Bs Đinh Hồng Thảo - 

1. Đại cương

Chấn thương sọ não là nguyên nhân chủ yếu gây bệnh tật và tử vong ở nhiều nhóm tuổi. Rối loạn chức năng nội tiết thần kinh đã được công nhân là một trong những hậu quả của chấn thương sọ não bao gồm suy thuỳ trước và thuỳ sau tuyến yên trong đó rối loạn về nước và điện giải (đái tháo nhạt) và hội chứng tiết hormone ADH không thích hợp (SIADH) là một trong di chứng khó khăn nhất. chấn thương đầu cấp tính có thể dẫn đến (trực tiếp hoặc gián tiếp) rối loạn chức năng của tế bào thần kinh vùng dưới đồi tiết ADH hoặc thuỳ sau tuyến yên gây đái tháo nhạt sau chấn thương (PTDI). PTDI thường được chẩn đoán trong những ngày đầu tiên sau chấn thương với biểu hiện đa niệu giảm tỉ trọng. thông thường tình trạng chung của bệnh nhân là thiếu cung cấp đủ nước để bù lại lượng nước mất và xảy ra tình trạng mất nước nghiêm trọng kèm tăng natri máu. PTDI có tỉ lệ tử vong cao, đặc biệt khi xuất hiện rất sớm sau chấn thương. ở nhiều bệnh nhân còn sống, PTDI là thoáng qua, kéo dài vài ngày đến vài tuần và trong một số ít trường hợp là tồn tại vĩnh viễn, cần được điều trị như đái tháo nhạt trung ương không do chấn thương.

Đái tháo nhạt là do giảm bài tiết (đái tháo nhạt trung ương / thần kinh) hoặc tăng đào thải (đái tháo nhạt do thận) của hormone chống bài niệu (ADH, vasopressin). Đái tháo nhạt trung ương là kết quả của một số tình trạng ảnh hưởng đến vùng dưới đồi-thùy sau tuyến yên như:

• Can thiệp phẫu thuật thần kinh
• Chấn thương sọ não (TBI)
• Khối u (ví dụ: u sọ, u ác tính, u màng não, u tế bào mầm)
• Di căn đến tuyến yên (đặc biệt là từ khối u ác tính ở vú / phổi)
• Nhiễm trùng (ví dụ, viêm màng não, áp xe, viêm não)
• Các bệnh thâm nhiễm (ví dụ, bệnh sarcoidosis, chứng tăng bạch cầu, viêm giảm tế bào lympho)
• Bất thường mạch máu (chứng phình động mạch)
• Tự miễn dịch
• Di truyền (AD, AR, gen lặn liên kết X, DIDMOAD)
• Bẩm sinh (ví dụ, loạn sản thị giác riêng, loạn sản não, khuyết tật đường giữa)

2. Sinh lý bệnh của đái tháo nhạt sau chấn thương (PTDI)

Chấn thương sọ não là một vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng có tỷ lệ tử vong cao, cũng như tỷ lệ mắc bệnh cấp tính và mãn tính với nhiều người sống sót với di chứng nặng nề về thể chất và tâm lý. Và nó là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở những người trẻ tuổi.

Chấn thương sọ não gây rối loạn chức năng của trục hạ đồi-tuyến yên được cho là do tác động cơ học trực tiếp, tác động tăng-giảm tốc trong tai nạn xe cơ giới hoặc tổn thương thứ phát của não do chấn thương (thiếu máu cục bộ, thiếu oxy, thay đổi mạch máu não hoặc chuyển hóa, tăng lên áp lực nội sọ). Những thay đổi trong vận tốc quay của đầu (với sự kéo căng hoặc xé rách các mạch nhỏ hoặc cấu trúc tế bào thần kinh sau đó) là cơ chế chính của tổn thương sau chấn thương của đơn vị vùng dưới đồi-tuyến yên.

Tổn thương của các tế bào thần kinh sản xuất ADH của vùng dưới đồi, các sợi trục của chúng hoặc thùy sau tuyến yên dẫn đến PTDI. Hơn nữa, tổn thương đồng thời các thụ thể cảm thụ khát ở vùng dưới đồi có thể dẫn đến những bất thường trong cơ chế điều tiết khát.

