Ds. Lê Thị Thế Cường - 

Lựa chọn đường dùng tối ưu là một khía cạnh quan trọng trong sử dụng thuốc hợp lý. Với các trường hợp nhiễm khuẩn cần được điều trị bằng kháng sinh đường uống là lựa chọn tối ưu cho nhiều bệnh nhân. Tuy nhiên, trên thực tế bệnh nhân nội trú thường được chỉ định kháng sinh đường tĩnh mạch. Trong khi đó, với một số nhiễm trùng được chỉ định kháng sinh đường tĩnh mạch, liệu pháp kháng sinh đường uống có thể đem lại hiệu quả tương đương. Chuyển đổi từ đường tiêm (IV) sang đường uống ( PO) là bước giảm nhẹ chế độ kháng sinh khi có liệu trình điều trị hiệu quả.Bước chuyển này đã được nhiều nghiên cứu lâm sàng chứng minh mang lại lợi ích cho cả bệnh nhân và cơ sở chăm sóc y tế, một trong những chiến lược tiếp cận quan trọng được chuyên trách bởi Dược sĩ lâm sàng trong chương trình quản lý sử dụng kháng sinh tại Việt Nam và trên thế giới hiện nay.

1. Lựa chọn đường dùng thuốc

- Đường uống là đường dùng được ưu tiên vì tính tiện dụng, an toàn và giá thành rẻ.

- Sinh khả dụng từ 50% trở lên là tốt, từ 80% trở lên được coi là hấp thu đường uống tương tự đường tiêm. Những trường hợp này chỉ nên dùng đường tiêm khi không thể uống được. Việc chọn loại kháng sinh có khả năng hấp thu ít bị ảnh hưởng bởi thức ăn sẽ bảo đảm được sự tuân thủ điều trị của người bệnh tốt hơn và khả năng điều trị thành công cao hơn.

Xem tiếp tại đây

CN Lê Thị Thảo - 

Hormone tuyến cận giáp (PTH) là một loại hormone mà các tuyến cận giáp của bạn tạo ra và giải phóng để kiểm soát mức độ canxi trong máu chứ không phải trong xương của bạn. Canxi là một trong những khoáng chất quan trọng và phổ biến nhất trong cơ thể bạn. PTH cũng giúp kiểm soát mức độ phốt pho (một loại khoáng chất) và vitamin D (một loại hormone) trong máu và xương của bạn.

Nguyên lý

PTH được định lượng bằng phương pháp miễn dịch sandwich sử dụng công nghệ hóa phát quang hay điện hóa phát quang. PTH có trong mẫu thử đóng vai trò kháng nguyên được kẹp giữa hai kháng thể, kháng thể thứ nhất là kháng thể đơn dòng đặc hiệu kháng PTH đánh dấu biotin, kháng thể thứ hai là kháng thể đơn dòng đặc hiệu kháng PTH đánh dấu ruthenium (chất có khả năng phát quang) tạo thành phức hợp miễn dịch kiểu sandwich. Cường độ phát quang tỷ lệ thuận với nồng độ PTH có trong mẫu thử.

Xem tiếp tại đây

Bs Lê Văn Thức - 

Xu hướng điều trị K TLT trong tương lai.

Điều trị bổ sung cho bệnh nhân nguy cơ cao

+ Kết quả thử nghiệm STAMPEDE cho thấy lợi ích của việc bổ sung abiraterone vào ADT (liệu pháp ức chế androgen) trong K TLT giai đoạn khu trú tại chỗ và hạch dương tính có nguy cơ rất cao đã kích thích sự quan tâm đến việc điều trị tăng cường ở nhóm bệnh nhân này.

+ Nhiều thử nghiệm đánh giá các chất ức chế androgen thế hệ tiếp theo trong giai đoạn khu trú trên lâm sàng có nguy cơ cao đã tích lũy số liệu đầy đủ hoặc hiện đang tích lũy. Ví dụ: ENZARAD đã hoàn thành tích lũy vào năm 2020, trong khi PROTEUS, một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng với giả dược, giai đoạn 3 của apalutamide cộng với ADT so với giả dược cộng với ADT trước khi cắt bỏ tận gốc tuyến tiền liệt ở bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt tại chỗ hoặc tiến triển tại chỗ, đang thu thập tại nhiều trung tâm trên toàn thế giới. Hơn nữa, DASL-HiCaP đang nghiên cứu tác động của darolutamide lên thụ thể androgen mới về khả năng sống sót không di căn ở bệnh nhân (tái phát / tồn tại dai dẳng tại chỗ và tái phát sinh học) có nguy cơ rất cao.

Xem tại đây

Bs Đinh Thị Vi - 

Tiêu cơ vân là một hội chứng rất thường gặp trong cả cấp cứu ngoại khoa và nội khoa. Việc chẩn đoán và sớm xử trí tiêu cơ vân cấp có thể giúp hạn chế các biến chứng và giảm tỷ lệ tử vong.

Tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis) (TCV):  là một hội chứng trong đó các tế bào cơ vân bị tổn thương và huỷ hoại dẫn đến giải phóng một loạt các chất trong tế bào cơ vào máu: kali, acid uric, myoglobin, acid lactic, các enzym: creatine kinase (CK), AST, ALT… dẫn đến rối loạn nước điện giải, toan chuyển hoá, sốc, tăng kali máu, hội chứng chèn ép khoang, ngoài ra myoglobin còn làm tắc ống thận gây suy thận cấp.

- Khi cơ bị hủy hoại sẽ dẫn đến các hậu quả sau:

• Rối loạn nước và điện giải: khi màng tế bào bị tổn thương dẫn đến rối loạn tính thấm, các kênh ion qua màng bị đảo lộn. Hậu quả là Na chạy vào trong tế bào kéo theo nước và Cl, dẫn đến mất nước ngoại bào, nếu nặng có thể dẫn đến sốc. Đồng thời K từ trong tế bào ra ngoài cùng với photphat dẫn đến tăng K và photphat trong máu.
• Toan chuyển hóa: các lactat và acid hữu cơ giải phóng ào ạt vào trong máu gây toan chuyển hóa. Toan chuyển hóa làm giảm sức bóp cơ tim, tăng K máu. Tình trạng nhiễm toan còn làm toan hóa nước tiểu tạo điều kiện cho myoglobin và acid uric lắng đọng ở ống thận.
• Sốc giảm thể tích: do nước bị kéo vào trong tế bào làm giảm thể tích dịch ngoại bào, mặt khác do giảm chức năng co bóp của cơ tim. Ngoài ra có thể phối hợp với các nguyên nhân khác trong bệnh cảnh của sốc chấn thương.

Xem tiếp tại đây

Bs Lê Xuân Hùng - 

Xem tiếp tại đây