BSCKII. Lê Tự Định - 

8. Chúng tôi khuyên bạn không nên thực hiện thường xuyên xét nghiệm động để chẩn đoán suy tuyến thượng thận ở những bệnh nhân đang giảm dần hoặc ngừng liệu pháp glucocorticoid.

Cơ sở lý luận

Đo cortisol buổi sáng có thể là một cách tiếp cận đơn giản để đánh giá trục HPA, giúp nhiều bệnh nhân không cần phải làm các xét nghiệm khác.

Tuy nhiên, nếu cortisol vẫn chưa xác định được, có thể cân nhắc xét nghiệm động. Quyết định thực hiện xét nghiệm động nên cân nhắc đến tính khả dụng, tính khả thi, chi phí và khả năng tiếp cận của xét nghiệm tại khu vực. Không có bằng chứng nào cho thấy xét nghiệm cụ thể nào trong bối cảnh điều trị bằng glucocorticoid là tốt hơn. Các lựa chọn xét nghiệm động bao gồm 250 µg ACTH (1-24) và ít phổ biến hơn là xét nghiệm metyrapone97 qua đêm và xét nghiệm dung nạp insulin. Xét nghiệm 250µg ACTH (1-24) chỉ kiểm tra phản ứng trực tiếp của tuyến thượng thận đối với kích thích ACTH siêu sinh lý. Trong suy tuyến thượng thận nguyên phát và thứ phát, nồng độ cortisol đỉnh <500 nmol/L (<18,1 μg/dL), tùy thuộc vào xét nghiệm, sau 30 hoặc 60 phút là dấu hiệu của suy tuyến thượng thận. Vì sự ức chế trục HPA sau đó dẫn đến teo vỏ thượng thận với phản ứng cortisol bị suy yếu, nên xét nghiệm có thể mang lại kết quả kém tin cậy hơn ở những bệnh nhân dùng liệu pháp glucocorticoid trong thời gian ngắn hơn. Xét nghiệm kích thích metyrapone qua đêm và xét nghiệm dung nạp insulin tốn nhiều công sức hơn và có thể liên quan đến các tác dụng phụ đáng kể. Chúng đánh giá toàn bộ trục HPA, nhưng vẫn còn thiếu các nghiên cứu so sánh trực tiếp các xét nghiệm động khác nhau ở nhóm bệnh nhân này.

Xem tiếp tại đây

BSCK1. Ngô Thị Nhật Phượng - 

Hội chứng tê cằm, mặc dù hiếm gặp, có thể gây ra những cảm giác bất thường ở vùng cằm. Tình trạng này bao gồm tê, ngứa ran hoặc mất cảm giác, đặc biệt là ở phần dưới của khuôn mặt. Nguyên nhân cơ bản của hội chứng tê cằm có thể khác nhau, với các vấn đề về răng như nhiễm trùng hoặc tổn thương thần kinh là thủ phạm phổ biến. Trong một số trường hợp, các tình trạng toàn thân như bệnh đa xơ cứng hoặc một số loại ung thư cũng có thể dẫn đến hội chứng này. Hiểu được nguyên nhân gốc rễ là rất quan trọng để có thể đưa ra kế hoạch điều trị phù hợp.

1.Triệu chứng:

Hội chứng tê cằm có thể biểu hiện bằng nhiều triệu chứng khác nhau như cảm giác ngứa ran hoặc tê ở vùng cằm, cùng với khả năng đau hoặc yếu . Bệnh nhân cũng có thể gặp khó khăn khi nhai, nói hoặc nuốt do cảm giác thay đổi ở phần dưới khuôn mặt.

Đây có thể là tình trạng đáng lo ngại và khó chịu có thể chỉ ra các vấn đề sức khỏe tiềm ẩn. Vì vậy, điều cần thiết là phải tìm kiếm sự đánh giá y tế nếu các triệu chứng này xảy ra. Các lựa chọn điều trị sẽ phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản của hội chứng tê cằm, khiến việc chẩn đoán đúng trở nên quan trọng để có kế hoạch điều trị hiệu quả.

