(Invasive hemodynamics of constrictive pericarditis)

Biên dịch: BS. Nguyễn Tuấn Long - Nội TM

Vấn đề lâm sàng: Một bệnh nhân nữ 20 tuổi - thai tháng thứ 6, không có tiền sử tim mạch đặc biệt - vào viện với biểu hiện của tức ngực và khó thở. Siêu âm tim cho thấy biểu hiện của tràn dịch màng ngoài tim lượng tim lượng ít, theo dõi viêm màng ngoài tim co thắt. Xét nghiệm có NT proBNP >3000 và hs-troponin T trong giới hạn bình thường. Vậy với chẩn đoán viêm màng ngoài tim co thắt, các phương pháp nào hiện có sẽ giúp chẩn đoán tốt hơn.

Tóm tắt: Thông tim và đánh giá huyết động là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán viêm màng ngoài tim co thắt (VMNTCTMT). Diễn giải thận trọng các dữ liệu huyết động giúp các bác sĩ phân biệt được nhóm bệnh nguyên này với các nguyên nhân khác. Trong bài này, chúng ta sẽ thảo luận tóm tắt những thay đổi huyết động căn bản có thể tìm thấy trên những bệnh nhân viêm màng ngoài tim co thắt.

1. Giới thiệu

Với những tiến bộ của kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh, các nhà lâm sàng đang có xu hướng sử dụng các đánh giá hình ảnh không xâm lấn khi nghi ngờ đến chẩn đoán viêm màng ngoài tim co thắt mạn tính [1] (VMNTCTMT) (chronic constrictive pericarditis – CCP). Tuy nhiên, thông tim vẫn là công cụ chẩn đoán quan trọng các biến đổi sinh lý co thắt, đặc biệt khi thông tin giải phẫu từ các công cụ chẩn đoán hình ảnh khác không thuyết phục. Trong bài này, chúng ta sẽ nhìn lại các biến đổi có thể nhìn thấy ở bệnh nhân VMNTCTMT và làm sao phân biệt với các hội chứng chèn ép tim khác hay bệnh cơ tim hạn chế (BCTHC)(restrictive cardiomyopathy - RCMP).

2. Khoang màng tim bình thường và bất thường

Khoang màng tim bao gồm 2 lớp, là một túi xơ (fibroblasctic) bao quanh tim [2],[3]. Khoang này bao phủ hầu hết khối cơ tim bao gồm cả đoạn gần của các động mạch lớn, xoang tĩnh mạch, ngoài trừ nhĩ trái. Khoang màng tim, một khoang ảo giữa hai lớp màng tim, có thể chứa 15-35ml dịch huyết tương. Với đặc tính tương đối không co giãn, màng ngoài tim hạn chế sự giãn cấp của các buồng tim và tăng cường sự tương tác cơ học giữa các buồng tim. Khi có sự tích tụ một lượng lớn dịch, đặc biệt khi gia tăng cấp tính, hoặc màng ngoài tim trở nên dày sẽ dẫn đến hội chứng chèn ép tim do màng ngoài tim (pericardial compression syndrome) với đặc điểm là gia tăng áp lực màng ngoài tim. Khi đồng thời có tràn dịch và co thắt màng ngoài tim chúng ta có thuật ngữ viêm màng ngoài tim co thắt tiết dịch (effusive-constrictive pericarditis) [2][3].

3. Biến đổi sinh lý do màng ngoài tim co thắt

Độ giãn nở của màng tim dày và cứng trong VMNTCTMT sẽ giảm một cách rõ rệt. Điều này sẽ làm giới hạn sự căng giãn của các buồng tim và dẫn đến cố định thể tích tim toàn bộ [2], [5]. Hơn nữa, màng ngoài tim dày ngăn cản sự truyền áp lực của lồng ngực đến các buồng tim.

