates nên được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân NMCT ST chênh thành dưới và chống chỉ định nếu nhồi máu thất phải xuất hiện bởi tác dụng giảm tiền gánh của chúng. Các Guidelines cảnh báo rằng nitroglycerin không nên sử dụng làm tăng thêm chi phí thuốc mà lợi ích chưa được chứng minh trên kết cục như các thuốc β-blockers hoặc các chất ức chế ACE (dưới đây), đặc biệt là trong giai đoạn dưỡng bệnh.

Kinh nghiệm với nitrat trong HCVC không ST chênh phần lớn là suy luận từ NMCT ST chênh vì thử nghiệm lâm sàng trên ĐTNKÔĐ/ NMCT không ST chênh tương đối ít. Nitroglycerin đầu tiên nên dùng đường dưới lưỡi ở bệnh nhân HCVC, có thể tiếp theo tiêm tĩnh mạch hoặc thoa nitroglycerin hoặc uống các chế phẩm nitrat tác dụng dài. Bệnh nhân được điều trị bằng nitrat cần phải được theo dõi tác dụng phụ tiềm ẩn, hạ HA đặc biệt sâu làm trầm trọng thêm thiếu máu cục bộ. Bệnh nhân tăng nguy cơ bao gồm người già, các cá nhân giảm thể tích máu hoặc những người sử dụng sildenafil trong vòng 24 giờ hoặc tadalafil trong vòng 48 giờ. Khoan dung Nitrat là một vấn đề thậm chí ngay trong vòng 24 giờ đầu và nỗ lực thực hiện để giảm bớt điều này bằng cách giảm liều tĩnh mạch và dùng thuốc liên tục không qua đường tĩnh mạch một khi bệnh nhân ổn định tình trạng thiếu máu cục bộ.

4.3.2. β-Blockers

β-Blockers là nền tảng điều trị HCVC vì khả năng của chúng trên cả giảm nhịp tim và HA nên giảm nhu cầu oxy cơ tim. Các thuốc cần điều trị đầu tiên đã được chứng minh giảm kích thước vùng nhồi máu. β-Blockers giảm đột tử sớm sau NMCT do chống loạn nhịp và ngăn vỡ tim. Ở bệnh nhân NMCT ST chênh, những lợi ích lâu dài dùng β-blocker sau ra viện dài hạn đã được thể hiện trong nhiều thử nghiệm. Vì vậy, việc thường xuyên sử dụng β-blockers bây giờ xem là một thước đo thực hành chất lượng đối với bệnh nhân HCVC.

Mặc dù β-blockers nên bắt đầu sớm và tiếp tục ít nhất 3 năm sau HCVC, đã có quan tâm nhiều về việc lựa chọn thích hợp bệnh nhân sử dụng β-blockers tĩnh mạch sớm sau HCVC. Phong tỏa β tĩnh mạch sớm thể hiện trong một số thử nghiệm được thực hiện trong kỷ nguyên tiêu sợi huyết giảm tử vong hoặc tái phát nhồi máu và do đó được sử dụng như một liệu pháp thông thường trong HCVC cho nhiều năm. Tuy nhiên, hai thử nghiệm Clopidogrel và Metoprolol ở nhồi máu cơ tim (COMMIT)/ nghiên cứu tim Trung Hoa (CCC) đã dẫn đến ra đời một phiên bản của khuyến nghị sử dụng β-blocker tĩnh mạch trong HCVC. Nghiên cứu này phân ngẫu nhiên 45.852 bệnh nhân NMCT cấp thể hiện lúc tiêm tĩnh mạch và sau đó uống β-blockers so với placebo, đánh giá kết cục nguyên phát gộp của chết, tái nhồi máu, ngừng tim hoặc tử vong do mọi nguyên nhân. Tại lúc xuất viện hoặc lên đến 4 tuần, cũng không có kết cục giảm với metoprolol. Tuy nhiên, thử nghiệm COMMIT thấy giảm tái nhồi máu (2,0% so với 2,5%) và rung thất (2,5% so với 3,0%), nhưng lại tăng tỷ lệ sốc tim (5,0% so với 3,9%) với sử dụng β-blocker tĩnh mạch. Nguy cơ sốc cao nhất trong 2 ngày đầu nhập viện, đặc biệt ở bệnh nhân có bằng chứng về huyết động không ổn định hoặc huyết động biên giới tại lúc phát hiện. Trong một tập hợp con phân tích các bệnh nhân THA (HATT > 140 mm Hg), không có khác biệt đáng kể về mặt thống kê giữa các β-blocker và nhánh giả dược thiên về các điểm kết nguyên phát gộp, tử vong hoặc choáng tim đơn độc, mặc dù đã có một xu hướng trong ủng hộ β-blocker. Nghiên cứu quan trọng này chứng minh liệu pháp β-blocker tĩnh mạch sớm nên sử dụng một cách chọn lọc và giới hạn cho những bệnh nhân tăng huyết áp ý nghĩa hay nhịp tim nhanh (rối loạn nhịp nhĩ), người có thiếu máu cục bộ đang diễn ra và người có nguy cơ thấp cho thỏa hiệp huyết động.

