BSCKII. Lê Tự Định - 

GIỚI THIỆU

Đại dịch coronavirus 2019 (COVID-19) đã ảnh hưởng đến hàng triệu bệnh nhân trên toàn thế giới trong những tháng gần đây. Các triệu chứng cấp tính của bệnh đã được báo cáo sớm nhất là vào mùa xuân năm 2020. Các bác sĩ lâm sàng nhanh chóng nhận ra rằng biểu hiện lâm sàng của bệnh rất khác nhau, từ các bệnh nhân không triệu chứng đến các bệnh nhân có triệu chứng nặng. Sự liên quan đến đa cơ quan là do hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng do SARS-CoV-2 đã được mô tả rõ ràng.

Bắt đầu từ đợt đại dịch đầu tiên trên toàn thế giới, tầm quan trọng của “cơn bão” cytokine, ảnh hưởng đến nhiều cơ quan, bao gồm phổi, tim và não, đã làm dấy lên nỗi sợ hãi về những di chứng lớn ở những bệnh nhân có triệu chứng nặng còn sống sót. Ngoài ra, theo thời gian, những người sống sót thường được quan sát thấy có các triệu chứng về thần kinh, hô hấp hoặc tim mạch, tạo thành cái được gọi là “hội chứng hậu COVID-19 cấp ” hoặc “COVID-19 kéo dài” có khả năng kéo dài hàng tuần hoặc hàng tháng.

Những triệu chứng này dường như thường xuyên và không chỉ ảnh hưởng đến những bệnh nhân COVID-19 có triệu chứng nghiêm trọng nhất.

Chủ đề này rất quan trọng vì những triệu chứng này thường gây ra ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Nhìn chung, tỷ lệ mắc bệnh của họ cho thấy một số lượng đáng kể bệnh nhân sẽ bị ảnh hưởng.

Các triệu chứng của hội chứng hậu COVID-19 cấp là gì? Tác dụng của chúng là gì? Chúng ta biết gì về cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ của chúng? Chúng có biến mất theo thời gian không? Những đánh giá nào nên được thực hiện ở những bệnh nhân này? Đánh giá tổng hợp này tìm cách trả lời những câu hỏi này.

RỐI LOẠN HÔ HẤP

Các triệu chứng về hô hấp

Là một phần của hội chứng hậu COVID-19 cấp, sự kéo dài của các triệu chứng hô hấp, đặc biệt là chứng khó thở và ho, sau 4 tuần kể từ khi bắt đầu các triệu chứng dường như là phổ biến. Khó thở là triệu chứng hô hấp được báo cáo thường xuyên nhất hậu COVID-19. Các nghiên cứu báo cáo các triệu chứng hô hấp từ 1 đến 12 tháng hậu COVID-19 cho thấy tỷ lệ khó thở dai dẳng từ 5% đến 81% sau khi nhập viện và khoảng 14% ở bệnh nhân không nhập viện với COVID-19 nhẹ.

Sự dai dẳng của chứng khó thở dường như không liên quan chặt chẽ đến mức độ nghiêm trọng ban đầu của COVID-19. Thật vậy, chứng khó thở đã được báo cáo là thường xuyên xảy ra ở những bệnh nhân ban đầu yêu cầu nhập vào khoa chăm sóc đặc biệt (ICU) như ở những bệnh nhân ban đầu nhập viện tại các cơ sở y tế địa phương và không có mối tương quan nào được quan sát thấy với số ngày được cung cấp oxy, dù các bất thường xét nghiệm chức năng phổi thường xuyên hơn ở những bệnh nhân được chẩn đoán ban đầu là mắc bệnh COVID-19 nghiêm trọng. Chứng khó thở có ảnh hưởng lớn đến chất lượng cuộc sống và tình trạng kinh tế xã hội, giống như nhiều bệnh nhân mắc hội chứng hậu COVID-19 cấp không trở lại làm việc trong 6 tháng hậu COVID-19. Các cơ chế gây khó thở hậu COVID-19 là đa yếu tố, bao gồm di chứng nhu mô, rối loạn chức năng thở, rối loạn chức năng tim mạch và suy giảm chức năng cơ hô hấp. Hậu quả chức năng của di chứng nhu mô phổi nói chung là hạn chế và chứng khó thở cải thiện dần dần theo thời gian ngay cả khi một nhóm bệnh nhân mắc chứng khó thở dai dẳng đến 1 năm hậuCOVID-19.

Ho dường như ít phổ biến hơn khó thở sau COVID-19, nhưng nó cũng có thể tồn tại trong vài tuần hoặc vài tháng sau khi nhiễm SARS-CoV-2 và đã được báo cáo ở 2–42% bệnh nhân. Như đã báo cáo về chứng khó thở, ho có thể làm thay đổi chất lượng cuộc sống. Trong một nghiên cứu lớn được thực hiện trên bệnh nhân 11 tháng sau khi xuất viện, không có yếu tố lâm sàng hoặc nhập viện nào liên quan đến chứng ho kéo dài hậu COVID-19. Trong một đánh giá gần đây, SONG cộng sự giả thuyết rằng ho sau COVID-19 là do kích hoạt các dây thần kinh cảm giác phế vị, dẫn đến trạng thái quá mẫn cảm với ho và các hiện tượng viêm thần kinh trong não.

Các nghiên cứu tiếp theo sau 1 năm đầu tiên sau COVID-19 đã được công bố gần đây. WU và cộng sự. cho thấy trong số 83 bệnh nhân COVID-19 nặng không cần thở máy, điểm khó thở và khả năng gắng sức được cải thiện theo thời gian. Tuy nhiên, một nhóm bệnh nhân có những thay đổi liên tục về sinh lý và X quang sau 1 năm. Ngược lại, HUANG và cộng sự cho thấy điểm khó thở giảm nhẹ từ 6 đến 12 tháng sau COVID-19 và không cải thiện khả năng gắng sức và khả năng khuếch tán của phổi đối với carbon monoxide (DLCO), trong khi tổng dung tích phổi (TLC) và hình ảnh phổi bất thường dần đã phục hồi. Do đó, sự tiến triển chính xác của các triệu chứng hô hấp, tổn thương phổi chức năng và X quang, vẫn còn phải được xác định trong các nghiên cứu dài hạn tiếp theo .

Do số lượng bệnh nhân mắc COVID-19 trên toàn thế giới rất lớn, các biến chứng hô hấp lâu dài của COVID-19 có thể dẫn đến việc sử dụng nhiều nguồn lực y tế. Các bác sĩ nên biết về tình trạng này và các cơ chế có thể dẫn đến khó thở và ho dai dẳng ở những bệnh nhân này để đề xuất các chiến lược xử trí riêng phù hợp với từng tình trạng bệnh.