Hình 1: Những thay đổi huyết động trong viêm màng ngoài tim co thắt

3.1. Cố định thể tích màng tim

Màng ngoài tim bình thường sẽ dãn ra đồng bộ với những thay đổi thể tích trong các buồng tim tạo thuận lợi cho sự tương tác cơ học của thất trái và thất phải trong kỳ tâm trương. Trong VMNTCTMT, màng ngoài tim trở nên dày, mất tính đàn hồi dẫn đến giảm khả năng thích nghi và giới hạn thể tích tim toàn bộ. Sự chèn ép sẽ không xuất hiện cho đến khi thể tích của tim gần bằng với thể tích giới hạn của màng ngoài tim, khoảng từ giữa đến cuối thì tâm trương. Kết quả là quá trình đổ đầy thất bị suy giảm nghiêm trọng và chỉ diễn ra ở đầu tâm trương. Áp lực cuối tâm trương ở tất cả các buồng tim bao gồm cả xoang tĩnh mạch và tĩnh mạch phổi cân bằng nhau và phản ánh sự tăng áp lực màng ngoài tim. Sự gia tăng ALMNT tạo ra nhiều tác động bất lợi trên tim phải do áp lực chung vốn thấp.

3.2. Sự mất đồng bộ của áp lực lồng ngực và áp lực buồng tim

Áp lực của buồng tim, đặc biệt trong thì tâm trương, bình thường sẽ thay đổi theo nhịp hô hấp. Màng tim bình thường sẽ dẫn truyền những thay đổi áp lực trong lồng ngực đến các buồng tim trong khi màng tim dày sẽ ngăn cản sự truyền lực này. Tuy nhiên, áp lực lồng ngực vẫn ảnh hưởng đến tuần hoàn phổi [4]. Hậu quả là, áp lực trong tĩnh mạch phổi giảm trong thì hít vào trong khi áp lực tâm trương(ALTTr) thất trái không thay đổi. Từ đó quá trình đổ đầy thất trái bị giảm sút trong thì hít vào tạo điều kiện cho đổ đầy thất phải được tăng lên do sự dịch chuyển sang trái của vách liên thất. Dòng qua van 3 lá gia tăng >40% trong thì hít vào so với khi thở ra. Trình tự ngược lại xảy ra trong thì thở ra khi đổ đầy thất trái lại được tăng cường với sự tăng dòng chảy qua van 2 lá. Sự đổ đầy thất phải và thất trái lệch pha nhau trong mỗi thì hô hấp làm rõ hơn sự phụ thuộc lẫn nhau của 2 tâm thất so với khi bình thường.

4. Đánh giá huyết động ở những bệnh nhân nghi ngờ VMNTCTMT

Đánh giá huyết động ở những bệnh nhân nghi ngờ bệnh lý màng ngoài tim cần được lên kế hoạch thận trọng. Cần chú ý đến những sự thay đổi về tình trạng dịch của cơ thể để tránh những sai lệch khi bệnh nhân thiếu dịch hoặc cung lượng tim thấp. Bệnh nhân có thể cho an thần nhẹ nhưng nên duy trì tỉnh táo trong quá trình thăm dò tương đương với những thay đổi huyết động trong khi nghỉ ngơi. Thở oxy chỉ dành cho những bệnh nhân oxy máu thấp và chỉ bắt đầu sau khi đã lấy máu làm xét nghiệm, tính toán cung lượng tim. Những rối loạn nhịp (rung nhĩ, ngoài tâm thu thất) là yếu tố gây sai số quan trọng. Đặt máy tạo nhịp tạm thời trong những bối cảnh đó giúp tăng tính chính xác của chẩn đoán [6].

Cân chỉnh chính xác hệ thống nhận cảm áp lực không được phép bỏ qua. Mặc dù sử dụng các catheter với đầu nhận cảm áp lực giúp có các thông số chính xác hơn, nhưng sử dụng catheter thông thường hầu như là đủ trong thực hành lâm sàng. Một điều cũng quan trọng nữa là cần phân tích từng sự thay đổi của áp lực buồng thất trong từng thì hô hấp. Đỉnh nhịp hít vào và thở ra xác định bằng điểm thấp nhất và cao nhất của đường ALTTr thất trái và áp lực mao mạch phổi bít tương ứng. Đánh giá toàn diện huyết động cần được lưu lại và hồi cứu sau đó.