Khu vự thần kinh cảm giác bị bệnh ở hội chứng tê cằm

Xem tiếp tại đây

Bác sĩ Trần Phúc Huy – 

I. TỔNG QUAN

Viêm tuỵ tự miễn được mô tả lần đầu vào năm 1961 với tên gọi là “Viêm xơ cứng nguyên phát tuyến tuỵ” (primary inflammatory sclerosis of the pancreas). Khái niệm viêm tuỵ tự miễn (autoimmune pancreatitis-AIP) được Yoshida đưa ra lần đầu tiên vào năm 1995 và được chấp nhận trên toàn thế giới như một thể của viêm tuỵ[2].

AIP được đặc trưng về mặt mô học bởi thâm nhiễm lymphoplasmacytic lan tỏa, kèm theo viêm tĩnh mạch và xơ hóa kẽ. Bệnh nhân AIP thường mắc các bệnh ảnh hưởng đến các cơ quan hoặc vị trí khác. Mối liên hệ giữa viêm tụy mạn tính với viêm đường mật xơ cứng và hội chứng Sjogren đã được công nhận ngay từ năm 1984. Gần 20 năm sau, khái niệm về bệnh IgG4 toàn thân được đưa ra bởi Kamisawa và cộng sự. Họ đề xuất thuật ngữ “bệnh toàn thân liên quan đến IgG4” (IgG4related systemic disease-ISD) để mô tả tình trạng này. ISD được định nghĩa là một hội chứng đặc trưng bởi nồng độ IgG4 huyết thanh tăng, thâm nhiễm lympho plasmacytic nổi bật với tăng tế bào tương IgG4+ và xơ cứng dày đặc[3]. Các biểu hiện ngoài tụy bao gồm viêm xơ đường mật, xơ hóa sau phúc mạc, viêm hạch thận (khối u Küttner), hạch bạch huyết, viêm thận và viêm phổi kẽ.

Xem tiếp tại đây

BS. Phạm Tấn Trà – 

I. GIỚI THIỆU:

Thuật ngữ ‘polyp ác tính’ là để chỉ bất kỳ polyp nào của đại tràng hoặc trực tràng có các tế bào ác tính vượt qua lớp cơ niêm mạc. Nội soi đại tràng sàng lọc đã tăng lên và do đó, ngày càng phát hiện ra nhiều polyp ác tính hơn. Đồng thời, nhiều thiết bị và kỹ thuật nội soi mới tiên tiến được đưa vào sử dụng, đã mở ra những con đường mới để loại bỏ polyp ít xâm lấn nhưng lại làm phức tạp quá trình ra quyết định của các bác sĩ.

1. Dịch tễ:

Ung thư đại trực tràng phổ biến hàng thứ tư và nguyên nhân gây chết thứ ba trong cả nam và nữ giới trong các loại ung thư tại Hoa Kỳ.

Theo các thống kê gần đây, polyp ác tính chiếm khoảng 12% trong tổng số các polyp đại trực tràng. Tỷ lệ mắc ung thư đại trực tràng ngày càng tăng trùng với việc phổ biến sử dụng nội soi đại tràng sàng lọc. Theo dõi từ 2000-2011, tại đa trung tâm, chỉ ra rằng nội soi tầm soát tăng gấp 3 lần trong thập kỉ vừa qua. Bên cạnh việc phát hiện ra nhiều polyp ác tính, thì bệnh nhân được sàng lọc cũng phải đối diện với khả năng cắt bỏ bằng phẫu thuật nhiều hơn. Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ phẫu thuật cắt polyp lành tính và ung thư đại trực tràng đã tăng gần gấp đôi từ năm 2000 -> 2014.