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP

Rối loạn chức năng hô hấp là một thuật ngữ mô tả một nhóm các rối loạn hô hấp dẫn đến chứng khó thở.

Hội chứng tăng thông khí (HVS) là dạng rối loạn chức năng hô hấp được nghiên cứu nhiều nhất và ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống. Vì chứng khó thở hậu COVID-19 có thể ảnh hưởng ngay cả đến bệnh nhân mắc COVID-19 nhẹ lúc đầu và không có bằng chứng về tổn thương cơ quan khi đánh giá lại, một tỷ lệ cao tiềm ẩn rối loạn chức năng thở sau COVID-19 đã sớm được nghi ngờ. Tuy nhiên, bằng chứng vẫn còn ít. Bảng câu hỏi Nijmegen là một thước đo các phàn nàn về chức năng hô hấp đã được sử dụng trong nghiên cứu thuần tập COMEBAC (Consultation Multi-Expertise de Bicêtre Après COVID-19) của chúng tôi để phát hiện bệnh nhân bị rối loạn chức năng thở. Bảng câu hỏi Nijmegen dương tính (điểm> 22 trên 64) được xác định ở 20,9% trong số 177 bệnh nhân được đánh giá tại một cuộc khám cấp cứu vì các triệu chứng dai dẳng và / hoặc nhập viện tại ICU. Sử dụng thử nghiệm gắng sức tim phổi (CPET), MOTIEJUNAITE và cộng sự báo cáo tăng thông khí do gắng sức là một yếu tố hạn chế chính trong một loạt trường hợp gồm tám người sống sót sau COVID-19. APARISI và cộng sự. cũng làm nổi bật sự kém hiệu quả thông khí trong quá trình CPET ở những bệnh nhân mắc chứng khó thở không rõ nguyên nhân sau COVID-19, một đặc điểm thường thấy ở những bệnh nhân bị HVS. Những kết quả này phù hợp với nghiên cứu của TAVERNE và cộng sự báo cáo rằng 10 trong số 147 (7%) bệnh nhân phàn nàn về chứng khó thở dai dẳng trong 3 tháng mà không giải thích được bằng các cuộc điều tra tiêu chuẩn. Sáu bệnh nhân có điểm Bảng câu hỏi Nijmegen dương tính, giảm CO2 khi nghỉ và thử thách tăng thông khí dương tính, phù hợp với chẩn đoán HVS. Điều thú vị là hình ảnh cộng hưởng từ não (MRI) của những bệnh nhân bị HVS này bình thường.

Sinh lý bệnh của rối loạn chức năng hô hấp/ HVS hậu COVID-19 chưa được hiểu rõ. Lo lắng và trầm cảm thường gặp ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng hô hấp, và một số tác giả đã nhấn mạnh vai trò của chấn thương tâm lý nặng nề. Người ta có thể đưa ra giả thuyết rằng những tác động tiêu cực về kinh tế xã hội của đại dịch đối với sức khỏe tâm thần có thể thúc đẩy sự khởi phát của các phàn nàn về chức năng hô hấp có khả năng là một phần của chứng rối loạn somatoform sau COVID-19 lớn hơn. Mặt khác, vì enzym chuyển đổi angiotensin 2 (ACE2) thụ thể virus được biểu hiện trong các nhân thân não tham gia vào quá trình điều hòa thông khí, nên không nên loại trừ sự can thiệp trung tâm vào hệ thống hô hấp. Dữ liệu liên quan đến các chiến lược điều trị đầy đủ còn thiếu. Xử trí rối loạn chức năng thở / HVS thường bao gồm các bài tập thở với chuyên gia vật lý trị liệu (với mức độ bằng chứng thấp).

Kết luận, các phàn nàn về chức năng hô hấp có thể tạo ra gánh nặng chăm sóc sức khỏe đáng kể sau COVID-19 và rối loạn chức năng thở / HVS chiếm một tỷ lệ đáng kể trong số các triệu chứng này. Cần có thêm các nghiên cứu để đánh giá tỷ lệ phổ biến, đặc điểm và sinh lý bệnh cơ bản của các triệu chứng đó, vốn rất phức tạp do hiện tại không có cả định nghĩa đồng thuận và tiêu chuẩn vàng chẩn đoán cho rối loạn chức năng thở / HVS.

Sinh lý bệnh của rối loạn nhịp thở / HVS hậu COVID-19 chưa được hiểu rõ. Lo lắng và trầm cảm thường gặp ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thở, và một số tác giả đã nhấn mạnh vai trò của chấn thương tâm lý nặng nề. Người ta có thể đưa ra giả thuyết rằng những tác động tiêu cực về kinh tế xã hội của đại dịch đối với sức khỏe tâm thần có thể thúc đẩy sự khởi phát của các phàn nàn về chức năng hô hấp có khả năng là một phần của chứng rối loạn dạng cơ thể (Rối loạn dạng cơ thể là rối loạn tâm thần đa dạng biểu hiện chủ yếu bằng các triệu chứng cơ thể. Các triệu chứng cơ thể này không có cơ sở thực tổn - không tìm thấy các tổn thương cơ thể thực sự) hậu COVID-19. Mặt khác, vì enzym chuyển đổi angiotensin 2 (ACE2) thụ thể virus được biểu hiện trong các nhân thân não tham gia vào quá trình điều hòa thông khí, nên không nên loại trừ sự can thiệp trung tâm vào hệ thống hô hấp. Dữ liệu liên quan đến các chiến lược điều trị đầy đủ còn thiếu. Xử trí rối loạn chức năng thở / HVS thường bao gồm các bài tập thở với chuyên gia vật lý trị liệu (với mức độ bằng chứng thấp).

Kết luận, các phàn nàn về chức năng hô hấp có thể tạo ra gánh nặng chăm sóc sức khỏe đáng kể hậu COVID-19 và rối loạn chức năng hô hấp / HVS chiếm một tỷ lệ đáng kể trong số các triệu chứng này. Cần có thêm các nghiên cứu để đánh giá tỷ lệ phổ biến, đặc điểm và sinh lý bệnh cơ bản của các triệu chứng đó, vốn rất phức tạp do hiện tại không có cả định nghĩa đồng thuận và tiêu chuẩn vàng chẩn đoán cho rối loạn chức năng hô hấp/ HVS.