5. Những thay đổi huyết động trong co thắt màng ngoài tim

VMNTCTMT đặc trưng với tình trạng hạn chế quá trình đổ đầy thất biến thiên theo chu kỳ hô hấp. Hơn nữa, những biến đổi này cũng khác nhau giữa thất phải và thất trái, tạo nên hình ảnh thay đổi huyết động đặc trưng của VMNTCTMT [2][6][7][8][9].

5.1. Huyết động khi nghỉ

5.1.1. Nhĩ phải

Áp lực nhĩ phải (ALNP) tăng lên rõ rệt. Sóng ‘y’ nổi bật trên đường biểu diễn áp lực ở tĩnh mạch cảnh và nhĩ phải, dấu Friedrich, tương quan với giai đoạn làm trống nhĩ phải nhanh ở thời kỳ tâm đầu tâm trương (hình 2). Sóng ‘x’ cũng nổi bật dù ít sóng ‘y’. Sự kết hợp của tăng áp lực trung bình, sóng dương kín đáo và sóng âm nổi bật đã tạo ra hình dạng chữ ‘M’ hoặc ‘W’ đặc trưng.

Hình 2: Đường áp lực nhĩ phải cho thấy sự tăng áp lực nhĩ phải trung bình (20mmHg) với các sóng ‘x’ và ‘y’ nổi bật. Sóng ‘y’ nhanh và nổi bật hơn sóng ‘x’ do sự đổ đầy thất đầu thì tâm trương

5.1.2. Thất phải và thất trái

Ở tim bình thường, áp lực tâm trương thay đổi độc lập, ít bị ảnh hưởng bởi tâm thất còn lại. Màng ngoài tim cứng đã giới hạn khả năng giãn nở của hai tâm thất bắt đầu từ lúc đổ đầy tâm thất này phải nhờ vào sự chèn ép tâm thất còn lại. Hơn thế nữa, màng ngoài tim cố định dẫn đến áp lực tăng một cách đồng đều ở các buồng tim trong thì tâm trương. Sự gia tăng và cân bằng ALTTr (chênh nhau <5mmHg) ở tất cả các buồng tim là tiêu chuẩn chẩn đoán của viêm màng ngoài tim co thắt. Sự cân bằng về mặt áp lực này không chỉ có trong VMNTCTMT mà còn có thể thấy trong suy thất trái, bệnh cơ tim hạn chế, hở nặng van 3 lá, hở 2 lá cấp tính và nhồi máu thất phải. Mặt khác, dấu hiệu này có thể không thấy ở những bệnh nhân viêm màng ngoài tim co thắt khu trú hoặc bệnh nhân có ALNP bình thường.

Hình 3: Sự gia tăng và cân bằng áp lực thì tâm trương ở tất cả các buồng tim

5.1.2.1. Dạng sóng “bổ nhào – cao nguyên” (dip & plateau pattern) hoặc “square root sign”

Ở đầu tâm trương, quá trình đổ đầy thất không bị ngăn trở và nhanh bất thường, đến cuối tâm trương, quá trình này bị rút ngắn và giảm đột ngột khi thể tích tim căng dãn ra đến giới hạn của màng tim co thắt. ALTTr lúc này tăng cao và duy trì kéo dài tương ứng với sự chèn ép của màng ngoài tim. Dạng sóng này tạo ra một hình ảnh kinh điển là “dip & palteau” hoặc “square root sign” (hình 4). Tương tự dấu hiệu “cân bằng ALTTr”, dấu “dip & palteau” không chỉ xuất hiện trong VMNTCTMT mà còn xuất hiện trong bệnh cơ tim hạn chế và nhịp rất chậm.

Hình 4. Đường biểu diễn áp lực thất phải và thất trái đồng thời trên bệnh nhân VMNTCTMT với hình ảnh “square root sign”. Cùng với đó, áp lực thất trái và thất phải thì tâm trương bằng nhau

5.1.2.2. Gia tăng áp lực tâm thu thất phải

Bời vì sự giới hạn của đổ đầy thất nên áp lực tâm thu thất phải (ALTTTP) phải gia tăng nhằm duy trì dòng máu. Sự gia tăng ALTTTP chỉ tăng giới hạn đến dưới 50mmHg. Sự gia tăng áp lực thất phải cuối tâm trương lớn hơn 1/3 áp lực tâm thu thất phải (hình 5).

