Bs CKII Trần Lâm - Khoa Nội TM

Trường hợp lâm sàng 1: Bệnh nhân nam, 56 tuổi, có tiền sử THA + thuốc lá. Bệnh khởi phát cách 3 ngày với đau ngực trái từng cơn. Ngày 31/03/2016, nhập viện tại BVĐK Quảng nam, BN được chẩn đoán NMCT thành trước, chụp mạch vành cấp cứu phát hiện hẹp 80% LCx II và huyết khối gây tắc hoàn toàn từ giữa LAD I. BN được đặt 1 stent phủ thuốc tại LAD I, kết hợp điều trị nội khoa theo hướng dẫn hiện hành. Trong những ngày đầu sau can thiệp, BN hoàn toàn ổn định, dự kiến ra viện vào ngày 05/0416. Tuy nhiên, lúc 23h30 ngày 04/04, BN đột ngột ngưng tim + co giật,rung thất trên monitor, tiến hành sốc điện không đồng bộ 360J x 3 lần, an thần bằng diazepam TM. ECG trở về nhịp xoang nhưng BN trụy tuần hoàn, suy hô hấp, được điều trị phối hợp dobutamin + norepinephrine, và thở máy qua nội khí quản. Trong 5 ngày sau đó, rung thất tiếp tục tái phát nhiều lần, xuất hiện thêm suy thận cấp và suy gan cấp. Ngoài sốc điện khử rung, BN được dùng phối hợp amiodaron liều cao TM và lidocain chuyền TM, fusemide liều cao TM, carvedilol đường uống, và siêu lọc máu nhiều lần. Lâm sàng diễn biến thuận lợi, ECG trở về nhịp xoang ổn định, BN được giảm dần liều vận mạch, ngưng lidoain, giảm dần liều amiodaron TM và chuyển sang đường uống phối hợp với carvedilol. Trong những ngày tiếp theo, BN tỉnh táo, chức năng hô hấp, gan – thận dần trở về giá trị bình thường, được khuyến cáo cấy máy khử rung chuyển nhịp (ICD), nhưng điều kiện kinh tế không cho phép thực hiện. BN xuất viện sau 40 ngày điều trị và được hẹn tái khám định kỳ.

Trường hợp lâm sàng 2: Bệnh nhân nữ, 51 tuổi, có tiền sử bệnh động mạch vành, đái tháo đường và tăng huyết áp, nhập viện do nhồi máu cơ tim không ST chênh lên. Bệnh nhân được can thiệp mạch vành qua da thuận lợi với đặt 2 stent, không biến chứng, và được chuyển về phòng điều trị thường theo dõi từ xa. Khoảng 12 giờ sau thủ thuật, điều dưỡng trực ghi nhận có 1 cơn nhịp nhanh thất gồm 5 nhát, không có triệu chứng lâm sàng, và các dấu sinh hiệu ổn định. Điều dưỡng báo bác sĩ và được giải thích là do bệnh tim nền hay có thể là loạn nhịp tái tưới máu, do vậy: “loạn nhịp này là bình thường”. Sau đó, bệnh nhân có thêm vài cơn nhịp nhanh thất không bền bỉ ngắn hơn. Tuy nhiên, điều dưỡng không báo cho bác sĩ về những cơn mới này vì cứ nghĩ rằng đó là chuyện bình thường như lời dạy của vị bác sĩ. Khoảng 2 giờ sau cơn nhịp nhanh thất đầu tiên, bệnh nhân bị ngưng tim sau 1 cơn nhịp nhanh thất bền bỉ, và được hồi sinh tim phổi, bao gồm ép tim và khử rung. Mặc dù sống sót sau ngưng tim, huyết áp của bệnh nhân vẫn còn thấp, và thật đáng tiếc, chức năng thần kinh không thể hồi phục. Cuối cùng, công việc hồi sức được quyết định chấm dứt sau biến cố 4 ngày [1].