DI CHỨNG TRÊN XQUANG PHỔI

Di chứng trên phim Xquang phổi hậu COVID-19 rất khác nhau. Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT) đại diện cho việc kiểm tra tham chiếu được sử dụng để chẩn đoán và phân loại các di chứng này. HRCT cho phép phân tích tốt nhu mô và phát hiện xơ phổi, trong số các tổn thương khác.

Ba loại di chứng chính hậu COVID-19 có thể được phân biệt: tạm gọi là tổn thương không hồi phục, tổn thương có thể đảo ngược và tổn thương tiến triển không xác định.

Xơ hóa phổi hậu COVID-19 là tổn thương chính không thể hồi phục. Về mặt mô học, nó tương ứng với sự tái cấu trúc bệnh lý của biểu mô phế nang với sự sản xuất quá mức của chất nền ngoại bào collagenic liên quan đến sự phá hủy cấu trúc phổi bình thường. Xơ hóa phổi hậu COVID-19 xảy ra cùng với nhiều tổn thương khác nhau, chẳng hạn như bất thường kẽ bao gồm hình lưới, giao diện màng phổi không đều, giãn phế quản kéo hoặc thậm chí tổn thương tổ ong. Những tổn thương này có ở 13–27% bệnh nhân, tùy thuộc vào loạt bệnh và thời gian đánh giá chậm trễ. Mức độ tổn thương từ nhỏ đến trung bình, thường liên quan đến <25% nhu mô phổi. LI và cộng sự. đã xác định tuổi, chỉ số khối cơ thể và các dấu hiệu viêm (procalcitonin) là các yếu tố nguy cơ chính của bệnh xơ phổi sau COVID-19 được chẩn đoán từ 90 đến 150 ngày. Thật vậy, những yếu tố này là những yếu tố nguy cơ phổ biến đối với các dạng COVID-19 nghiêm trọng. Do đó, những tổn thương này dễ dàng tìm thấy hơn ở những bệnh nhân đã có hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) và những bệnh nhân nhập viện ICU, với tỷ lệ mắc bệnh ở bệnh nhân được đặt nội khí quản cao hơn gấp ba lần so với bệnh nhân không được đặt nội khí quản. Những tổn thương này dường như không tự tiến triển, vì theo dõi không thấy sự gia tăng tỷ lệ mắc bệnh.

Về các tổn thương có thể hồi phục được, chúng tôi coi là bất thường loại hình ảnh kính mờ (GGO= ground-glass opacity). GGO, đứng đầu trong hậu COVID-19 cấp, thường được coi là dấu hiệu của tình trạng viêm nhu mô có thể hồi phục trên HRCT . Đáng ngạc nhiên là GGO không biến mất hoàn toàn một cách có hệ thống khi theo dõi và đã được quan sát thấy sau 12 tháng kể từ lần chẩn đoán COVID-19 ban đầu. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi tùy theo loạt bệnh và được đánh giá nằm trong khoảng từ 7% đến 92%, với tác động có thể xảy ra là sự chậm trễ giữa lần theo dõi và lần lây nhiễm ban đầu giảm dần theo thời gian. Tuy nhiên, GGO dường như có liên quan đến các xét nghiệm thay đổi chức năng phổi, và sự hiện diện của chúng có thể làm cơ sở cho sự tồn tại của tình trạng viêm tồn dư và tự trị và sau đó có thể dẫn đến sự phát triển hoặc mở rộng các tổn thương xơ hóa.

Cuối cùng, các tổn thương với tình trạng không xác định được coi là sự đông đặc còn sót lại và rối loạn thông khí chủ yếu nằm ở phần dưới màng phổi, chẳng hạn như mờ đường cong. Sự tiến triển của chúng kém đặc trưng vì thiếu các nghiên cứu tiếp theo lặp đi lặp lại; tuy nhiên, dựa trên dữ liệu còn ít có sẵn, chúng dường như thoái lui theo thời gian.

Ngay cả khi các bất thường trên X quang thường xuyên được quan sát thấy trong quá trình theo dõi dài hạn bệnh nhân COVID-19, ảnh hưởng đến các xét nghiệm chức năng phổi là khiêm tốn đối với hầu hết bệnh nhân. Trong nghiên cứu thuần tập COMEBAC, 19,3% bệnh nhân được đánh giá lại tại buổi khám cấp cứu có tổn thương xơ hóa (với mức độ tổn thương <25% trong 97% trường hợp) sau 4 tháng. Xét nghiệm chức năng phổi của bệnh nhân có tổn thương xơ hóa cho thấy suy giảm nhẹ, với TLC 74,1 ± 13,7% dự đoán và DLCO 73,3 ± 17,9% dự đoán [7]. WU và cộng sự. đã báo cáo diễn biến của các xét nghiệm chức năng phổi trong một nghiên cứu thuần tập tiền cứu, dọc, trên những bệnh nhân nhập viện vì COVID-19 nặng không cần thở máy. Các tác giả nhận thấy suy giảm nhẹ DLCO và khả năng sống bắt buộc (FVC) sau 3 tháng (trung bình (khoảng giữa các phần tư) dự đoán 77% (67–87%) và 92% (81–99%) dự đoán tương ứng) với sự cải thiện tiến triển tại 6 tháng (dự đoán DLCO 76% (68–90%) và FVC 94% (85–104%)) và 12 tháng (DLCO 88% (78–101%) dự đoán và FVC 98% (89–109%) dự đoán).

Ngoài ra, do mối liên hệ chặt chẽ giữa các dạng triệu chứng của COVID-19 và thuyên tắc phổi, một số nhóm nghiên cứu đề xuất đánh giá sự hiện diện của rối loạn tưới máu ở khoảng cách xa so với nhiễm trùng ban đầu. REMY-JARDIN và cộng sự đã báo cáo những bất thường về tưới máu gợi ý bệnh lý vi mô lan rộng ở 65,5% bệnh nhân. Bốn bệnh nhân trong nghiên cứu của REMY-JARDIN cộng sự đã chụp CT bình thường và phát hiện khiếm khuyết tưới máu bằng CT năng lượng kép. Các yếu tố nguy cơ và sự tiến triển của các rối loạn tưới máu này vẫn chưa được biết rõ.

Kết luận, tỷ lệ phổ biến của các bất thường X quang lớn hơn nhiều so với các rối loạn thông khí khách quan trên các thăm dò chức năng hô hấp, với mối liên hệ không rõ ràng giữa hai bất thường đó. Tương tự, vì hầu hết các nghiên cứu thiếu nhóm đối chứng, những bất thường quan sát được trên HRCT không thể được xác định một cách dứt khoát là do nhiễm SARS-CoV-2 hay đơn giản là hậu quả của tổn thương phế nang lan tỏa xảy ra trong quá trình nhiễm trùng nhu mô phổi và / hoặc ARDS tiếp theo sau.