Hình 5. Đường áp lực thất phải cho thấy hình ảnh “dip & plateau”, sự gia tăng áp lực tâm thu thất phải cũng như áp lực thất phải cuối tâm trương. Áp lực thất phải cuối tâm trương >1/3 áp lực tâm thu và áp lực tâm thu thất phải <50 mmHg

5.1.2.3. Sóng đổ đầy thất trái nhanh (left ventricular rapid filling wave - LVRFW)

Sự đổ đầy thất trái trong thì tâm trương khá là phức tạp với sự tương tác của nhiều tố ảnh hưởng cả chủ động và bị động. Sự đổ đầy nhanh tâm thất trong đầu tâm trương được biểu hiện bởi sóng đổ đầy nhanh (RFW) (hình 6). Tương tự với sóng E’ khi đo doppler mô ở vị trí vòng van 2 lá, sóng LVRFW >7mmHg có độ nhạy 93% và độ đặc hiệu 57% trong chẩn đoán VMNTCTMT (hình 6). Đối với BCTHC, sóng này sẽ bị giảm do sự bất thường của sự thư giãn cơ tim.

Hình 6. Sóng đổ đầy thất trái nhanh ở người bệnh thường (A) và ở bệnh nhân VMNTCTMT (B). Chiều cao sóng LVRFW>7mmHg gợi ý mạnh đến chẩn đoán VMNTCTMT

5.2. Ảnh hưởng huyết động của chu kỳ hô hấp

Rất nhiều dấu hiệu thay đổi huyết động nêu trên cũng xuất hiện trong bệnh cơ tim hạn chế (BCTHC), từ đó hạn chế khả năng chẩn đoán xác định VMNTCTMT. Sự cố định thể tích tim trong VMNTCTMT dẫn đến quá trình đổ đầy phụ thuộc vào sự dịch chuyển của vách liên thất để có thể duy trì thể tích tống máu. Sự thay đổi của sóng Doppler qua các van nhĩ thất trong chu kỳ hô hấp đã được nghiên cứu nhiều. Việc đánh giá các thông số huyết động dưới ảnh hưởng của hô hấp giúp chẩn đoán chính xác hơn. Hurrell và cộng sự đã lần đầu mô tả ảnh hưởng của sự thay đổi hô hấp đến thất trái và thất phải [8], và cơ chế những sự thay đổi này được làm rõ trong nghiên cứu của Higano và cộng sự[14]. Ở người bình thường, thì hít vào sẽ làm giảm áp lực lồng ngực và truyền đến các buồng tim làm cho chênh áp mao mạch phổi bít (ALMMPB) – tâm trương thất trái vẫn không thay đổi bất chấp giai đoạn hô hấp, từ đó dòng máu qua van 2 lá và dòng đổ đầy thất trái không thay đổi. Khi có sự co thắt hạn chế của màng ngoài tim, sự dẫn truyền không được diễn ra đồng thời ở tĩnh mạch phổi và các buồng tim, dẫn đến sự mất đồng bộ. Khi hít vào, ALTMP giảm nhưng ALTTr thất trái không thay đổi nên làm giảm chênh áp và giảm đổ đầy thất trái. Hiện tượng ngược lại sẽ diễn ra khi thở ra. Sự co thắt của màng tim làm giảm thể tích tống máu thất trái lệch pha với sự gia tăng thể tích thất phải tương ứng [8].

1, Ảnh hưởng của hô hấp với áp lực nhĩ phải

Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) và ALNP không giảm hoặc thỉnh thoảng còn tăng (dấu Kussmaul) trong thì hít vào do sự bất tương hợp của áp lực lồng ngực và buồng tim. Khi ALNP giảm <5mmHg và <3 mmHg thì độ nhạy giúp chẩn đoán VMNTCTMT theo thứ tự là >70% và 90% (hình 7)