Các khuyến cáo ACC/ AHA hiện tại cho NMCT ST chênh và ĐTN không ổn định/ NMCT không ST chênh khuyên uống ức chế β bắt đầu trong vòng 24 giờ đầu, khi đã xác lập bệnh nhân ổn định và không có chống chỉ định. Việc lựa chọn một β-blocker dựa trên tiêu chí dược động học, tác dụng phụ và quen dùng của bác sĩ nhưng nói chung các β-blockers chọn lọc tim (chọn lọc β1) tác dụng ngắn không hoạt động giao cảm nội tại như metoprolol hoặc bisoprolol được ưa chuộng hơn. Carvedilol khóa cả thụ thể α1 adrenergic và β2, có tác dụng hạ áp mạnh hơn thuốc chọn lọc β1 và do đó có thể là một lựa chọn tốt cho bệnh nhân HCVC THA nặng. Tuy nhiên, nên tránh ở bệnh nhân tắc nghẽn đường hô hấp do tác động đối kháng β2 trên đường hô hấp. Chống chỉ định sử dụng β-blockers trong HCVC bao gồm dấu hiệu block cấp I (ECG khoảng PR > 0,24 giây), block cấp II hay III, bệnh phổi co thắt phế quản nặng, suy tim mất bù và hạ huyết áp. Một số phân tích meta kết luận β-blockers chọn lọc tim không tác động bất lợi đáng kể về mặt lâm sàng trên đường hô hấp ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, gợi ý rằng β-blockers không nên từ bỏ khỏi các bệnh nhân này.

4.3.3. Thuốc chẹn kênh canxi (CCB)

Nói chung, chẹn kênh Canxi không hữu ích trong thiết lập của NMCT ST chênh lên cấp. Các thử nghiệm lâm sàng các dạng phóng thích nhanh của nifedipine cho thấy tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân điều trị thuốc này sau NMCT và hiện tại không có vai trò nifedipine tác dụng ngắn trong thực hành lâm sàng. Các loại nondihydropyridine diltiazem và verapamil cũng gây thất vọng trong những năm đầu NMCT và không khuyến cáo sử dụng thường xuyên trên bệnh nhân NMCT ST chênh lên. Mặc dù một số thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên gợi ý hiệu quả phần nào lớn hơn cho chẹn Canxi trong HCVC không ST chênh, một số các nghiên cứu này thực hiện gần 30 năm trước và có trước thời đại của sử dụng β-blocker thường qui. Hơn nữa, lợi ích trong các thử nghiệm này là hạn chế trên biến cố thiếu máu cục bộ tái phát không tử vong và ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái, ảnh hưởng bất lợi trên tỷ lệ tử vong đã được nhận thấy. Vì vậy, không có chỉ định cho sử dụng thường xuyên của chẹn canxi ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ hoặc NMCT không ST chênh lên. Các Guideline AHA/ ACC cho quản lý ĐTN KÔĐ và NMCT không ST chênh đề nghị ở những bệnh nhân thiếu máu cục bộ tiếp tục hoặc tái diễn thường xuyên khi β-blockers chống chỉ định, chẹn canxi nondihydropyridine (verapamil hoặc diltiazem) có thể được thay thế trong trường hợp không có rối loạn chức năng thất trái nặng hoặc chống chỉ định khác. Cần thận trọng tránh dùng verapamil hoặc diltiazem ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái và chúng không nên dùng cùng với β-blockers trong tình huống đó.