DI CHỨNG TIỀM TÀNG CỦA THUYÊN TẮC PHỔI

Thuyên tắc phổi là một biến chứng đe dọa tính mạng phổ biến của COVID-19, nhưng tỷ lệ chính xác của nó ít được biết đến vì CT động mạch phổi (CTPA) không được đề xuất một cách có hệ thống để chẩn đoán COVID-19. RIYAHI và cộng sự báo cáo tỷ lệ thuyên tắc phổi là 25% trong 413 bệnh nhân nhập viện với COVID-19 nghi do thuyên tắc phổi. Trong một nghiên cứu tiền cứu bao gồm 106 bệnh nhân liên tiếp mắc COVID-19 đã trải qua CTPA hệ thống, JEVNIKAR và cộng sự báo cáo thuyên tắc phổi ở 15 bệnh nhân, với tỷ lệ 14,2% (KTC 95% 7,5–20,8%). Tỷ lệ các biến cố huyết khối tắc mạch thậm chí đã được báo cáo là cao hơn ở bệnh nhân ICU nặng (> 50% bệnh nhân). Tỷ lệ thuyên tắc phổi cao này đã được xác nhận trong một phân tích tổng hợp lớn gần đây của 27 nghiên cứu bao gồm 3342 bệnh nhân bị COVID-19, trong đó các tác giả báo cáo tỷ lệ mắc bệnh thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu gộp chung là 16,5% (KTC 95% 11,6–22,9%. ) và 14,8% (KTC 95% 8,5– 24,5%), tương ứng. Các cơ chế của thuyên tắc phổi ở bệnh nhân COVID-19 vẫn là một vấn đề tranh luận nhưng ít nhất có thể được giải thích một phần là do rối loạn chức năng nội mô phổi liên quan đến nhiễm trùng SARS-CoV-2. Dựa trên tỷ lệ cao bị thuyên tắc phổi và có thể có viêm nội mạc mạch máu phổi, người ta có thể đưa ra giả thuyết rằng bệnh nhân COVID-19 có thể có nguy cơ phát triển tăng huyết áp phổi mãn tính do huyết khối tắc mạch (CTEPH).

Tuy nhiên, cho đến nay, không có loạt trường hợp CTEPH sau COVID-19 nào được báo cáo. Vì CTEPH thường được đặc trưng bởi cái gọi là thời kỳ trăng mật sau khi bị thuyên tắc phổi cấp tính, các bác sĩ cần lưu ý về biến chứng tiềm ẩn này, có thể dễ dàng tầm soát bằng siêu âm tim và chụp cắt lớp thông khí / tưới máu phổi.

CÁC TRIỆU CHỨNG VÀ RỐI LOẠN TÂM THẦN

Tỷ lệ mắc bệnh

Sau rối loạn hô hấp, hậu quả tâm thần kinh là tình trạng thường gặp nhất của hội chứng hậu COVID-19. Có thể hiểu, COVID-19 có thể tạo ra các hậu quả tâm thần cấp tính và các triệu chứng có thể tồn tại theo thời gian sau giai đoạn cấp tính. Bối cảnh xã hội và phương tiện truyền thông gây lo lắng, lo sợ về một dạng bệnh nghiêm trọng, lo sợ không thể được hưởng lợi từ sự chăm sóc thích hợp, đặc biệt là trong những tuần đầu tiên của đại dịch, thiếu phương pháp điều trị được thiết lập, thiếu thăm khám từ người thân đối với bệnh nhân nhập viện, tổn thương não do chính virus gây ra, và sự mất cân bằng miễn dịch và viêm đã tạo nên các triệu chứng lo âu hoặc trầm cảm. Những kinh nghiệm đau thương về căn bệnh cấp tính và sự chăm sóc, đôi khi trong điều kiện xuống cấp, có thể tạo điều kiện cho sự khởi phát của stress sau sang chấn. Cuối cùng, sự tồn tại của các rối loạn thể chất trong nhiều tuần hoặc nhiều tháng sau đợt cấp tính có thể góp phần vào các triệu chứng tâm thần và tỷ lệ rối loạn phổ biến. Nó thực sự là gì?

Điều quan trọng là, các triệu chứng, được đánh giá bằng bảng câu hỏi đơn giản và các rối loạn, mà chẩn đoán cần phỏng vấn tâm thần có giám sát, phải được phân biệt. Tỷ lệ xuất hiện các triệu chứng tâm thần trong những tháng sau COVID-19 đã được báo cáo trong một số nghiên cứu dựa trên bảng câu hỏi tự báo cáo, cung cấp theo dõi trong 14 ngày đến 6 tháng. Họ báo cáo tỷ lệ mất ngủ cao (31–54%), các triệu chứng lo âu (5–46%), các triệu chứng trầm cảm (9–42%) và các triệu chứng căng thẳng sau sang chấn (10–57%) . Trong nhóm nghiên cứu COMEBAC, chúng tôi báo cáo mất ngủ ở 54% bệnh nhân, các triệu chứng lo âu ở 31%, các triệu chứng trầm cảm ở 22% và các triệu chứng stress sau sang chấn ở 14% ở 4 tháng sau khi nhập viện vì COVID-19.

Các rối loạn tâm thần ít được báo cáo hơn vì chẩn đoán xác định khó hơn. Một đánh giá gần đây và phân tích tổng hợp ước tính rằng thêm 53 triệu rối loạn trầm cảm chính và 76 triệu rối loạn lo âu khác có liên quan đến đại dịch trên toàn thế giới kể từ đầu năm 2020. Hai nghiên cứu của Ý đã báo cáo một đánh giá có hệ thống của các bác sĩ tâm thần có chuyên môn về bệnh nhân sau đợt cấp tính của COVID-19. Một nghiên cứu đã báo cáo sự khởi phát của một rối loạn tâm thần mới trong vòng 3 tháng kể từ đợt cấp tính ở 12% bệnh nhân. Trong nghiên cứu khác, tỷ lệ rối loạn stress sau sang chấn là 30% vào thời điểm 1-3 tháng sau một đợt cấp tính nghiêm trọng. Tuy nhiên, những nghiên cứu này đã không so sánh tỷ lệ hiện mắc này với các quần thể có điều kiện khác ngoài COVID-19.