2. Yếu tố nguy cơ:

Nguy cơ phát triển polyp ác tính cũng tương tự như adenomas tiến triển và ung thư đại trực tràng.

Tuổi có liên quan chặt chẽ đến nguy cơ phát triển u tuyến và ung thư. Tỷ lệ phát triển u tuyến tăng đặc biệt sau 50 tuổi và chính điều này đã đưa ra các hướng dẫn sàng lọc ở độ tuổi này. Nhưng nên nhận thức ung thư đại trực tràng ngày càng tăng nhóm dưới 50 tuổi và tỷ lệ mắc u tuyến nhóm 40-49 tuổi và 50 trở nên là như nhau.

Giới tính, chủng tộc: Người da đen có nguy cơ phát triển u tuyến triển triển cao hơn người da trắng. Phụ nữ thì nguy cơ lại thấp hơn nam giới, bất kể chủng tộc.

Hình 1: Phân loại Haggitt với polyp có cuống

Xem tiếp tại đây

Bs Nguyễn Lê Vũ - 

Virus Herpes sinh dục (herpes simplex virus: HSV) HSV-1 hoặc HSV-2 là hai loại virus có thể gây bệnh ở phụ nữ mang thai có thể lây truyền sang con. Do đó, việc quản lý mẹ nhiễm HSV trong thai kỳ rất quan trọng.

1. Nguy cơ lây truyền qua trẻ sơ sinh khi mẹ bị nhiễm HSV

Herpes sơ sinh có thể do HSV-1 hoặc HSV-2 gây ra và HSV-1 cũng có thể mắc phải do tiếp xúc sau sinh, khoảng 52% trường hợp có thể do HSV-1 và 48% do HSV-2. Hầu hết các trường hợp herpes sơ sinh xảy ra do tiếp xúc trực tiếp với dịch tiết âm đạo nhiễm bệnh khi sinh (75–85%) hoặc mắc phải sau sinh (10–25%), có thể xảy ra do tiếp xúc với nhiễm trùng herpes môi miệng, thường là từ người thân, bạn bè của cha mẹ hoặc có thể là nhân viên chăm sóc sức khỏe. Lây lan qua nhau thai ở những bà mẹ bị nhiễm virus trong máu rất hiếm, herpes bẩm sinh trong tử cung khoảng 5%.

Các yếu tố liên quan đến việc lây truyền herpes sơ sinh bao gồm nguyên phát/ thứ phát hoặc tái phát và thời điểm nhiễm trùng ở mẹ, không có kháng thể trung hòa từ mẹ truyền qua nhau thai, thời gian vỡ ối trước sinh, phương thức sinh như sinh thường hay hỗ trợ (giác hút, forceps). Nguy cơ lây truyền cao nhất khi phụ nữ mang thai mắc nhiễm trùng mới (herpes sinh dục nguyên phát) trong quý 3 thai kỳ, đặc biệt là trong vòng 6 tuần sau sinh, vì sự lây truyền virus có thể vẫn tiếp diễn và em bé có khả năng được sinh ra trước khi phát triển kháng thể bảo vệ từ mẹ.

Hiếm khi, herpes bẩm sinh có thể xảy ra do truyền qua nhau thai. Các báo cáo ca bệnh cho thấy da, mắt và hệ thần kinh trung ương có thể bị ảnh hưởng và có thể có tình trạng chậm tăng trưởng thai hoặc thai chết lưu.

Dữ liệu từ Hoa Kỳ cho thấy khoảng 2% phụ nữ mắc phải HSV sinh dục trong thời kỳ mang thai và hầu hết các trường hợp nhiễm không có triệu chứng hoặc không được phát hiện. Khó phân biệt lâm sàng giữa nhiễm trùng HSV sinh dục tái phát và nguyên phát, vì nhiều đợt HSV đầu tiên được ghi nhận không phải là nhiễm trùng nguyên phát thực sự.

Xem tiếp tại đây