Hình 7. Áp lực nhĩ phải (RA) cho thấy giảm <5mmHg trong thì hít vào

2, Sự thay đổi chênh áp mao mạch phổi bít và thất trái

Dòng máu từ tĩnh mạch phổi vào thất trái được quyết định bởi chênh áp trong thì tâm trương. Bình thường, trong thì hít vào, áp lực lồng ngực giảm dẫn đến giảm ALMMPB và đồng thời với giảm ALTTCTTr. Do đó, chênh áp của ALMMPB-TT xuất hiện trong cả 2 pha của hô hấp làm cho quá trình đổ đầy thất không bị gián đoạn. Ở bệnh nhân VMNTCTMT áp lực lòng ngực thì hít vào vẫn giảm bình thường. Tuy nhiên, do sự phân ly áp lực lồng ngực và áp lực buồng tim, ALTTr thất trái không thay đổi. Do đó chênh áp đầu tâm trương của ALMMPB và ALTTr thất trái giảm hoặc mất trong thì hít vào (hình 8). Hậu quả là đổ đầy thất trải giảm trong thì hít vào. Trong thì thở ra, ALMMPB tăng hơn sự gia tăng của ALTTr thất trái dẫn đế tăng chênh áp và cải thiện đổ đầy thất trái. Sự biến đổi theo hô hấp ở thì đầu tâm trương giữa ALMMPB và ALTTr thất trái có độ nhạy 93% và độ đặc hiệu 81% giúp chẩn đoán VMNTCTMT[8].

Hình 8. Đường biểu diễn áp lực thất trái và ALMMPB đồng thời. A: ở bệnh nhân VMNTCTMT cho thấy sự giảm rõ rệt chênh áp trong khi hít vào (mỗi tên đơn) so với khi thở ra (mũi tên đôi). B: chênh áp ALMMPB-ATTTr thất trái ở bệnh nhân BCTHC không chịu ảnh hưởng của hô hấp.

3, Tăng cường sự phụ thuộc của tâm thất (thất mất đồng bộ)

Khi thể tích tim bị giới hạn với màng tim đạt đến phần dốc của đường cong thể tích áp lực, ta có thể thấy hiện tượng các buồng thất phụ thuộc lẫn nhau. Nói đơn giản là, cả 2 buồng thất, với một vách liên thất chung, đều buộc phải tồn tại trong một khoang hữu hạn. Do thể tích toàn bộ 2 thất trong thì tâm trương bị giới hạn, do đó một thất sẽ có xu hướng lấn sang phía đối diện. Ví dụ, trong thì hit vào với sự giảm đồ đầy thát trái cho phép sự di chuyển của vách liên thất làm tăng đổ đầy và thể tích tống máu của thất phải. Do vậy, sự đổ đầy của các buồng thất trở nên lệch pha nhau và thường được gọi là “sự mất đồng bộ thất” (hình 9). Ngược lại, sử đổ đầy thất và thay đổi áp lực ở người khỏe mạnh và BCTHC thì diễn ra cùng pha và thường gọi là đồng bộ thất. Dấu hiệu mất đồng bộ thất có độ nhạy 100% và độ đặc hiện 95% trong chẩn đoán VMNTCTMT.

Hình 9. Đường áp lực đồng thời thất phải và thất trái cho thấy sự mất đồng bộ thất. Trong thời kỳ hít vào, ALTT thất trái giảm với sự gia tăng áp lực thất phải, chúng di chuyển 2 hướng đối lập. Hiện tượng tương tự cũng diễn ra chính xác trong thì thở ra.

Đánh giá thông thường sự phụ thuộc lẫn nhau bằng cách so sánh đỉnh áp lực thất không nhạy. Tính toán sự thay đổi diện tích tâm thu qua nhiều nhát bóp giúp xác định tốt hơn sự thay đổi thể tích tống máu. Chỉ số diện tích tâm thu (systolic area index - SAI) sau đó được tính bằng tỉ số của diện tích tâm thu thất phải (mmHg x s) với diện tích tâm thu thất trái (mmHg x s) trong khi hít vào so với khi thở ra (hình 10). Chỉ số này cao tăng một cách có ý nghĩa ở những bn VMNTCTMT so với bn BCTHC. Chỉ số >1.4 có độ nhạy 97% và tiên đoán chính xác 100% cho nhận diện VMNTCTMT.