Hai nghiên cứu được thực hiện bởi TAQUET và đồng nghiệp đã so sánh các rối loạn tâm thần ở bệnh nhân có và không có COVID-19 từ các nhóm rất lớn (236379 và 62354 COVID-19 sống sót) dựa trên các báo cáo y tế điện tử. Tỷ lệ rối loạn tâm thần ở bệnh nhân COVID-19 cao hơn so với các quần thể khác (cúm, nhiễm trùng đường hô hấp khác, nhiễm trùng da, sỏi đường mật, sỏi niệu hoặc gãy xương lớn). Trong một trong những nghiên cứu, rối loạn lo âu xuất hiện ở 7% bệnh nhân 6 tháng sau COVID-19 và rối loạn tâm trạng được quan sát thấy ở 4%.

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

Các yếu tố nguy cơ làm xuất hiện các triệu chứng hoặc rối loạn tâm thần dai dẳng là gì? Điển hình của các triệu chứng và rối loạn tâm thần, giới tính nữ có liên quan đến mức độ cao hơn của các triệu chứng lo âu, trầm cảm và stress sau sang chấn và các rối loạn. Trong một nghiên cứu, những bệnh nhân bị rối loạn stress sau sang chấn chấn có tiền sử tâm thần thường xuyên hơn. Trong một nghiên cứu khác, những bệnh nhân trẻ hơn có mức độ trầm cảm và rối loạn giấc ngủ 1 tháng sau COVID-19 cao hơn những bệnh nhân lớn tuổi.

Về mặt trực giác, các rối loạn tâm thần nên được dự kiến ​​ở những bệnh nhân bị COVID-19 cấp tính nặng nhất. Tuy nhiên, không có bằng chứng hội tụ nào xuất hiện về mối liên hệ giữa mức độ phổ biến của các triệu chứng hoặc rối loạn và mức độ nghiêm trọng của COVID-19. Ở một trong những nhóm lớn dựa trên hồ sơ sức khỏe điện tử, tỷ lệ mắc các rối loạn này cao hơn ở những bệnh nhân có biểu hiện bệnh nặng (nhập viện, nhập viện ICU và bệnh não cấp tính). MAZZA và cộng sự. cho thấy chỉ số viêm miễn dịch toàn thân cao hơn (tiểu cầu × bạch cầu trung tính / tế bào lympho) trong COVID-19 cấp tính có liên quan đến các triệu chứng lo âu và trầm cảm sau 1 tháng và với các triệu chứng trầm cảm sau 3 tháng. Tuy nhiên, RAMAN và cộng sự đã không lặp lại những phát hiện này. Trong một trong những nhóm lớn nhất về những người sống sót sau COVID-19 được công bố cho đến nay, HUANG và cộng sự báo cáo rằng các triệu chứng tâm thần có liên quan đến các trường hợp nghiêm trọng nhất của COVID-19 cấp tính (tức thở oxy dòng cao HFNC hoặc thở máy) nhưng không phụ thuộc vào oxy. Tuy nhiên, mối liên quan này đã không được quan sát thấy trong một số nghiên cứu khác, bao gồm cả đối với những bệnh nhân cần chăm sóc đặc biệt.

TƯƠNG TÁC VỚI CÁC TRIỆU CHỨNG KHÁC HẬU COVID-19

Điều thú vị là, các triệu chứng lo âu, trầm cảm và stress sau sang chấn có liên quan đến chứng khó thở đồng thời trong những tháng hậu COVID-19 cấp. Một liên kết của chứng suy nhược với các triệu chứng tiêu hóa và rối loạn nhận thức cũng đã được báo cáo. Ngược lại, không có mối liên quan nào được quan sát thấy giữa các triệu chứng thần kinh trong COVID-19 cấp tính và các triệu chứng tâm thần 6 tháng sau. Trong một nghiên cứu khác, những bệnh nhân bị rối loạn stress sau sang chấn có nhiều triệu chứng thể chất hơn kéo dài 3 tháng sau đợt nhiễm trùng cấp tính. Một nghiên cứu gần đây sử dụng hồ sơ sức khỏe điện tử cho thấy rằng các rối loạn tâm thần được chẩn đoán hậu COVID-19 cấp đồng thời xảy ra với các triệu chứng không phải tâm thần thường xuyên hơn so với sau cúm.

Nhìn chung, mối liên hệ giữa mức độ nghiêm trọng cấp tính của COVID-19 và các triệu chứng tâm thần tiếp theo vẫn chưa rõ ràng. Kết quả từ các nghiên cứu thuần tập tiến cứu được thiết kế tốt là cần thiết.

HẬU QUẢ VỀ NHẬN THỨC

Các triệu chứng và tần suất

Trong giai đoạn cấp của COVID-19, có bằng chứng lâm sàng về các biểu hiện thần kinh của nhiễm trùng. “Suy giảm ý thức” với tình trạng lơ mơ, mê sảng, bệnh cơ não, viêm màng não và đột quỵ đã được báo cáo là các biểu hiện “thần kinh COVID”. MRI não đã được mô tả là bất thường ở 56% bệnh nhân này và một loạt các tổn thương, bao gồm đột quỵ do thiếu máu cục bộ và viêm não, đã được quan sát thấy.

Trong giai đoạn hậu COVID-19, vấn đề di chứng thần kinh của bệnh nhiễm trùng đã nhanh chóng xuất hiện. Ngoài suy giảm chức năng hệ thống thần kinh trung ương (CNS) dai dẳng trong bệnh nhân bị đột quỵ hoặc bệnh não được ghi nhận bắt đầu trong giai đoạn cấp tính, bằng chứng về rối loạn chức năng nhận thức ở bệnh nhân không có COVID-19 thần kinh cấp tính và / hoặc với hình ảnh não bình thường ngày càng tăng. Trên thực tế, các phàn nàn về nhận thức đã được báo cáo trong một số nghiên cứu trong vòng 4–5 tháng sau COVID-19 cấp, với sự tương đồng rõ rệt giữa các quốc gia bị ảnh hưởng bởi đại dịch. Những phát hiện này được quan sát bởi các tác giả đến từ New York (sử dụng công cụ đánh giá bắt buộc OASIS-D1), Hà Lan (Bảng câu hỏi nhận thức thất bại), Ý (bảng câu hỏi tự báo cáo hoặc đánh giá Kiểm tra trạng thái tâm thần nhỏ), Pháp (bảng câu hỏi tự báo cáo), Đức (Đánh giá qua điện thoại về Tình trạng Nhận thức (TICS)), Tây Ban Nha (toàn bộ pin tâm lý thần kinh), Vương quốc Anh (Đánh giá Nhận thức Montreal) [62], Bangladesh (đánh giá qua điện thoại), Brazil (TICS) và Trung Quốc. Một khó khăn là sự không đồng nhất trong việc báo cáo những kết quả này mà không có các đánh giá chuẩn hóa. Hầu hết các nghiên cứu báo cáo việc sử dụng các công cụ sàng lọc như Đánh giá Nhận thức Montreal và Kiểm tra Trạng thái Tâm thần Nhỏ để đánh giá qua điện thoại về nhận thức những lời phàn nàn. Điều thú vị là, mặc dù hầu hết các nghiên cứu này đều đánh giá bệnh nhân sau khi xuất viện về COVID-19, một số bao gồm cả bệnh nhân ngoại trú với các phàn nàn về nhận thức tương tự.