Bằng chứng ích lợi của chẹn canxi dihydropyridine trong HCVC là hạn chế. Các thuốc này có hiệu quả hạ huyết áp và có thể giảm các triệu chứng thiếu máu cục bộ. Tất cả các chẹn canxi có tiềm năng gây tụt huyết áp và các thuốc chẹn canxi nondihydropyridine có thể thúc đẩy rối loạn dẫn truyền, đặc biệt khi sử dụng kết hợp với β-blockers.

4.3.4. Các chất ức chế men chuyển (ACE)

Các chất ức chế ACE được chỉ định cho hầu hết bệnh nhân HCVC và là lựa chọn ưa thích dành cho quản lý HA cả NMCT ST chênh lên và HCVC không ST chênh lên. Các dữ liệu mạnh mẽ nhất cho ức chế ACE ở quần thể NMCT ST chênh lên, từ nhóm đó hầu hết các thử nghiệm đã được thực hiện, kết quả được suy luận áp dụng cho ĐTNKÔĐ/ NMCT không ST chênh. Trong NMCT ST chênh, ức chế ACE làm giảm lan rộng vùng nhồi máu, ngăn tái cấu trúc thất trái và giãn buồng tim, giúp ngừa di chứng xuôi dòng (thứ phát) như loạn nhịp thất, suy tim hoặc thậm chí vỡ cơ tim. Các thử nghiệm GISSI-3, ISIS-4 và CCS-1 chứng tỏ hưởng lợi từ sử dụng sớm các ức chế ACE với giảm tỷ lệ tử vong tuyệt đối là 0,8%, 0,5% và 0,5% nhận thấy sớm 4 tuần sau NMCT cấp.

Một phân tích gộp từ nhóm nhồi máu cơ tim dùng ức chế ACE, bao gồm ≈100,000 bệnh nhân được điều trị trong vòng 36 giờ của NMCT cấp, thấy 7% tỷ lệ tử vong tương đối thấp hơn ở mốc 30 ngày trên những bệnh nhân được điều trị với các ức chế ACE. Lợi ích lớn nhất là trong nhóm nguy cơ cao như người có suy tim biểu lộ (23 người sống sót trên 1.000 bệnh nhân) và những người có NMCT thành trước (11 người được cứu sống trên 1.000 bệnh nhân). Tỷ lệ suy tim không tử vong cũng giảm, nhưng tụt huyết áp và rối loạn chức năng thận phổ biến hơn. Khi các chất ức chế ACE bắt đầu muộn sau NMCT trong cá nhân có rối loạn chức năng thất trái và tiếp tục duy trì lâu dài, lợi ích của chúng thậm chí còn mạnh mẽ hơn; tỷ lệ tử vong giảm ≈ 20% đến 25% trong các thử nghiệm kéo dài nhằm đánh giá ức chế ACE trong các phân nhóm nguy cơ cao.

4.3.5. Ức chế thụ thể Angiotensin (ARB)

ARB là một lựa chọn hữu ích thay thế ức chế ACE ở bệnh nhân chống chỉ định hoặc không dung nạp ức chế ACE. Các thử nghiệm VALIANT bệnh nhân ngẫu nhiên với rối loạn chức năng thất trái hoặc suy tim trong vòng 10 ngày kể từ ngày NMCT cấp điều trị thêm với valsartan, captopril, hoặc sự kết hợp cả hai. Valsartan là hiệu quả như captopril giảm các biến cố tim mạch ở những bệnh nhân có nguy cơ cao qua 2 năm tiếp theo. Tuy nhiên, kết hợp valsartan với captopril tăng tỷ lệ tác dụng phụ mà không cải thiện sống còn. Mặt khác, OPTIMAAL cho thấy một xu hướng tỷ lệ tử vong tăng ở bệnh nhân nhận losartan 50 mg một lần mỗi ngày so với bệnh nhân nhận captopril 50 mg 3 lần mỗi ngày. Kết quả tiêu cực thu được có thể do liều trung bình losartan không tương xứng. Tóm lại, vì cơ sở bằng chứng phù hợp và lớn hơn cho ức chế ACE nên các thuốc này được ưa thích hơn ARB cho bệnh nhân dung nạp được, nhưng ARB là một lựa chọn đầu tay thay cho ức chế ACE khi bệnh nhân không dung nạp.