Nhịp nhanh thất không bền bỉ: gọi là nhịp nhanh thất (NNT) không bền bĩ khi trên ECG có ³ 3 NTT/T liên tục nhau với tần số >100 ck/ph và kéo dài < 30 giây. Ở những BN có nhiều cơn NNT không bền bĩ thì nguy cơ trụy tuần hoàn cao đáng kể. Tuy nhiên, NNT không bền bĩ xuất hiện ngay trong thời kỳ quanh nhồi máu dường như không liên quan với tăng nguy cơ tử vong, và không có bằng chứng nào cho thấy điều trị chống loạn nhịp có những lợi ích trên tật bệnh hoặc tử vong. Tuy nhiên, NNT không bền bĩ xảy ra sau > 48 giờ nhồi máu ở những BN có chức năng tâm thu thất trái giảm (EF<40%) làm tăng nguy cơ đột tử do tim. Do vậy, thăm dò điện sinh lý và điều trị thích đáng được chỉ định. BN có nhiều cơn NNT không bền bỉ cần được tăng cường theo dõi và quan tâm đến rối loạn điện giải. Nồng độ Kali và magne máu nên được duy trì > 4,5 mEq/L và > 2,0 mEq/L. Tăng cường giám sát và xử lý tình trạng thiếu máu cục bộ (TMCB) đang tiến triển liên tục. Theo Jonathan P và cs [1], những đặc điểm nguy cơ cao ở BN NMCT bị NNT không bền bỉ là:

• Thời gian kéo dài (> 7 nhát)
• Tăng tần suất
• Hình ảnh đa dạng
• Biến đổi ECG / tăng chỉ điểm sinh học
• Thiếu máu cục bộ tái phát
• EF thất trái thấp
• Suy tim (Killip II-IV)
• Tiền sử loạn nhịp thất
• Xảy ra sau hội chứng vành cấp > 12-24 giờ
• Block nhánh-bó

Nhịp nhanh thất bền bỉ: Theo N/C của Ohlow MA (2011), BN NMCT ST chênh lên có thời gian triệu chứng-bóng £ 4 giờ và một hình ảnh mạch vành tốt sau can thiệp giúp giảm nguy cơ loạn nhịp thất. Còn nếu BN NMCT có một trong những đặc điểm sau đây nên được đánh giá đầy đủ do tăng nguy cơ loạn nhịp thất:

• Sự chậm trễ: Tái tưới máu trễ do chuổi chăm sóc y tế không hoàn chỉnh, hay bị trì hoãn kéo dài do bệnh nhân,... dẫn đến tăng nặng TMCB.
• Tái tưới máu không thành công hoặc chỉ thành công một phần do những khó khăn về giải phẫu, kỹ thuật. Khoảng 30-40% BN NMCT ST chênh lên và 70-80% BN NMCT ST chênh lên với choáng tim bị hẹp có ý nghĩa ở những mạch máu không thủ phạm. Những BN này có nguy cơ TMCB tái phát và tăng nguy cơ loạn nhịp thất bền bỉ.
• BN sẵn có cơ chất sinh loạn nhịp (vd: tiền sử NMCT, bất ổn điện sinh lý do bệnh cơ tim ...).
• Triệu chứng TMCB dai dẵng mặc dù điều trị.

Gọi là NNT bền bỉ khi trên ECG có ³ 3 NTT/T liên tục nhau với tần số >100 ck/ph và kéo dài > 30 giây hoặc gây suy sụp huyết động cần phải can thiệp. NNT đa dạng bền bỉ sau NMCT liên quan với tử vong nội viện cao khoảng 20%.

Có chỉ định bắt buộc điều trị cấp cứu NNT bền bỉ do những hậu quả huyết động của nó, và vì nó thường thoái triển thành rung thất. NNT đa dạng nhanh (tần số > 150ck/ph) kết hợp với rối loạn huyết động phải được xử lý ngay bằng sốc điện chuyển nhịp không đồng bộ dòng trực tiếp 200J (hoặc tương đương năng lượng 2 pha). NNT đơn dạng phải được điều trị bằng sốc điện đồng bộ 100J (hoặc tương đương năng lượng 2 pha). Nếu NNT bền bỉ được dung nạp tốt, có thể sử dụng thuốc chống loạn nhịp amiodarone (thuốc chọn lựa) hoặc procainamide trước sốc điện. Phải nhận biết những yếu tố thúc đẩy loạn nhịp để điều chỉnh như rối loạn điện giải, rối loạn toan-kiềm, giảm oxy máu, hay do thuốc men... Đối với những NNT dai dẵng hoặc tái phát, tạo nhịp vượt tần số có thể có hiệu quả trong việc chuyển rối loạn nhịp của BN về nhịp xoang.