Hình thái của các bất thường nội tiết sau chấn thương sọ não khác nhau tùy thuộc vào vị trí của chấn thương. Tổn thương chủ yếu vùng dưới đồi có thể gây suy thuỳ trước tuyến yên, PTDI hoặc tiết hormone chống bài niệu (SIADH) không thích hợp. Tổn thương ở thùy sau tuyến yên thường không dẫn đến đái tháo nhạt vĩnh viễn vì ADH được tạo ra trong nhân dưới đồi vẫn có thể được tìm thấy trong tuần hoàn ngoại vi qua các mao mạch của trung thất

3. Biểu hiện lâm sàng

Bệnh nhân đái tháo nhạt mất khả năng cô đặc nước tiểu và thải ra một lượng lớn nước tiểu loãng (đa niệu). Trong các trường hợp PTDI nhẹ với ý thức được bảo toàn và còn cảm giác khát sẽ dễ dàng được chẩn đoán hơn. Tuy nhiên, hầu hết các bệnh nhân PTDI đều có tình trạng sụt giảm tri giác và mất cảm giác khát. Trong những trường hợp này, lượng lớn nước tiểu loãng không thích hợp và tăng natri máu là những điểm chính để chẩn đoán, các dấu hiệu mất nước (da giảm, niêm mạc khô, hạ huyết áp, thở nhanh, nhịp tim nhanh, lú lẫn, sốc giảm thể tích, suy thận), các dấu hiệu thần kinh của tăng natri máu (lú lẫn, mất phương hướng, tăng phản xạ, co giật, ngủ lịm, hôn mê)

Biểu hiện của PTDI xảy ra thường xuyên nhất trong vài ngày đầu sau chấn thương: từ 2–3 ngày đến 4–10 ngày. Nói chung, không có trường hợp đái tháo nhạt mới được chẩn đoán sau giai đoạn cấp tính. Các triệu chứng DI khởi phát cực kỳ nhanh chóng (giờ đầu tiên sau chấn thương) cũng được ghi nhận và tỷ lệ tử vong rất cao

4. Chẩn đoán

Việc chẩn đoán PTDI không phải lúc nào cũng dễ dàng. Ngay khi phát hiện đa niệu, cần loại trừ các nguyên nhân khác làm tăng mất dịch niệu. Điều này bao gồm tăng đường huyết (thường gặp ở bệnh nhân chấn thương do tình trạng tăng chuyển hóa và dùng thuốc), sử dụng các dịch ưu trương (ví dụ, mannitol hoặc nước muối ưu trương), thuốc lợi tiểu, bù dịch quá mức, bài niệu urê (tăng urê do tăng chuyển hóa mô). Trong những trường hợp này, độ thẩm thấu của nước tiểu tăng trái ngược với nước tiểu loãng của đái tháo nhạt. Xem xét nồng độ chất điện giải trong máu (đặc biệt là natri, kali và canxi) có thể có nồng độ natri máu tăng, ngoài ra hạ kali máu và tăng calci huyết cũng liên quan đến đa niệu. Ở những bệnh nhân không bị suy giảm nhận thức và khả năng uống bình thường, nồng độ natri máu có thể bình thường do lượng dịch uống vào tăng lên có thể phù hợp với lượng nước tiểu nhiều.

Chẩn đoán PTDI dựa trên sự kết hợp của đa niệu (> 3,5 l / 24 giờ, hoặc > 30 mL / kg thể trọng hoặc > 200 mL / h trong 2 giờ liên tiếp) với nước tiểu loãng (độ thẩm thấu nước tiểu / huyết tương <2), tăng natri máu (> 145 mmol / L) và tăng nồng độ thẩm thấu huyết tương (> 300 mosm / kg)

5. Chẩn đoán hình ảnh

CT hoặc MRI được thực hiện thường quy ở bệnh nhân chấn thương sọ não. Tổn thương khu trú của vùng dưới đồi-tuyến yên có thể thấy được trên hình ảnh MRI não ở 30% tổng số trường hợp đái tháo nhạt sau chấn thương sọ não bao gồm thay đổi khu trú của tuyến yên (xuất huyết hoặc nhồi máu), tăng thể tích tuyến, tụ máu ở cuống tuyến yên hoặc mất cường độ tín hiệu sáng của thùy sau tuyến yên trên phim chụp cắt lớp tần số T1

Khoảng 6% trường hợp CT / MRI não không cho thấy bất kỳ phát hiện bất thường nào. Trong những trường hợp này, tổn thương do thiếu oxy hoặc tổn thương trục lan tỏa có thể là nguyên nhân

6. Điều trị

Điều trị tích cực ban đầu đối với các trường hợp chấn thương sọ não tuân theo các phác đồ đã được thiết lập với sự theo dõi chặt chẽ các thông số bao gồm áp lực tưới máu não, áp lực nội sọ và tình trạng oxy máu. Bắt buộc phải đặt một ống thông tiểu để đánh giá lượng nước tiểu. Lượng dịch đưa vào, tỷ trọng của nước tiểu (SG), độ thẩm thấu của huyết tương và nước tiểu, natri huyết tương nên được kiểm tra thường xuyên