4.3.6. Đối kháng Aldosterone

Aldosterone, được ngăn chặn không hoàn toàn ngay cả trên các cá thể với liều ức chế ACE cao, góp phần cho cả hai tái cấu trúc thất trái xấu và xơ hóa cơ tim sau NMCT. Thử nghiệm EPHESUS thu nạp > 6.600 bệnh nhân NMCT có phân suất tống máu thất trái ≤ 40% và một trong hai dấu hiệu của suy tim hoặc đái tháo đường. Bệnh nhân được phân ngẫu nhiên dùng chất ức chế aldosterone chọn lọc Eplerenone hoặc giả dược, bắt đầu từ 3-14 ngày sau NMCT. Eplerenone giảm tỷ lệ tử vong tổng 15% và tỷ lệ tử vong tim mạch 17%, với giảm đột tử do tim 21%. Những người ghi danh, 87% được nhận chất ức chế ACE và 75% được nhận β-blockers, chỉ ra rằng liệu pháp kháng aldosterone cung cấp lợi ích gia tăng với các chất này. Mặc dù spironolactone không được nghiên cứu cụ thể trong HCVC, thuốc này đã chứng minh một lợi ích đáng kể trên tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân suy tim NYHA III hay IV trong thử nghiệm RALES và cũng là hợp lý cho dùng spironolactone ở bệnh nhân sau HCVC người có các tiêu chí EPHESUS.

Thuốc đối kháng aldosterone nên tránh ở bệnh nhân với nồng độ creatinin huyết thanh tăng đáng kể (≥ 2,5 mg/ dL ở nam giới, ≥ 2,0 mg / dL ở phụ nữ) hoặc nồng độ kali cao (≥ 5,0 mEq / L) vì có nguy cơ nghiêm trọng tăng kali huyết với sử dụng các thuốc này ở những bệnh nhân với độ thanh thải creatinin ước tính <50 mL/ min. Theo dõi xét nghiệm và lâm sàng liên tục là cần thiết cho những bệnh nhân điều trị dài hạn với thuốc đối kháng aldosterone để giảm thiểu sự xuất hiện và các biến chứng của tăng kali máu. Thuốc đối kháng mineralocorticoid đang được tận dụng trong số các thuốc dựa trên bằng chứng sau NMCT. Điều này phản ánh mối quan tâm thích hợp về nguy cơ tăng kali máu với các thuốc này. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân có thể dùng các thuốc an toàn hiệu quả cao và không tốn kém này với theo dõi cẩn thận.

4.3.7. Thuốc lợi tiểu

Mặc dù các thuốc lợi tiểu thiazide và lợi tiểu kiểu thiazide đóng một vai trò quan trọng trong kiểm soát lâu dài HA trong HCVC, thuốc lợi tiểu được sử dụng chủ yếu cho các bệnh nhân có bằng chứng của tăng áp lực đổ đầy, sung huyết tĩnh mạch phổi hoặc suy tim. Đặc biệt thận trọng cần thiết đối với hạ kali máu, có thể gây loạn nhịp sau HCVC. Thuốc lợi tiểu vòng được ưa thích hơn thiazide và thuốc lợi tiểu kiểu thiazide cho bệnh nhân với HCVC có suy tim (NYHA III hoặc IV) hoặc những bệnh nhân suy thận và ước tính tốc độ lọc cầu thận <45 mL / phút.

