Bs Trương Duy Nghĩa - 

TỔNG QUAN

Loạn nhịp tim cùng tồn tại ở bệnh nhân suy tim (HF) và rối loạn chức năng thất trái (LV). Nhịp tim nhanh, rung nhĩ và ngoại tâm thu thất được biết là nguyên nhân gây ra bệnh cơ tim giãn có hồi phục được gọi là bệnh cơ tim do rối loạn nhịp tim (Arrhythmia-Induced Cardiomyopathy - AICM). Vẫn chưa rõ tại sao một số bệnh nhân dễ phát triển AICM hơn mặc dù gánh nặng rối loạn nhịp tim tương tự. Khó khăn là xác định xem rối loạn nhịp tim là một phần hay hoàn toàn chịu trách nhiệm về rối loạn chức năng thất trái. Nên nghi ngờ AICM ở những bệnh nhân có nhịp tim trung bình >100 nhịp/phút, rung nhĩ, và/hoặc ngoại tâm thu thất >10%. Điều trị rối loạn nhịp làm hồi phục bệnh cơ tim là bằng chứng xác nhận AICM. Lựa chọn điều trị phụ thuộc vào thủ phạm gây rối loạn nhịp tim, bệnh đi kèm của bệnh nhân và lựa chọn của bệnh nhân. Chẩn đoán và điều trị thích hợp AICM có khả năng cải thiện chất lượng cuộc sống và kết quả lâm sàng và giảm chi phí nhập viện và chăm sóc sức khỏe.

PHÂN LOẠI VÀ NGUYÊN NHÂN

Rối loạn nhịp tim gây ra bệnh cơ tim có một phạm vi rộng các biểu hiện lâm sàng và có thể chịu trách nhiệm hoàn toàn cho bệnh cơ tim hoặc góp phần vào bệnh cơ tim có sẵn.

• Type 1 AICM: Rối loạn nhịp tim chịu trách nhiệm hoàn toàn về AICM và chức năng LV trở lại bình thường sau khi điều trị thành công loạn nhịp tim.
• Type 2 AICM. Rối loạn nhịp tim làm trầm trọng thêm bệnh cơ tim nền và điều trị rối loạn nhịp tim dẫn đến giải quyết một phần bệnh cơ tim.

Bảng 1. Một loạt các rối loạn nhịp nhĩ và thất đã được báo cáo liên quan đến AICM

SINH BỆNH HỌC CỦA AICM

Rối loạn nhịp tim gây ra bệnh cơ tim dường như được qua trung gian thông qua các cơ chế sau đây với sự chồng chéo đáng kể giữa các yếu tố này:

• Tăng tần số tim
• Nhịp không đều
• Mất đồng bộ nhĩ thất
• Mất đồng vận 2 thất
• Tăng trương lực giao cảm
• Tăng co bóp sau nhát ngoại tâm thu
• Mất co bóp nhĩ

NHỊP NHANH VÀ AICM

Nhịp tim nhĩ ngoại vị (FAT) là nguyên nhân gây ra AICM được ghi nhận rõ dệt với tỷ lệ mắc AICM ở bệnh nhân FAT là 8,3% – 10%. Các tĩnh mạch phổi và eo tận cùng là vị trí giải phẫu thường hơn đối với nhịp nhanh liên hồi. Triệt phá qua catheter thành công ở 25/ 30 bệnh nhân với sự phục hồi hoàn toàn chức năng LV 96%.

Cuồng nhĩ có thể được kết hợp với rối loạn chức năng LV lên đến 25%, phần lớn các trường hợp cải thiện chức năng LV sau khi chấm dứt rối loạn nhịp tim.

Nhịp tim nhanh trên thất (SVT) như nhịp nhanh vòng vào lại lại nút nhĩ thất (Atrioventricular nodal reentry tachycardia: AVNRT),và nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (Atrioventricular reentry tachycardia: AVRT) hiếm khi được liên kết với AICM vì các cơn xẩy ra không thường xuyên. Tuy nhiên, nhịp nhanh lặp lại bộ nối (junctional reciprocating tachycardia: PJRT), hình thái của SVT dai dẳng hơn thường phổ biến hơn ở trẻ em và thường có sự kết hợp với AICM.

Nhịp tim nhanh thất nguyên phát (VT) xuất phát từ đường ra, nếu thường xuyên hoặc kéo dài, có thể dẫn đến AICM. Các ổ có khả năng đáp ứng thường bắt nguồn từ đường ra thất phải (right ventricular outflow tract: RVOT), mang tiên lượng tốt khi rối loạn nhịp tim được phục hồi và chức năng LV được phục hồi. Trong khi đó, 7% bệnh nhân mắc PVC thường xuyên đã có VT đơn hình dai dẳng và 7% trong số họ có AICM.

BỆNH CƠ TIM DO RUNG NHĨ (AF)

Rung nhĩ là nguyên nhân phổ biến nhất của AICM ở người trưởng thành. AF và suy tim thường cùng tồn tại và thúc đẩy lẫn nhau.

Việc kiểm soát tần số được cho là phù hợp trong việc quản lý AICM do AF gây ra. Thử nghiệm AF ‐ CHF không cho thấy lợi thế sống còn giữa kiểm soát tần số bằng thuốc và kiểm soát nhịp ở bệnh nhân có triệu chứng suy tim NYHA class 2/3 và LVEF <35% ngẫu nhiên. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên với triệt phá qua catheter như chiến lược kiểm soát nhịp đã chứng minh ưu thế của phục hồi nhịp xoang với triệt phá khi so sánh với điều trị thuốc. Bên cạnh đó triệt phá qua catheter có liên quan đến sự cải thiện trong class NYHA và giảm BNP.

BỆNH CƠ TIM DO NGOẠI TÂM THU THẤT

Tỷ lệ mắc AICM ở bệnh nhân PVC được ước tính từ 9% đến 34%, AICM không được nhìn thấy với gánh nặng PVC dưới 10% và chủ yếu bị giới hạn ở những người có gánh nặng PVC là > 20%. Penela và cộng sự đề xuất gánh nặng PVC ≥13% là điểm cắt lý tưởng để dự đoán khả năng phục hồi LV với độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 85% độc lập với bệnh tim cấu trúc cùng tồn tại. Trong một nghiên cứu hồi cứu, triệt phá qua catheter có ưu thế hơn điều trị chống loạn nhịp với chẹn beta, chẹn kênh canxi, hoặc amiodarone với mức giảm 93% PVCs. Lợi ích của việc triệt phá PVC được quan sát ngay cả ở những người mắc bệnh tim cấu trúc nền với cải thiện EF 10% ‐15% .Các yếu tố có thể làm tăng nguy cơ mắc AICM bao gồm: QRS rộng hơn (> 150 ms), sự hiện diện của VT, PVC đa ổ . Do đó, bất kỳ bệnh nhân nào bị rối loạn chức năng LV và gánh nặng PVC> 20% nên xem xét triệt phá hoặc chiến lược thuốc để giảm gánh nặng rối loạn nhịp tim.

Bảng 2. Điều trị AICM theo nguyên nhân

Bảng 3. Sơ đồ quản lý AICM

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Arrhythmia-Induced Cardiomyopathy: JACC State-of-the-Art Review 2019
2. Bệnh cơ tim do rối loạn nhịp tim TS Phạm Hữu Văn 2020