Sau khi được chẩn đoán PTDI, cần bù lại lượng dịch đã mất để tránh mất nước. Nếu bệnh nhân tỉnh, có cảm giác khát bình thường và tình trạng thể chất chung cho phép, thì lượng nước uống vào thường bù đắp lượng nước mất qua thận và cân bằng dịch được duy trì mà không bị mất nước hoặc tăng natri máu. Ở những bệnh nhân này, theo dõi thường xuyên cân bằng nước và điện giải, cũng như độ thẩm thấu huyết tương / nước tiểu được cung cấp, điều trị thay thế hormone khi lượng nước tiểu > 250 mL / h

Trong trường hợp thay đổi ý thức hoặc khó nuốt và có thể mất cơ chế khát, đa niệu giảm tỉ trọng có thể nhanh chóng dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn và tăng natri máu. Điều chỉnh ban đầu bằng cách truyền dịch qua đường tĩnh mạch, dung dịch dextrose 5% được ưu tiên thay thế Việc bù dịch phải được theo dõi bằng lâm sàng liên tục và đo CVP để tránh cả bù dưới mức (liên quan đến giảm thể tích tuần hoàn và giảm áp lực tưới máu não) và bù quá mức (làm nặng thêm phù não, tăng áp lực nội sọ và có thể dẫn đến phù phổi).

Tăng natri máu nên được điều chỉnh từ từ vì nhu mô não nhạy cảm với những thay đổi thẩm thấu nhanh dẫn đến tình trạng phù não trở nên trầm trọng hơn. Điều chỉnh natri máu < 150 mmol/l, tốc độ hiệu chỉnh không quá 0,5 mmol / h hoặc 10–12 mmol / L / 24 giờ. Có thể giảm nồng độ natri huyết tương xuống 1 mmol / L / h trong những giờ đầu tiên và sau đó giảm tốc độ không quá 12 mmol / L mỗi 24 giờ.

Việc điều trị thay thế hormone bằng desmopressin là cần thiết. Desmopressin có thể được dùng bằng đường uống, trong mũi, ngậm dưới lưỡi hoặc tiêm. Ban đầu, một liều duy nhất được dùng 0,4–1 microgam tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm dưới da, thời gian tác dụng thông thường là 12 giờ. Để tránh điều trị quá mức, nên dùng liều desmopressin tối thiểu để bình thường hóa lượng nước tiểu và giảm natri huyết tương theo mong muốn. những liều sau tuỳ thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân

Desmopressin đường uống có sinh khả dụng thấp nhưng hiệu quả chống bài niệu tốt và dễ sử dụng làm cho nó trở thành một lựa chọn ưu tiên trong điều trị mãn tính. Liều duy trì thông thường là khoảng 100 đến 200 microgam ba lần mỗi ngày

Điều trị dự phòng chống thuyên tắc huyết khối cũng được chỉ định vì các biến chứng huyết khối tắc mạch có thể xảy ra do mất nước nghiêm trọng.

7. Tiên lượng

PTDI luôn có liên quan đến chấn thương nặng, phù não, điểm GCS thấp và tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ tử vong chung của bệnh nhân chấn thương sọ não với PTDI dao động trong khoảng 57% –69% và tăng lên

86% –90% ở những người bị đái tháo nhạt khởi phát sớm, trong ba ngày đầu kể từ khi bị thương

Nồng độ natri huyết tương cũng có giá trị tiên lượng với giá trị cao ở những bệnh nhân tử vong. Đáng chú ý, trong một loạt tất cả các trường hợp có natri huyết tương tối đa được ghi nhận > 160 đều không sống sót. nồng độ natri huyết tương tăng cao trong năm ngày đầu tiên sau chấn thương tăng nguy cơ phát triển đái tháo nhạt vĩnh viễn

8. Kết luận

PTDI xảy ra chủ yếu sau chấn thương đầu nặng và có khuynh hướng giảm thể tích tuần hoàn và tăng natri máu làm nặng hơn tình trạng vốn đã nặng của hầu hết bệnh nhân chấn thương sọ não. Theo dõi liên tục là cần thiết để chẩn đoán nhanh chóng và xử trí tối ưu PTDI nhằm duy trì cân bằng dịch và điện giải, đồng thời giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan.

Theo Diabetes Insipidus after Traumatic Brain Injury của National library of medicine