Hình 10. Chỉ số diện tích tâm thu (SAI) ở bệnh nhân VMNTCTMT (A) và BCTHC (B). Sự mất đồng bộ thất dẫn đến SAI ở VMNTCTMT thấp hơn ở bệnh nhân BCTHC.

Vách liên thất nguyên vẹn là yêu cầu bắt buộc cho sự mất đồng bộ thất. Sự diện diện của của lỗ thông liên thất lớn khiến những thay đổi áp lực trong hai buồng thất đồng bộ với nhau mặc dù có VMNTCTMT đồng thời. Trong một báo cáo về một trường hợp thông liên thất lớn ở bệnh nhân VMNTCTMT, sự mất động bộ thất không xuất hiện mặc dù những thay đổi trong hô hấp vẫn hằng định trong bệnh cảnh màng ngoài tim co thắt[16].

Đánh giá những ảnh hưởng của hô hấp đến quá trình đổ đầy thất ở bệnh nhân nghi ngờ VMNTCTMT đã trở thành tiêu chuẩn ở các trung tâm can thiệp trên thế giới. những thay đổi huyết động này làm tăng độ nhạy và độ đặc hiệu trong chẩn đoán VMNTCTMT so với các tiêu chuẩn chẩn đoán thông thường (Bảng 1).

Bảng 1. Sự chính xác của các thay đổi huyết động trong chẩn đoán VMNTCTMT

LV – left ventricle; LVEDP – left ventricular end diastolic pressure; LVRFW – left ventricular height of rapid filling wave; PASP – pulmonary artery systolic pressure; PCWP – pulmonary capillary wedge pressure; RAP – right atrial pressure; RV – right ventricle; RVEDP – right ventricular end diastolic pressure; RVSP – right ventricular systolic pressure.

6. So sánh với tràn dịch màng ngoài tim gây chèn ép

TDMT chèn ép và VMNTCTMT, bên cạnh những điểm chung, có những khác nhau trên cơ chế ảnh hưởng đến sự đồ đầy thất. Những đặc điểm chung bao gồm: suy chức năng tâm trương và phân suất tống máu bảo tồn, sự ảnh hưởng lẫn nhau của các buồng thất gia tăng, gia tăng ảnh hưởng của hô hấp đến dòng máu vào và ra khỏi tâm thất biểu hiện bằng mạch nghịch đảo (ít xuất hiện hơn ở VMNTCTMT, chỉ thấy khoảng 30%); cân bằng áp lực tâm trương ở các buồng tim; và tăng áp phổi [17].

Sự khác nhau giữa chúng là kiểu hạn chế trong đổ đầy thất. VMNTCTMT hạn chế đổ đầy ở giai đoạn giữa-cuối tâm trương trong khi chèn ép tim do tràn dịch lại ảnh hưởng toàn tâm trương. Điều này phản ánh ở sóng ‘y’, sóng “dip&plateau” và sự cân bằng áp lực các buồng thất diễn ra trong cuối kỳ tâm trương ở VMNTCTMT. Ngược lại, sự cân bằng áp lực lại xuất hiện ở toàn tâm trương khi có chèn ép tim do tràn dịch. Hơn thế nữa, việc dẫn truyền áp lực lồng ngực không bị ngăn trở trong chèn ép tim nên vẫn duy trì sự gia tăng sự trở về của tĩnh mạch hệ thống trong thì hít vào (không có dấu Kussmaul) và sự biến thiên theo hô hấp của sóng ALNP. Sự ưu thế đổ đầy thất phải trong thì hít vào là do sự gia tăng dòng đổ đầy, không giống như trong VMNTCTMT, thứ phát sau sự giảm đổ đầy của thất trái trong khi hít vào.