4.4. Tính an toàn thuốc kháng đông ở bệnh nhân THA chưa kiểm soát

Điều trị HCVC bao gồm một số chiến lược có liên quan đến bất hoạt tiểu cầu và thuốc chống đông máu để giảm nguy cơ huyết khối và kết cục lâm sàng xấu. Hiệu quả tương dối và độ an toàn của điều trị thuốc kháng đông và kháng tiểu cầu không khác biệt đáng kể ở bệnh nhân NMCT ST chênh, NMCT ST không chênh hoặc ĐTN không ổn định. Trong quần thể HCVC, các thuốc này có hiệu quả nhất khi được xử dụng sớm. Những thuốc này có thể dẫn đến những biến chứng chảy máu nặng, thường phổ biến nhất ở đường tiêu hóa và tại điểm chọc ĐM đùi cho can thiệp mạch vành qua da. Quan tâm nhất là trong bối cảnh không kiểm soát được THA, nguy cơ đột quỵ xuất huyết tăng. Điều này cung cấp một lý do cho kiểm soát gắt gao THA ở bệnh nhân HCVC.

Nhanh chóng ổn định bệnh nhân để tạo điều kiện tái tưới máu vành lập tức là thách thức ở bệnh nhân HCVC với THA nặng. Gắn liền với việc sử dụng các loại thuốc chủ yếu hạn chế hoặc làm gián đoạn hình thành huyết khối nội mạch là tiềm ẩn xuất huyết thứ phát nặng. Quyết định theo đuổi điều trị xâm lấn đối đầu với điều trị bảo tồn cần được dựa trên tiêu chí chụp mạch, nhân khẩu học và lâm sàng tiêu chuẩn. Mặc dù THA thực chất không ảnh hưởng đến các quyết định tái thông mạch máu, khác hơn liên quan gián tiếp đến các yếu tố như: chức năng thận, nên nhớ rằng nguy cơ chảy máu là đáng chú ý hơn với tăng huyết áp không kiểm soát được.

4.5. Kết luận

THA vẫn là tỷ lệ phổ biến cao ở bệnh nhân HCVC, đặc biệt là quần thể HCVC có tuổi. Đa số đáp ứng với các phương pháp tiêu chuẩn kiểm soát THA. Kiểm soát HA, thuốc cụ thể nên chọn có cơ sở bằng chứng xác thực giảm nguy cơ trong HCVC. Những thuốc này bao gồm β-blockers, các chất ức chế ACE hoặc ARB và ở những bệnh nhân được lựa chọn, thuốc đối kháng aldosterone. Mặc dù nitrat không thay đổi quá trình tự nhiên của HCVC, chúng rất hữu ích ở bệnh nhân THA với HCVC, đặc biệt nếu có thiếu máu cục bộ liên tục hoặc tắc nghẽn mạch phổi. Chăm sóc đặc biệt nên thực hiện để tránh hạ huyết áp, nguy cơ càng làm xấu hơn thiếu máu cục bộ cơ tim. Những lợi ích của điều trị THA trong HCVC thiết lập là hợp lý, nhưng có lẽ ảnh hưởng lớn đến tỷ lệ mắc bệnh lâu dài và tỷ lệ tử vong phụ thuộc vào hiệu quả của việc tiếp tục điều trị ngoại trú kiểm soát HA một khi điều trị có hiệu quả đã được khởi xướng lúc vào viện.

4.6. Khuyến cáo

1. Nếu không có chống chỉ định sử dụng β-blockers ở bệnh nhân HCVC, điều trị khởi đầu THA nên bao gồm β-blocker chọn lọc β1 tác dụng ngắn không hoạt động giao cảm nội tại (Metoprolol tartrate hoặc bisoprolol). Trị liệu β-Blocker thường nên bắt đầu uống trong vòng 24 giờ biểu hiện (Khuyến cáo I; Cấp chứng cứ: A). Đối với bệnh nhân THA nặng hoặc thiếu máu cục bộ liên tục, một β-blocker tĩnh mạch (esmolol) có thể được xem xét (Khuyến cáo IIa; Cấp chứng cứ: B). Đối với huyết động bệnh nhân không ổn định hoặc khi suy tim mất bù tồn tại, bắt đầu điều trị β-blocker nên trì hoãn cho đến khi ổn định đạt được (Khuyến cáoI; Cấp chứng cứ: A).