Rung thất: bao gồm rung thất sớm và muộn. Rung thất sớm (rung thất tiên phát) xảy ra cao nhất trong giờ đầu sau khởi phát nhồi máu (4,5%) và giảm nhanh sau đó. Khoảng 60% cơn rung thất xảy ra trong 4 giờ đầu, và 80% trong 12 giờ đầu. Rung thất muộn (rung thất thứ phát) xảy ra sau > 48 giờ nhồi máu thường liên quan với suy bơm, hoặc choáng tim. Những yếu tố liên quan với tăng nguy cơ rung thất muộn là ổ nhồi máu lớn, chậm dẫn truyền nội thất, và NMCT trước bên. Rung thất muộn kết hợp với choáng tim liên quan với tử vong nội viện cao 40-60%. Còn về rối loạn điện giải, dữ liệu N/C gồm 38.689 BN NMCT cấp cho thấy, nguy cơ thấp nhất xảy ra RT, ngưng tim hoặc tử vong khi nồng độ kali máu trong khoảng 3.5-4.5mmol/L.

Điều trị rung thất bằng sốc điện không đồng bộ 200-300J (hoặc tương đương năng lượng 2 pha) phải thực hiện ngay lập tức, bởi vì cứ mỗi phút chậm trễ liên quan với giảm 10% khả năng sống sót. Sau sốc điện, tim phục hồi hoạt động điện đồng bộ nhưng không có hoạt động co bóp hiệu quả (gọi là phân ly điện cơ, hoạt động điện vô mạch) thường là do thiếu máu cục bộ cơ tim lan rộng và / hoặc hoại tử hoặc vỡ tim.

Các thuốc chống loạn nhịp như amiodarone TM và lidocaine TM tạo thuận lợi cho sốc điện thành công và giúp phòng ngừa rung thất trơ hoặc tái phát. Do vậy, sau khi rung thất được chuyển nhịp thành công nên duy trì thuốc chống loạn nhịp chuyền TM liên tục trong 12-24 giờ. Lưu ý, dùng sớm chẹn b cho BN NMCT giúp giảm tỷ lệ mới mắc rung thất và tử vong.

Lidocaine dự phòng làm giảm tỷ lệ mới mắc rung thất, nhưng không được sử dụng bởi vì dường như nó liên quan với tỷ lệ tử vong quá cao do những biến cố mạch chậm và vô tâm thu.

Cơn bão nhịp nhanh thất / rung thất: Được gọi là bão NNT/ RT khi có ³ 3 cơn NNT/ RT xảy ra trong vòng 24 giờ, đây thật sự là một cấp cứu nội khoa vô cùng nặng, đòi hỏi một tiếp cận chăm sóc đa phương thức. Nguy cơ của BN phải được phân tầng tùy theo sự dung nạp huyết động đối với NNT và các bệnh kèm theo. Điều trị cấp cứu nhằm làm giảm số cơn vô tâm thu và tối đa hóa cơ hội sống sót. Mặc dù ít khi tìm thấy các yếu tố khởi kích cơn bão NNT/ RT, nhưng phải sàng lọc và điều chỉnh ngay các nguyên nhân có thể đảo ngược được như rối loạn cân bằng điện giải, thiếu máu cục bộ, bệnh van tim cấp, và các thuốc tiền loạn nhịp... Cần sử dụng các thuốc chống loạn nhịp trong pha cấp để ổn định tình trạng BN. Nghiên cứu cho thấy sử dụng các thuốc chẹn b giúp cải thiện kết cục ngắn hạn. Các thuốc tác dụng ngắn, như esmolol, phải được xem xét sử dụng ở những BN rất nặng mặc dù tác dụng hạ áp cấp có tiềm năng xảy ra. Ngay cả ở những BN đã đang dùng chẹn b đường uống thì việc sử dụng liệu pháp chẹn b đường TM có thể giúp làm giảm hơn nữa tần suất sốc điện. Hơn nữa, chẹn b có thể được kết hợp với amiodarone để cải thiện ổn định nhịp. Bởi vì lidocaine TM tương đối không hiệu quả trong việc chấm dứt cơn NNT có huyết động ổn định, và sử dụng nó với mục đích dự phòng liên quan với tỷ lệ tử vong cao hơn nên đây là thuốc chọn lựa thứ 3 trong điều trị ngắn hạn. Ở những BN có chức năng tâm thu thất trái giảm nặng, việc sử dụng các thuốc chống loạn nhịp phải được cân nhắc cẩn thận do nguy cơ suy tim sung huyết nặng hơn và tiền loạn nhịp. Đối với những BN đang mang máy khử rung chuyển nhịp (ICD), tiêu chuẩn phát hiện rối loạn nhịp và phương thức xử lý phải được cài đặt lại để làm giảm đến mức tối thiểu các cú sốc nhầm. Tóm lại, chiến lược xử trí cơn bão NNT/ RT bao gồm:

1. Chuyển BN vào đơn vị chăm sóc tích cực
2. Cài đặt lại chương trình của máy khử rung chuyển nhịp (nếu BN đang mang ICD)
3. Điều chỉnh các bất thường cơ bản (thiếu máu cục bộ, rối loạn điện giải, thuốc tiền loạn nhịp...)
4. Sử dụng chẹn b
5. Liệu pháp chống loạn nhịp (amiodaron...)
6. An thần, đặt nội khí quản/ an thần sâu để giảm hoạt động giao cảm
7. Nâng đỡ huyết động bằng cơ học (bóng đối xung trong động mạch chủ-IABP)
8. Điều biến trục thần kinh (gây tê ngoài màng cứng vùng ngực, cắt bỏ giao cảm tim)
9. Triệt đốt loạn nhịp qua catheter (bất cứ khi nào có thể) nếu những phương pháp điều trị khác thất bại.
10. Cấy máy khử rung chuyển nhịp (ICD)

Lược đồ xử trí NNT / RT tái phát và cơn bảo điện trong hội chứng vành cấp

Loạn nhịp do tái tưới máu: Loạn nhịp tái tưới máu (LNTTM) gặp phổ biến ở BN được CTMVQD cũng như điều trị tiêu huyết khối và phẫu thuật bắt cầu chủ -vành; đây là một chỉ điểm quan trọng của tái tưới máu mạch vành thành công nhưng có độ nhạy thấp. LNTTM bao gồm loạn nhịp chậm, nhịp tự thất tăng tốc, NNT và RT... Ở thời điểm tái tưới máu thành công, cần đặc biệt quan tâm LNTTM bởi vì huyết động có thể suy sụp nhanh chóng do NNT/ RT.

Sự xuất hiện LNTTM liên quan với kích thước nhồi máu, thời gian và độ nặng của thiếu máu cục bộ, tốc độ tái tưới máu, tần số tim, nồng độ kali ngoại bào, sự hiện hữu của suy tim sung huyết và / hoặc phì đại thất trái. Quá tải canci nội bào đóng một vai trò quan trọng trong bệnh sinh của LNTTM. Canci tích tụ trong tế bào gây tổn thương chuổi hô hấp và giảm sản xuất ATP, dẫn đến triệt tiêu năng lượng của ty lạp thể. Có một nghịch lý, oxygen liên quan chặc chẽ với quá tải canci bởi vì oxy làm trung gian cho quá trình thu nhận canci của ty lạp thể. Oxy cũng có thể dẫn đến tổn thương tế bào trong tái tưới máu thông qua sự hình thành các gốc tự do. Tổn thương do gốc tự do xảy ra khoảng 10 phút sau tưới máu. Và giảm mức độ làm sạch gốc tự do cũng được phát hiện trong 3 giờ sau tái thông ở BN NMCT được CTMVQD.

Nghiên cứu cho thấy, adenosine và papaverine nội mạch vành có hiệu quả bảo vệ tim, amiloride nội mạch vành có tác dụng dự phòng LNTTT. Các thuốc chẹn kênh canci (nifedine và verapamil) có thể ngăn chận quá tải canci nội bào, và có những tác dụng dương tính trên dòng máu vành.  Do vậy, verapamil nội mạch vành có thể được dùng để điều trị LNTTM. Các chất ức chế men chuyển angiotensin và angiotensin II tại chỗ cũng có thể điều biến dòng máu vành và co cơ. Nhịp chậm xoang do tái tưới máu không cần điều trị trừ khi gây suy giảm huyết động (atropine 1–2mg TM). Tạo nhịp tạm thời có thể cần thiết trong trường hợp block nhĩ-thất hoàn toàn. Nhìn chung, phần lớn LNTTM có khuynh hướng tự phục hồi, nhưng khi cần thiết phải khẩn trương sử dụng các phương tiện điều trị đặc hiệu (thuốc chống loạn nhịp, chuyển nhịp trực tiếp, khử rung...)

Loạn nhịp nhanh thất ở BN được CTMVQD thì đầu:

Tần suất xảy ra cao nhất trước hoặc trong CTMVQD thì đầu chứng tỏ TMCB cấp và tổn thương tái tưới máu là những yếu tố quyết định chủ yếu đối với rối loạn nhịp và dẫn truyền. Đáng lưu ý là, kích thước ổ nhồi máu lớn hơn liên quan với sự xuất hiện của nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối tăng tốc và NNT bền bỉ, nhưng không liên quan với RT.

