Bs Lương Thành Vi - 

I. Tổng quan bệnh Cường lách

Lá lách là một cơ quan có nhiều mạch máu, tham gia vào quá trình cân bằng nội môi miễn dịch và huyết học. Hệ mạch, vị trí và chức năng của nó làm cho lá lách dễ mắc phải một số tình trạng có thể khó đánh giá và điều trị. Chứng cường lách (Hypersplenism) đề cập đến một nhóm các hội chứng liên quan đến lách to và giảm tế bào ngoại vi sớm và nhanh chóng do nhiều nguyên nhân khác nhau. Giảm tiểu cầu có thể làm trầm trọng thêm tình trạng xơ hóa gan và giảm nghiêm trọng số lượng tiểu cầu là một yếu tố nguy cơ chính của bệnh cường lách. Cơ chế bệnh sinh thay đổi đáng kể ở mỗi bệnh nhân. Một số cơ chế gây ra chứng cường lách đã được xác định, và chủ yếu liên quan đến việc lưu giữ trong lá lách, thực bào, và tự miễn dịch.

Thuật ngữ 'hypersplenism' xuất hiện lần đầu tiên trong luận án của Anatole Chauffard vào năm 1907, và sau đó là trong nghiên cứu của Morawitz và Denecked. Năm 1955, Dameshek đã tổng kết rằng bệnh cường lách nên được chẩn đoán khi có bốn điều kiện: giảm các tế bào ngoại vi đơn dòng hoặc toàn bộ; tăng sản bù trừ của tủy xương; lách to; và điều chỉnh tế bào máu ngoại vi sau khi cắt lách. Mặc dù bốn điều kiện này không phải lúc nào cũng áp dụng cho tất cả các trường hợp, nhưng chúng thường được trích dẫn trong y văn và rất quan trọng trong việc chẩn đoán bệnh cường lách. Theo nguyên nhân gây bệnh, cường lách chia làm 3 loại: cương lách nguyên phát, cường lách thứ phát, cường lách huyền bí (Occult hypersplenism).

Xem tiếp tại đây

Bs Trần Quốc Dũng - 

I. TỔNG QUAN

Xương là vị trí di căn khối u thường xuyên thứ ba. Người ta ước tính rằng 280.000 bệnh nhân ở Hoa Kỳ đang sống chung với di căn xương. Phân tích hồ sơ y tế đã chứng minh rằng 8,4 phần trăm bệnh nhân có khối u đặc bị di căn xương sau 10 năm kể từ lần chẩn đoán ban đầu.

Tỷ lệ di căn xương thay đổi tùy theo vị trí khối u nguyên phát. Xương là vị trí di căn hay gặp của ung thư vú và tuyến tiền liệt, với 50 đến 70 phần trăm bệnh nhân mắc bệnh tiến triển có liên quan đến xương. Nhiều bệnh ung thư khác, bao gồm ung thư phổi, ung thư tế bào thận, và ung thư hắc tố, cũng di căn xương trước khi di căn đến các cơ quan khác. Ví dụ, trong loạt khám nghiệm tử thi, 30 đến 40 phần trăm bệnh nhân bị ung thư biểu mô tuyến giáp, thận và phế quản có di căn xương. Mặc dù các khối u ác tính về huyết học không thường xuyên gây ra bệnh xương, nhưng đa u tủy xương là loại ung thư thường gặp nhất liên quan đến xương, với 70% bệnh nhân có liên quan đến xương khi được chẩn đoán và hơn 80% bệnh nhân có liên quan đến xương với bệnh tiến triển. Điều quan trọng là, sự hiện diện của ung thư trong xương được gọi là "kiểu hình gây chết người" vì bệnh nhân hiếm khi có thể chữa khỏi.

Quá trình tái tạo xương bình thường bị rối loạn rõ rệt trong di căn xương, với sự mất cân bằng cả về số lượng và hoạt động của tế bào hủy xương và nguyên bào xương. Những xáo trộn này trong quá trình tái tạo xương có thể dẫn đến các biến chứng liên quan đến xương (skeletal-related events (SREs)), là những biến chứng thường gặp (31 đến 47% bệnh nhân ung thư vú hoặc tuyến tiền liệt hoặc u tủy) để lại di chứng nặng nề cho bệnh nhân. SREs bao gồm đau xương dữ dội, gãy xương bệnh lý, hội chứng chèn ép tủy sống và dây thần kinh, và rối loạn cân bằng nội môi canxi và phosphat có thể dẫn đến tăng canxi huyết đe dọa tính mạng. Bởi vì liên quan đến xương là nguồn chính của cơn đau liên quan đến ung thư và là nguyên nhân chính gây ra cơn đau dữ dội cho những bệnh nhân có khối u ác tính tiến triển, SREs không chỉ làm tăng đáng kể tỷ lệ mắc bệnh và tử vong, mà còn làm giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, điều này ảnh hưởng nhiều hơn đến khả năng sống.

Xem tiếp tại đây

Bs Lương Thành Vi - 

TỔNG QUAN

Thiếu máu cục bộ mạc treo tràng cấp tính (Acute mesenteric ischemia: AMI) là một hội chứng gây ra bởi lưu lượng máu qua các mạch mạc treo không đủ, dẫn đến thiếu máu cục bộ và cuối cùng là hoại tử thành ruột. Mặc dù tương đối hiếm, nó là một bệnh lý có thể đe dọa tính mạng.