2. Ở những bệnh nhân HCVC và THA, nitrat cần được xem xét để giảm HA hoặc giảm thiếu máu cục bộ liên tục hoặc tắc nghẽn mạch phổi (Khuyến cáo I; Cấp chứng cứ: C). Nitrates nên tránh ở bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu thất phải và những người huyết động không ổn định. Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi hay tĩnh mạch được ưa thích cho điều trị ban đầu và có thể chuyển đổi sau để chuẩn bị cho loại hoạt động kéo dài nếu có chỉ định.

3. Nếu có chống chỉ định sử dụng β-blocker hoặc tác dụng phụ không dung nạp, thì ức chế kênh canxi nondihydropyridine như verapamil hoặc diltiazem được thay thế cho bệnh nhân thiếu máu cục bộ liên tục, gây rối loạn chức năng thất trái hoặc suy tim chưa có mặt. Nếu ĐTN hoặc THA không kiểm soát được với một β-blocker đơn lẻ, ức chế kênh canxi dihydropyridine tác dụng dài được thêm vào sau khi sử dụng tối ưu của ức chế ACE (Khuyến cáo IIa; Cấp chứng cứ: B).

4. Một ức chế ACE (Khuyến cáo I; Cấp chứng cứ: A) hoặc một ARB (Khuyến cáo I; Cấp chứng cứ: B) được bổ sung nếu bệnh nhân có NMCT thành trước, nếu huyết áp vẫn tồn tại, nếu bệnh nhân có bằng chứng của rối loạn chức năng thất trái hay suy tim hoặc nếu bệnh nhân có bệnh ĐTĐ. Đối với bệnh nhân HCVC nguy cơ thấp với phân suất tống máu thất trai bảo tồn và không có đái tháo đường các chất ức chế ACE có thể coi là một thuốc hàng đầu kiểm soát HA (Khuyến cáo IIa; Cấp chứng cứ: A).

5. Thuốc đối kháng Aldosterone được chỉ định cho bệnh nhân đã nhận β-blockers và các chất ức chế ACE sau NMCT và có rối loạn chức năng thất trái và hoặc suy tim hoặc ĐTĐ. Nồng độ kali huyết thanh phải được theo dõi. Những thuốc này nên tránh ở bệnh nhân với mức creatinine huyết thanh tăng (≥ 2,5 mg / dL ở đàn ông, ≥ 2,0 mg / dL ở phụ nữ) hoặc kali máu cao (≥ 5,0 mEq / L) (Khuyến cáo I; Cấp chứng cứ: A).

6. Thuốc lợi tiểu vòng được ưa thích hơn thuốc lợi tiểu thiazide và kiểu thiazide cho bệnh nhân HCVC có suy tim (NYHA III hoặc IV) hoặc cho bệnh nhân bị suy thận và tốc độ lọc cầu thận ước lượng <30 mL/ phút. Đối với bệnh nhân THA liên tục không kiểm soát được với một β-blocker, một chất ức chế ACE và một kháng aldosterone, một lợi tiểu thiazide hoặc kiểu thiazide được thêm vào các bệnh nhân lựa chọn cho kiểm soát HA (Khuyến cáo I; Cấp chứng cứ: B).

7. Mục tiêu HA là <140/90 mm Hg ở những bệnh nhân HCVC người huyết động ổn định (Khuyến cáo IIa; Mức chứng cứ: C). Mục tiêu HA <130/80 mm Hg tại thời điểm xuất viện là một lựa chọn hợp lý (khuyến cáo IIb; Cấp chứng cứ: C). HA phải được hạ xuống từ từ và cần thận trọng tránh giảm HA tâm trương <60 mm Hg, vì điều này làm giảm tưới máu mạch vành và thiếu máu cục bộ xấu hơn.     (còn tiếp)

Từ “A Scientific Statement from the American Heart Association, American College of Cardiology, and American Society of Hypertension. 2015”.