7. Thay đổi huyết động trong viêm màng ngoài tim co thắt kèm tiết dịch

Những thay đổi huyết động trong VMNT co thắt tiết dịch là kết quả của sự kết hợp các ảnh hưởng của sự tích lũy dịch và sự co thắt của màng ngoài tim, và do đó những thay đổi huyết động cũng nằm ở trung gian. Ở những bệnh nhân này, huyết động sẽ giống như chèn ép tim trước khi được chọc dịch và đặc trưng bởi sóng ‘x’ rõ nét; sự gia tăng và cân bằng áp lực tâm trương, mạch nghịch đảo nổi bật nhưng sóng ‘y’ bảo tồn và sự gia tăng nghịch thường của CVP trong thì hít vào (dấu Kussmaul) không giống như chèn ép tim do tràn dịch đơn thuần. Các thay đổi huyết động không trở bình thường sau khi chọc dịch màng ngoài tim giúp gợi ý tình trạng viêm màng ngoài tim co thắt. Chọc dịch màng tim làm giảm bớt đi mạch nghịch đảo, làm nổi rõ sóng ‘y’ trên đường áp lực nhĩ phải và dạng sóng áp lực thất “dip & plateau” điển hình của VMNTCTMT (hình 11).

Hình 11. Mình họa thay đổi huyết động viêm màng ngoài tim co thắt kèm tiết dịch trước (A) và sau (B) khi chọc dịch màng tim. Trước khi chọc dịch, sóng ‘x’nổi bật trên đường áp lực nhĩ phải và sau khi chọc dịch, sóng ‘y’ nổi bật. Sóng áp lực thất phải có thấy sự gia tăng áp lực cuối tâm trương và sóng đổ đầy nhanh (RFW) không thể về đến zero (0); sau chọc dịch dấu “square root sign” và sóng RFW nổi bật xuất hiện.

8. Thay đổi huyết đột trên VMNTCTMT có kèm theo rung nhĩ

Rung nhĩ xuất hiện trên gần 1/3 bệnh nhân có VMNTCTMT. Việc đánh giá khi các sóng RR thay đổi sẽ làm kết quả không chính xác. Đặt máy tạo nhịp tạm thời trong tình huống này sẽ tạo các sóng RR đều đặn với tần số trên đáp ứng thất giúp làm tăng độ chính xác của chẩn đoán.

9. Viêm màng ngoài tim co thắt kín đáo

Khi thiếu dịch hoặc suy tim tiến triển sẽ gây sai lệch sự đánh giá huyết động. Dấu “cân bằng áp lực” có thể không hiện diện ở bệnh nhân VMNTCTMT có áp lực nhĩ phải bình thường đến thấp. Truyền nhanh 500-1000ml nước muối trong 6-8 phút sẽ bộc lộ những thay đổi huyết động trong bối cảnh đó. Suy tim nặng cũng làm sai lệch những thay đổi huyết động bất thường và có thể được bộc lộ bằng cách sử dụng lợi tiểu giúp làm giảm áp lực đổ đầy.

10. So sánh với bệnh cơ tim hạn chế

Những tác động sinh lý của sự hạn chế là chung cho VMNTCTMT và BCTHC. Mặc dù có những biểu hiện tương tự nhưng 2 bệnh lý này vẫn có những khác biệt. Ở bệnh nhân BCTHC, sự mất khả năng thư giãn bất thường của cơ tim dẫn đến giới hạn sự đổ đầy thất rõ ràng hơn và không giới hạn vào cuối tâm trương. Áp lực tâm trương có thể gần bằng nhau nhưng sự khác biệt của ALCTTr thất trái và thất phải >5mmHg. Bệnh cơ tim phối hợp sẽ khiến cho áp lực động mạch phổi >50mmHg không giống như VMNTCTMT. Sự bất thường huyết động ở VMNTCTMT và BCTHC được tóm tắt lại trong bảng 2.

Bảng 2. Sự khác nhau về thay đổi huyết động ở bệnh nhân VMNTCTMT và BCTHC

LV – left ventricle; LVRFW – left ventricular height of rapid filling wave; PASP – pulmonary artery systolic pressure; PCWP – pulmonary capillary wedge pressure; RV – right ventricle; RVEDP – right ventricular end diastolic pressure RVSP – right ventricular systolic pressure

11. Kết luận

Đánh giá huyết động ở bệnh nhân nghi ngờ VMNTCTMT sẽ giúp ích cho xác lập chẩn đoán, và phân biệt với các bệnh lý màng tim và cơ tim khác. Đánh giá ảnh hưởng qua lại giữa hai tâm thất trong sự tương tác với thay đổi hô hấp có giá trị chẩn đoán tốt hơn so với đánh giá huyết động thông thường.

