Bs. Trần Thị Minh Thịnh - Khoa Nội Tiêu hoá

I. Đại cương

Viêm dạ dày tự miễn là tình trạng viêm teo niêm mạc dạ dày tập trung chủ yếu thân và phình vị do xuất hiện kháng thể chống lại tế bào thành của dạ dày và yếu tố nội, có thể dẫn đến phá hủy lớp niêm mạc dạ dày, hậu quả dẫn đến là thiếu máu và thiếu vitamine B12, thậm chí dẫn đến ung thư dạ dày.

II. Cơ chế bệnh sinh.

Trong viêm dạ dày tự miễn vùng bị ảnh hưởng nhiều nhất là phình vị và thân vị và hầu hết bệnh nhân có kháng thể với tế bào thành hoặc kháng thể với yếu tố nội dương tính. Cơ chế bệnh sinh là do thâm nhiễm tế bào lympho và sự phá hủy đặc hiệu của tế bào thành, tế bào chính vùng thân vị dẫn đến sự giảm hoặc biến mất của các tuyến dạ dày cũng như sự tăng sinh của các tế bào cổ tuyến chưa trưởng thành. Những tế bào này có thể biệt hóa thành dạng tế bào như các tế bào ưa chrôm ở ruột có khả năng giải phóng histamine từ đó làm tăng nông độ gastrin. Chính sự tăng sinh của nhóm tế bào này có thể gây nguy cơ hình thành khối u các tế bào ưa chrôm ở ruột trong viêm dạ dày tự miễn.

Trong viêm dạ dày tự miễn cơ chế tiết acid thông thường của dạ dày bị phá vỡ. Bình thường sự bài tiết acid dạ dày được hoạt hóa bởi men H+K+ATPase ở bề mặt tế bào thành. Điểm tác động chính của kháng thể của kháng thể chính là enzym H+K+ATPase ở bề mặt tế bào thành. Khi tế bào thành bị phá hủy acid trong dịch vị và yếu tố nội bị suy giảm. Yếu tố nội đóng vai trò quan trọng trong hấp thu vitamin B12 cuối hồi tràng do vậy quá trình này dẫn đến thiếu hụt mạn tính vitamin B12. Giảm nồng độ acid trong dịch vị cũng sẽ dẫn đến hiện tượng điều hòa ngược làm giảm somatostatin và tăng bài tiết gastrin từ tế bào G ở hang vị. Gastrin lại tác động gián tiếp lên tế bào ưa chrôm ở ruột gây tiết histamine kích thích quá trình bài tiết acid. Do đó theo thời gian người ta thấy các tế bào thành bị phá hủy ngày càng nhiều dẫn đến sản xuất acid dịch vị giảm thể hiện bằng nồng độ pH trong dạ dày tăng và có sự tăng sinh các tế bào ưa chrôm ở ruột.

III. Lâm sàng.

Triệu chứng liên quan đến viêm teo niêm mạc dạ dày mạn tính, tiến triển chậm trong thời gian dài nên việc chẩn đoán thường muộn. Triệu chứng lâm sàng thường là triệu chứng thiếu máu hồng cầu to hoặc triệu chứng thần kinh do thiếu vitamin B12.

Triệu chứng thiếu máu: giai đoạn sớm của viêm dạ dày tự miễn là bệnh nhân thiếu máu thiếu sắt do tình trạng giảm acid Hcl ở dạ dày, giai đoan sau của bệnh biểu hiện thiếu máu hồng cầu to do thiếu hụt vitamin B12.

Triệu chứng thần kinh: mệt mỏi, dị cảm, tê bì chủ yếu ở chân, cảm giác khó thở, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, trầm cảm.

Triệu chứng tiêu hóa: viêm lưỡi, đầy bụng mau no, ấm ách vùng thượng vị hoặc tăng nguy cơ nhiễm trùng đường tiêu hóa như chứng quá phát vi khuẩn ở ruột non, viêm đại tràng do Clostridium difficile.

IV. Chẩn đoán.

Nội soi.

Tiên chuẩn vàng để chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính là hình ảnh nội soi kết hợp với mô bệnh học từ các mảnh sinh thiết lấy qua nội soi.

Hình ảnh nội soi được sử dụng để chẩn đoán và công cụ để lấy mẫu sinh thiết. Với sự tiến bộ của khoa học việc sử dụng kỹ thuật nội soi phóng đại việc nhận định tổn thương teo niêm mạc dạ dày về mức độ cũng như vị trí dễ dàng `hơn. Niêm mạc phình vị và thân vị có hình ảnh viêm teo.