Tuy nhiên, việc ước tính chính xác tỷ lệ chính xác của các di chứng nhận thức là rất khó do những hạn chế của hầu hết các nghiên cứu này. Nhiều người bao gồm một số lượng hạn chế bệnh nhân, chỉ sử dụng bảng câu hỏi tự quản lý hoặc không bao gồm dân số đối chứng. Dân số được đưa vào đôi khi không đồng nhất (bệnh nhân nhập viện hoặc không nhập viện trong giai đoạn cấp tính, chẩn đoán ban đầu về COVID-19 có hoặc không có xét nghiệm PCR dương tính).

Khi chỉ xem xét đánh giá nhận thức khách quan, 15–40% bệnh nhân bị giảm hiệu suất đã được báo cáo trên toàn cầu. Một trong những báo cáo mở rộng đầu tiên về suy giảm nhận thức đã được công báo bởi ALMERIA và cộng sự. Họ đã báo cáo về 35 bệnh nhân đến từ Tây Ban Nha không có tiền sử về tâm thần hoặc nhận thức trong vòng 35 ngày sau khi xuất viện trong đợt đại dịch đầu tiên vào mùa xuân năm 2020.

Tất cả các bệnh nhân đều trải qua một loạt các bài kiểm tra tâm lý thần kinh đánh giá trí nhớ bằng lời nói, hình ảnh và làm việc, mã hóa trí nhớ, sự chú ý, tốc độ xử lý và chức năng điều hành. Nhìn chung, 34% bệnh nhân có phàn nàn về nhận thức, đáng chú ý là không liên quan đến hoạt động nhận thức. Những bệnh nhân có phàn nàn ghi lại điểm số kém hơn đáng kể trong các bài kiểm tra lo lắng và trầm cảm, nhấn mạnh mối liên hệ giữa các triệu chứng nhận thức và tâm thần. Suy giảm nhận thức có liên quan đến đau đầu, thiếu máu, liệu pháp oxy trong giai đoạn cấp tính và tiêu chảy, cho thấy vai trò của các biểu hiện ban đầu nghiêm trọng và các triệu chứng dai dẳng trong hoạt động tâm thần kinh. Giảm sự chú ý lâu dài, xử lý không gian trực quan và bộ nhớ đã được báo cáo, SOLDATI cộng sự báo cáo rằng 13% bệnh nhân hồi phục hậu COVID-19 đáp ứng các tiêu chí đối với suy giảm nhận thức nhẹ, như được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị nhiễm virus khác như HIV. Đáng chú ý, một số nghiên cứu thu nhận những bệnh nhân có thay đổi trước về sức khỏe tâm thần, nhưng một số nghiên cứu đã loại trừ những bệnh nhân này, một lần nữa hạn chế việc ngoại suy các kết luận.

CƠ CHẾ GIẢ ĐỊNH

Các triệu chứng thần kinh và rối loạn chức năng nhận thức có thể do tổn thương thần kinh trung ương liên quan đến virus và / hoặc các biểu hiện toàn thân không phải thần kinh trung ương như thiếu oxy hoặc viêm. Coronavirus ở người được coi là có tính với hệ thần kinh. Cũng như với coronavirus gây hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng (SARS-CoV) và coronavirus gây hội chứng hô hấp Trung Đông (MERS-CoV), vi rút có thể lây nhiễm trực tiếp vào các tế bào thần kinh, đặc biệt là ở vùng khứu giác, thông qua tương tác với ACE2 và sau đó được vận chuyển qua sợi trục đến thần kinh trung ương. Vùng thái dương và vùng hải mã dường như đặc biệt dễ bị tổn thương trong các mô hình động vật bị nhiễm coronavirus, như được quan sát thấy ở các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp không do coronavirus như cúm, và có thể là nguyên nhân gây ra một phần rối loạn chức năng nhận thức.

Một vai trò gián tiếp khác đối với rối loạn chức năng thần kinh trung ương liên quan đến virus có thể là viêm. Mức độ tăng cao của các cytokine chống viêm được tạo ra trong COVID-19 cấp có thể vượt qua hàng rào máu não và kích hoạt các tế bào hình sao và tế bào vi mô. Đến lượt chúng, chúng tạo ra sự giải phóng interleukin-1β, mà các thụ thể của chúng được biểu hiện rộng rãi trên tế bào thần kinh hải mã. Ngoài ra, SARS-CoV-2 có thể làm giảm hoạt động của yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não qua trung gian ACE2, về mặt lý thuyết ngăn chặn sự kích hoạt quá mức của tế bào vi mô và viêm tế bào thần kinh. Cuối cùng, mức độ tăng cao của các dấu hiệu huyết thanh của tổn thương sợi trục (protein chuỗi nhẹ dây thần kinh) và hoạt hóa tế bào hình sao (protein axit sợi thần kinh đệm) đã được phát hiện ở những bệnh nhân mắc COVID-19, cho thấy tổn thương thần kinh trung ương tiềm ẩn trong giai đoạn cấp tính có thể tồn tại sau đó nhiễm trùng.

Cuối cùng, các yếu tố liên quan khác, chẳng hạn như mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng ban đầu, có thể giải thích cho một số triệu chứng hoặc di chứng. Thật vậy, tình trạng giảm oxy máu nặng và thở máy hoặc các thủ thuật oxy hóa màng ngoài cơ thể cho bệnh nhân nhập viện ICU có thể liên quan đến rối loạn chức năng nhận thức và rối loạn tâm lý dai dẳng về lâu dài, có thể liên quan đến nguy cơ teo não và mở rộng tâm thất. Vai trò của các biểu hiện toàn thân và việc quản lý các hậu quả lâu dài trên thần kinh trung ương của COVID-19 vẫn còn đang được nghiên cứu.