Tài liệu tham khảo

1. K. Yared, A.L. Baggish, M.H. Picard, U. Hoffman, J. Hung Multimodality imaging of pericardial diseases J Am Coll Cardiol Img, 3 (2010), pp. 650-660.
2. M.M. LeWinter, W.E. Hopkins Pericardial diseases D.L. Mann, D.P. Zipes, P. Libby, R.O. Bonow, E. Braunwald (Eds.), Braunwald's Heart Disease (10th ed.), Elsevier Saunders, Philadelphia (2015), pp. 1636-1657 (Indian reprint)
3. D.H. Spodick Macrophysiology, microphysiology, and anatomy of the pericardium: a synopsis Am Heart J, 124 (1992), pp. 1046-1051
4. 4. R.J. Applegate, W.E. Johnston, J. Vinten-Johansen, H.S. Klopfenstein, W.C. Little Restraining effect of intact pericardium during acute volume loading Am J Physiol, 262 (1992), pp. H1725-H1733
5. W.C. Little, G. Freeman Pericardial disease Circulation, 113 (2006), pp. 1622-1632
6. P. Sorajja Invasive hemodynamics of constrictive pericarditis, restrictive cardiomyopathy, and cardiac tamponade Cardiol Clin, 29 (2011), pp. 191-199
7. D.R. Talreja, R.A. Nishimura, J.K. Oh, D.R. Holmes Constrictive pericarditis in modern era J Am Coll Cardiol, 51 (2008), pp. 315-319
8. D.G. Hurrell, R.A. Nishimura, S.T. Higano, et al. Value of dynamic respiratory changes in left and right ventricular pressures for the diagnosis of constrictive pericarditis Circulation, 93 (1996), pp. 2007-2013
9. Donald S. Baim (Ed.), Grossman's Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention (7th ed.), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, USA (2006)
10. R. Shabetai Pathophysiology and differential diagnosis of restrictive cardiomyopathy Cardiovasc Clin, 19 (1988), pp. 123-132
11. C.P. Appleton, L.K. Hatle, R.L. Popp Demonstration of restrictive ventricular physiology by Doppler echocardiography J Am Coll Cardiol, 11 (1988), pp. 757-768
12. J.K. Oh, L.K. Hatle, J.B. Seward, et al. Diagnostic role of Doppler echocardiography in constrictive pericarditis J Am Coll Cardiol, 23 (1994), pp. 154-162
13. N.O. Fowler Constrictive pericarditis: new aspects Am J Cardiol, 50 (1982), pp. 1014-1017
14. S.T. Higano, E. Azrak, N.K. Tahirkheli, M.J. Kern Hemodynamic rounds, series II: hemodynamics of constrictive physiology: influence of respiratory dynamics in ventricular pressures Cathet Cardiovasc Interv, 46 (1999), pp. 473-486
15. S.K. Gupta, A. Saxena, S. Talwar Chronic constrictive pericarditis: unique cause of heart failure in a child with tetralogy of Fallot Pediatr Cardiol, 33 (2012), pp. 165-167
16. S.K. Gupta, S. Ramakrishnan, S.S. Kothari, A. Saxena, B. Airan Hemodynamics of large ventricular septal defect and copexisting chronic constrictive pericarditis masquerading as Eisenmenger's syndrome Cath Cardiovasc Interv, 83 (2014), pp. 263-269
17. D.H. Spodick Acute cardiac tamponade N Engl J Med, 349 (2003), pp. 684-690
18. J. Sagrista-Sauleda, J. Angel, A. Sanches, G. Permanyer-Miralda, J. Soler-Soler Effusive-constrictive pericarditis N Engl J Med, 350 (2004), pp. 469-475
19. C.A. Bush, J.M. Stang, C.F. Wooley, J.W. Kilman Occult constrictive pericardial disease. Diagnosis by rapid volume expansion and correction by pericardiectomy Circulation, 56 (1977), pp. 924-930.