Theo khuyến cáo của Sydney cải tiến tiến hành lấy sinh thiết ở 5 vị trí: 2 mảnh ở thân vị, 2 mảnh ở hang vị, 1 mảnh ở vùng giữa thân vị và hang vị. Nếu kết quả mô bệnh học vùng hang vị bình thường hoặc viêm mạn tính nhẹ, trung bình trong khi ở thân vị có hình ảnh viêm teo đặc biệt có dị sản ruột viêm dạ dày được chẩn đoán là viêm dạ dày tự miễn.

Những trường hợp viêm dạ dày tự miễn đồng nhiễm HP dẫn đến tổn thương viêm teo lan tỏa vùng thân vị và hang vị, trong trường hợp này chẩn đoán viêm dạ dày tự miễn dựa vào kết quả kháng thể kháng tế bào thành hoặc yếu tố nội dương tính.

Ngoài ra có 1 số trường hợp có tổn thương viêm teo niêm mạc dạ dày nặng lan tỏa cả vùng thân vị và hang vị trong khi tiền sử và hiện tại không nhiễm HP.

Tất cả những bệnh nhân này đều có các bệnh lý tự miễn do vậy các tác giả cho rằng cơ chế bệnh sinh ở đây là hệ miễn dịch được hoạt hóa quá mức đã tác động vào nhiều loại tế bào khác nhau ở dạ dày.

Mô bệnh học

Đánh giá về mặt đại thể chủ yếu dựa vào các mẫu bệnh phẩm khi cắt dạ dày. Ở giai đoan đầu không có nhiều sự biến đổi rõ rệt ở niêm mạc nhưng khi tình trạng viêm teo tiến triển niêm mạc thân vị trở nên mỏng hơn, các nếp niêm mạc bị dẹt đi. Ngoài ra có thể thấy những nốt nhỏ(polyp tăng sản, giả polyp, polyp dạng adenoma, u carcinoid…).

Về mặt vi thể viêm dạ dày tự miễn được tổn thương viêm teo tập trung khu trú ở thân vị với các hình ảnh dị sản ruột, dị sản tế bào nang tuyến tụy hoặc tăng sản các tế bào ưa crôm. Khi không có tình trạng đồng nhiễm HP niêm mạc hang vị bình thường hoặc chỉ là hình ảnh viêm phản ứng nhẹ.

Các xét nghiệm khác

• Kháng thể kháng tế bào thành.
• Kháng thể kháng yếu tố nội. Theo một nghiên cứu khánh thể kháng thể bào thành độ nhạy và độ đặt hiệu lần lượt 81%, 90%, trong khi kháng yếu tố nội có độ đặc hiệu 100% nhưng độ nhạy kém 27%.
• Định lượng nồng độ gastrin 17 cũng giúp đánh giá tình trạng tăng bài tiết gastrin từ tế bào G do giảm sự bài tiết dịch vị. Chẩn đoán bằng việc phối hợp các xét nghiệm kháng thể kháng tế bào thành, kháng yếu tố nội, gastrin 17, kết quả giải phẫu bệnh.
• Pepsinnogen(PG) I, II: Việc đo nồng độ và sử dụng chỉ số PGI/PGII để phối hợp chẩn đoán. PGI được sản xuất bởi các tế bào chính của vùng niêm mạc thân phình vị dạ dày trong khi PGII sản xuất bởi cả tế bào chính và tế bào cổ tuyến ở toàn bộ niêm mạc dạ dày. Do vậy trong viêm dạ dày tự miễn sẽ có giảm nồng độ PGI và chỉ số PGI/PGII <3.
• Bệnh nhân thiếu máu hồng cầu to nên định lượng vitamin B12, homocystein và acid methylmalonic. Giá trị của chúng này có thể thay đổi theo thời gian tuy nhiên một số trường hợp các giá trị vẫn trong giới hạn bình thường.
• Sắt huyết thanh.

V. Điều trị

• Điều trị viêm dạ dày mạn tính chủ yếu điều trị triệu chứng.
• Viêm dạ dày giai đoạn sớm khuyến cáo dùng: sắt, acid folic, vitamin B12.
• Những bệnh nhân đã có dấu hiệu thần kinh dùng vitamin B12 liều cao tiêm bắp.
• Viêm dạ dày tự miễn đồng nhiễm HP điều trị HP theo phác đồ điều trị HP.

Tài liệu tham khảo

1. Đào Việt Hằng-Đào Văn Long(2018), “Viêm dạ dày tự miễn”, Bệnh lý tự miễn –dị ứng đường tiêu hóa, Nhà sản xuất y học.
2. Kulnigg-Dabsch S.(2016), “Autoimmune gastritis”, Wien Med Wochenschr 166(13-14):424-430