HẬU QUẢ VỀ TIM MẠCH

Tổn thương tim cấp trong COVID-19

Trái ngược với các hậu quả về nhận thức hoặc tâm thần, các triệu chứng tim hậu COVID-19 luôn do di chứng của chấn thương tim cấp tính. Thật vậy, trong giai đoạn cấp của COVID-19, liên quan đến tim mạch là một trong những biểu hiện đầu tiên của nhiễm trùng. SARS-CoV-2 ảnh hưởng đến hệ tim mạch thông qua một số cơ chế: vi rút xâm nhập vào tế bào cơ tim qua ACE2, viêm hệ thống lớn, huyết khối mạch máu liên quan đến tăng đông máu, thiếu máu cục bộ cơ tim dẫn đến sự mất ổn định của các mảng mạch vành, giảm oxy máu và bệnh tim do stress.

Tuy nhiên, tỷ lệ và bản chất của các biểu hiện tim mạch cấp tính của COVID-19 rất khác nhau, từ tăng troponin không có triệu chứng đến viêm cơ tim tối cấp dẫn đến sốc tim. Tăng nồng độ troponin được tìm thấy ở 20% bệnh nhân, nhưng nó không đặc hiệu vì nó có thể do thiếu máu cục bộ cơ tim, viêm cơ tim, thuyên tắc phổi hoặc suy thận. Hơn nữa, nồng độ troponin tăng được báo cáo với tỷ lệ tương tự ở những bệnh nhân có ARDS có liên quan hoặc không với COVID-19. Rối loạn nhịp tim đã được báo cáo ở 7% trong số 393 bệnh nhân nhập viện (và lên đến 19% những người bị thông khí cơ học).

HẬU QUẢ LÂU DÀI

Dựa trên sự thay đổi về loại và tần suất của các triệu chứng tim hậu COVID-19 cấp, phát hiện ra rằng các di chứng lâu dài vẫn không chính xác phần lớn là không chính xác không có gì đáng ngạc nhiên. Đánh trống ngực và đau ngực được báo cáo lần lượt ở 9% và 5% bệnh nhân, được đánh giá vào thời điểm 6 tháng trong một nghiên cứu của Trung Quốc, nhưng tất nhiên chúng không đặc hiệu cho bất kỳ tổn thương nào. Trong nhóm bệnh nhân thuần tập COMEBAC, phân suất tống máu thất trái (LVEF) <50% được phát hiện ở 4 tháng của đợt cấp ở 5% bệnh nhân không đặt nội khí quản và 18% bệnh nhân đã được thở máy, nhưng không có bệnh nhân nào bị LVEF. <40%. Tuy nhiên, tình trạng tim trước đó của họ vẫn chưa được biết. Điều thú vị là LVEF <50% không liên quan đến việc tăng tần suất mắc chứng khó thở dai dẳng. Một công bố gần đây từ nhóm nghiên cứu thuần tập COVID của Pháp đã báo cáo một tỷ lệ tương tự của LVEF <50% và suy giảm chức năng tâm trương (8%) sau 6 tháng tiếp theo nhập viện vì COVID-19. Tuy nhiên, rối loạn chức năng tâm trương này không liên quan đến các triệu chứng lâm sàng. Suy giảm chức năng tâm trương cũng đã được báo cáo sau đợt cấp tính, ngay cả ở những bệnh nhân không có tiền sử bệnh tim mà chỉ bị COVID-19 dạng nhẹ. Mặc dù rối loạn chức năng tâm thu thất phải đã được báo cáo ở 45% bệnh nhân nhập viện COVID-19 và liên quan đến tỷ lệ tử vong gia tăng trong giai đoạn cấp tính của bệnh, tỷ lệ bất thường thất phải dai dẳng và ý nghĩa lâm sàng tiềm ẩn của chúng vẫn còn được xác định.

Một số nghiên cứu có cỡ mẫu tương đối nhỏ, đã báo cáo đánh giá MRI tim của cơ tim ở những bệnh nhân đang hồi phục hậu COVID-19. Họ cho thấy cơ tim tồn tại phù nề, hoại tử và xơ hóa, đây có lẽ là di chứng của bệnh viêm cơ tim trước đó. Khoảng 40% những bất thường này không liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim. Tỷ lệ mắc các dị thường này khác nhau, dao động từ 60% đến 30% bệnh nhân được nghiên cứu ở thời điểm 3–4 tháng sau cuộc tấn công ban đầu. Những bất thường này có thể có ở những bệnh nhân không có biểu hiện tim cấp tính. Tuy nhiên, hậu quả lâm sàng của những bất thường này vẫn chưa được biết rõ.

Tóm lại, trong khi một số bệnh nhân chắc chắn gặp phải các bất thường về tim mạch dai dẳng từ 3–6 tháng sau đợt COVID-19 ban đầu, các nghiên cứu quy mô lớn mô tả chính xác tỷ lệ mắc, hậu quả, yếu tố nguy cơ và diễn biến muộn của các cơn này vẫn còn thiếu

RỐI LOẠN KHỨU GIÁC VÀ VỊ GIÁC

Các triệu chứng cấp tính

Trong đợt COVID-19 đầu tiên, sự gia tăng đáng kể về rối loạn khứu giác và vị giác (OTD= Olfactory and taste disorders) đã được quan sát thấy và chủ yếu được báo cáo ở những bệnh nhân nhiễm SARS-CoV-2.

Do đó, OTD được coi là một tiêu chí chẩn đoán chính cho COVID-19. Ở những bệnh nhân bị COVID-19 nhẹ, tỷ lệ lưu hành OTD ước tính dao động từ 56,5% đến 85,9%. Sinh lý bệnh chính xác của OTD ở bệnh nhân COVID-19 vẫn còn được làm sáng tỏ, nhưng viêm niêm mạc cục bộ và phá hủy biểu mô khứu giác dường như là những cơ chế chính. Ngược lại, COVID-19 chỉ có tác dụng hạn chế lên dây thần kinh khứu giác và vùng não, ít nhất là trong giai đoạn cấp tính.

Di chứng lâu dài

Theo dõi dài hạn OTD ở bệnh nhân COVID-19 đã được nghiên cứu trong một số nhóm thuần tập và các yếu tố dự đoán về khả năng phục hồi mùi vẫn chưa được xác định. Trong một nghiên cứu lớn ở châu Âu, 1363 bệnh nhân COVID-19 trải qua OTD đã được yêu cầu báo cáo chức năng khứu giác của họ sau khi khởi phát OTD. Ở thời điểm 2 và 6 tháng, 75% và 95% bệnh nhân đã hồi phục khứu giác, tương ứng. Tiên lượng xấu về phục hồi khứu giác có liên quan về mặt thống kê với mức độ nghiêm trọng của việc đánh giá mục tiêu khứu giác ban đầu. Các nghiên cứu nhỏ hơn đã báo cáo một tỷ lệ phổ biến tương tự, mặc dù tỷ lệ cao hơn đã được báo cáo ở bệnh nhân nhập viện.