AMI có thể được phân loại là thiếu máu bắt nguồn từ động mạch hoặc tĩnh mạch. AMI mà do bệnh động mạch có thể được chia nhỏ thành thiếu máu cục bộ mạc treo không tắc (NOMI) và thiếu máu cục bộ động mạch mạc treo tràng do tắc (OMAI); OMAI có thể được chia nhỏ thành thuyên tắc động mạch mạc treo tràng cấp tính (AMAE) và huyết khối động mạch mạc treo tràng cấp tính (AMAT). AMI mà do bệnh tĩnh mạch có dạng huyết khối tĩnh mạch mạc treo (MVT). Trên lâm sàng AMI phân thành bốn nhóm như sau:

• Thiếu máu cục bộ mạc treo không tắc – NOMI
• Thuyên tắc động mạch mạc treo tràng cấp tính – AMAE
• Huyết khối động mạch mạc treo tràng cấp tính – AMAT
• Huyết khối tĩnh mạch mạc treo – MVT

Xem tiếp tại đây

Bs Nguyễn Thị Hà - 

Tổng quan

Bệnh Paget là một bệnh ung thư biểu mô tuyến nội bì không phổ biến, được đặc trưng bởi sự hiện diện của các tế bào Paget không điển hình, với tế bào chất rõ ràng, trong biểu bì. Nó được phân loại thành loại tuyến vú và loại ngoài tuyến vú.

Bệnh Paget phổ biến nhất ở vú, chiếm 1% –3% tổng số các trường hợp ung thư xâm lấn được chẩn đoán hàng năm.

Bệnh Paget ngoài tuyến vú thường liên quan đến các vùng da có nhiều tuyến apocrine như vùng nách, âm hộ, dương vật, bìu, vùng đáy chậu, hậu môn và vùng quanh hậu môn.

Căn bệnh này phổ biến nhất ở người da trắng, tỷ lệ mắc bệnh cao nhất từ 50-80 tuổi. Nghiên cứu gần đây đã ủng hộ quan điểm rằng các tế bào Paget trong bệnh Paget ngoài tuyến vú (EMPD) là các tế bào tuyến có nguồn gốc apocrine được chỉ ra bởi sự biểu hiện của kháng nguyên GCDFP, các cytokeratins trọng lượng phân tử thấp và kháng nguyên carcinoembryonic. Thay đổi di truyền có thể đóng một vai trò trong cơ chế bệnh sinh của bệnh Paget nguyên phát, vì sự hoạt hóa của các con đường RAS / RAF và PI3K / AKT có liên quan đến cơ chế của bệnh Paget ngoài tuyến vú (EMPD)

Perianal Paget's disease (PPD) là một bệnh ung thư biểu mô tuyến trong biểu mô hiếm gặp không rõ nguyên nhân, đặc trưng về mặt mô học bởi sự hiện diện của các tế bào Paget ác tính trong lớp biểu bì. PPD chiếm 20% trường hợp mắc bệnh Paget ngoài tuyến vú và 6,5% tổng số trường hợp mắc bệnh Paget.  Tiên lượng của PPD đơn thuần là tương đối thuận lợi, tỷ lệ sống sót toàn bộ và không bệnh là khoảng 60% sau 5 năm

Xem tiếp tại đây

Ths BS Lê Thị Thu Trang - 

Nôn là triệu chứng rất thường gặp trên lâm sàng, ở bệnh lý tiêu hóa, sau điều trị hóa trị ung thư, sau phẩu thuật, phụ nữ có thai …

Tuy không phải là triệu chứng nặng nề nhưng gây rất khó chịu cho người bệnh, làm trở ngại sự hấp thụ dinh dưỡng, thuốc… ảnh hưởng đến sức khỏe, sinh hoạt cũng như gây tâm lý lo lắng cho người bệnh

CƠ CHẾ GÂY NÔN

Các chất dẫn truyền thần kinh đến vùng postrema

• Dopamine
• Serotonin
• Norepinephrine
• Enkephalins
• γ-aminobutyric acid
• Chất P

Các receptor đặc trưng

• Dopamine D2
• Muscarinic M1
• Histamine H1
• Serotonin 5-HT3 và 5-HT4
• Vasopressin
• N-methyl-d-aspartate
• Neurokinin NK1
• μ opioid

Nôn do kích hoạt vùng postrema

Các thuốc như (digoxin, opiates, nicotine, ergot alkaloids, một số thuốc điều trị ung thư), rối loạn chuyển hóa (uremia, diabetic ketoacidosis, hypoxemia, hypercalcemia), xạ trị, và nhiễm độc tố vi khuẩn dẫn đến.

Nôn do kích hoạt các con đường trên não bộ từ mùi vị độc hại, hình ảnh kích thích, đau tạng, hương vị khó chịu.

Nôn do kích hoạt nhân tiền đình trong say tàu xe, bệnh Méniére, khối u mê đạo hoặc nhiễm trùng.

Nôn do kích thích thần kinh ngoại vi hướng tâm, các chất kích thích như đồng sulfat, salicylate, độc tố tụ cầu kích hoạt các dây TK hướng tâm từ dạ dày. Đối kháng 5-HT3 có thể làm giảm nôn do kích thích ngoại vi này.

Xem tiếp tại đây