DI CHỨNG NỘI TIẾT

Dựa trên sự hiện diện đã biết của coronavirus trong một số tuyến nội tiết và biểu hiện ACE2 được quan sát thấy ở vùng dưới đồi của con người, tuyến yên, tuyến giáp, tuyến sinh dục và đảo tụy, các nhà nghiên cứu đã giả thuyết rằng SARS-CoV-2 có thể ảnh hưởng đến hệ thống nội tiết. Tuy nhiên, bằng chứng cho thấy rối loạn nội tiết có thể thuộc về hội chứng sau COVID-19 là không rõ ràng.

Hậu quả rõ ràng nhất của COVID-19 là kiểm soát chuyển hóa glucose. Thật vậy, một số lập luận cho thấy sự tham gia của SARS-CoV-2 trong việc xuất hiện các bất thường trong chuyển hóa glucose. Tăng đường huyết mới khởi phát, kháng insulin và quá kích tế bào β đã được báo cáo trong một nghiên cứu về bệnh nhân mắc COVID-19 mà không có tiền sử bệnh tiểu đường. Trong nghiên cứu này, trong số những bệnh nhân tăng đường huyết mới khởi phát khi nhập viện vì COVID-19, ∼35% bệnh nhân bị tăng đường huyết dai dẳng trong 6 tháng tiếp theo và 2% bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh tiểu đường. Điều thú vị là, theo dõi liên tục đường huyết của những bệnh nhân mắc bệnh nhiễm trùng huyết bình phục sau COVID-19 cho thấy

thời gian tăng đường huyết cao hơn, đặc trưng bởi nồng độ đường> 140 mg · dL-1, đường huyết trung bình sau ăn cao hơn ở 120 phút, và đường huyết trung bình cao hơn và mức đường huyết nadir cao hơn so với nhóm chứng khỏe mạnh. Do đó, mức đường huyết lúc đói và nồng độ hemoglobin A1c nên được theo dõi trong ít nhất vài tháng sau khi hồi phục COVID-19, ngay cả ở những bệnh nhân không có tiền sử bệnh tiểu đường.

Những thay đổi trong chức năng tuyến giáp đã được mô tả trong giai đoạn cấp tính của COVID-19 với những quan sát trái ngược nhau. Nhiễm độc giáp quá mức và cận lâm sàng đã được báo cáo, phần lớn là do viêm tuyến giáp bán cấp.

Trong một số trường hợp, nguyên nhân tự miễn dịch rõ ràng đã được tìm thấy. Một mô hình bệnh không tuyến giáp đặc trưng bởi lượng hormone kích thích tuyến giáp (TSH), thyroxine và triiodothyronine thấp cũng đã được quan sát thấy. Tuy nhiên, cho đến nay, dữ liệu về chức năng tuyến giáp sau khi phục hồi COVID-19 vẫn chưa thống nhất. Trong một số nghiên cứu báo cáo theo dõi (lên đến 2-3 tháng), mức TSH đã trở lại mức ban đầu.

Hiện tại, không có báo cáo nào về tác dụng rõ ràng của SARS-CoV-2 đối với tuyến yên. Suy giảm Corticotropic đã được giả thuyết do sử dụng liều cao corticosteroid trong giai đoạn cấp tính của COVID-19 và có thể tham gia vào tình trạng mệt mỏi được quan sát thấy ở những bệnh nhân có COVID-19 kéo dài. Tuy nhiên, một nghiên cứu gần đây, trong đó chức năng tuyến thượng thận được đánh giá bằng thử nghiệm Synacthen ngắn (250 µg bolus tĩnh mạch), cho thấy không có sự khác biệt về cortisol ban đầu hoặc đỉnh điểm sau Synacthen tùy theo mức độ bệnh hoặc tiền sử điều trị corticosteroid. Giá trị cortisol và xét nghiệm chức năng tuyến giáp trong nghiên cứu này không khác biệt giữa những bệnh nhân bị mệt mỏi dai dẳng và những người không bị. Cuối cùng, kể từ sự hiện diện của ACE2 các thụ thể đã được báo cáo trong tinh hoàn, nên đánh giá tác động của SARS-CoV-2 lên chức năng tuyến sinh dục.

KẾT LUẬN

Sự bùng phát COVID-19 đã và đang là một thách thức lớn đối với các hệ thống y tế trên toàn thế giới, đòi hỏi phải huy động đầy đủ các nguồn lực y tế. Kết quả của các đợt COVID-19 liên tiếp, các biến chứng mãn tính của nhiễm trùng SARS-CoV-2 đã xuất hiện và được nhóm lại dưới thuật ngữ “hội chứng hậu COVID-19 cấp” hoặc "COVID-19 kéo dài". Bệnh nhân mắc hội chứng COVID-19 sau cấp tính bị khó thở do nhiều yếu tố và liên quan đến nhiều cơ quan, thường có các triệu chứng chồng chéo, dẫn đến ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống của họ. Đáng chú ý, các triệu chứng mãn tính này không liên quan mật thiết đến mức độ nghiêm trọng ban đầu của COVID-19 và một số triệu chứng trong số chúng có thể được đưa vào rối loạn đa hệ thống như CFS. Với hàng triệu bệnh nhân bị nhiễm SARS-CoV-2 trên toàn thế giới và nhu cầu quản lý đa ngành đối với các biến chứng mãn tính này, hội chứng hậu COVID-19 cấp sẽ là một vấn đề lớn đối với các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe khác nhau trong những tháng tới. Dựa trên tài liệu và kinh nghiệm của nghiên cứu COMEBAC, chúng tôi đề xuất một thuật toán theo dõi và sàng lọc đa mô thức cho những bệnh nhân sau COVID-19, dựa trên bảng câu hỏi 4–6 tháng sau COVID-19, có thể qua điện thoại hoặc điều khiển từ xa hội chẩn, và sau đó theo các triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của COVID-19 ban đầu, hội chẩn đa ngành cấp cứu với đánh giá định hướng triệu chứng, tâm thần kinh và hô hấp.

Cần có sự hợp tác quốc tế để xác định rõ hơn về sinh lý bệnh, tỷ lệ lưu hành, tác dụng của các phương pháp điều trị và diễn biến lâu dài (sau 12 tháng) của hội chứng hậu COVID-19 cấp.

(Nguồn: Post-acute COVID-19 syndrome. Eur Respir Rev 2022; 31: 210185. DOI: 10.1183/16000617.0185-2021)