Bảng: Tỷ lệ rối loạn nhịp tim trong và ngay sau CTMVQD ở BN NMCT ST chênh lên

Mehta RH và cs (2009) nghiên cứu 5745 BN NMCT ST chênh lên được CTMVQD thì đầu ở 296 bệnh viện của 17 quốc gia, nhận thấy: 5,7% BN xuất hiện NNT/RT, phần lớn xảy ra trước khi chấm dứt thủ thuật (n = 205, 64%), và 90% trong số đó xuất hiện loạn nhịp trong vòng 48 giờ khởi phát triệu chứng. Nhóm BN bị NNT/RT có kết cục lâm sàng xấu hơn so với nhóm không bị loạn nhịp thất (tử vong trong vòng 90 ngày là 23.2% so với 3.6%), rung thất muộn có kết cục xấu hơn (tử vong 90 ngày là 33.3% so với 17.2% của NNT/RT sớm, và 3.6% của  nhóm không NNT/RT). Trong phân tích đa biến, những yếu tố liên quan với tăng nguy cơ NNT/RT sớm là: TIMI trước CTMVQD = TIMI 0, NMCT thành dưới, ECG đầu tiên có ST chênh toàn bộ cao hơn, độ lọc cầu thận thấp hơn, phân độ Killip > 1, huyết áp tâm thu thấp hơn, cân nặng cao hơn, tần số tim ban đầu > 70/ph. Những yếu tố liên quan với tăng nguy cơ NNT/RT muộn là: huyết áp tâm thu thấp hưn, ECG đầu tiên có ST chênh toàn bộ cao hơn, ST giảm chênh < 70%, tần số tim ban đầu > 70/ph, TIMI trước can thiệp = 0, TIMI sau can thiệp < III, và không sử dụng chẹn b trước 24 giờ. Để kết luận, các tác giả cho rằng, NNT/RT xảy ra trước hoặc sau khi chấm dứt CTMVQD thì đầu ở BN NMCT ST chênh lên liên quan với tăng tử vong 90 ngày. Phần lớn các nhà can thiệp đều tin rằng nguy cơ loạn nhịp thất là rất nhỏ một khi động mạch vành đã được tái tưới máu hoàn toàn sau CTMVQD thì đầu, nhưng nguy cơ này sẽ tăng lên khi động mạch không mở hoàn toàn.

Trong nghiên cứu APEX AMI (2009), 60,6% cơn loạn nhịp nhanh thất bền bỉ xảy ra trước khi chấm dứt thủ thuật. Trong một N/C khác ở Italy, 84,3% cơn loạn nhịp thất đe dọa tính mạng trong giai đoạn nằm viện xảy ra trong phòng can thiệp. Patrizia Cricri và cs (2012) nghiên cứu một chuổi 382 BN NMCT ST chênh lên được CTMVQD thì đầu, nhận thấy: có 27 BN (7%) xuất hiện 29 cơn loạn nhịp thất đe dọa tính mạng (tỷ lệ mắc 7,6%), trong đó, 19 cơn (65.5%) xảy ra trong lúc can thiệp (11 cơn RT, 8 cơn nhịp chậm), 9  cơn xảy ra trong 24 giờ đầu sau can thiệp (7 cơn RT, 2 cơn NNT bền bỉ), và 1 cơn NNT bền bỉ xảy ra vào ngày thứ 4 sau can thiệp ở 1 BN hạ kali máu. Như vậy, có thể nói, phòng can thiệp là nơi mà phần lớn cơn loạn nhịp đe dọa tính mạng xảy ra. Tổng cộng, có 17 BN (4,5%) chết trong 30 ngày đầu, và 3 BN chết trong lúc can thiệp. N/C này cũng đã chứng minh, sử dụng thuốc chẹn b sớm và / hoặc tích cực hơn có thể làm giảm tần suất loạn nhịp nhanh thất đe dọa tính mạng ở BN NMCT ST chênh lên được tái tưới máu sớm.

Theo các khuyến cáo hiện nay: Loạn nhịp nhanh thất xuất hiện trong khi CTMVQD thì đầu phải được xử lý ngay bằng sốc điện chuyển nhịp dòng trực tiếp (DCCV), tạo nhịp vượt tần số, chẹn b và amiodarone đối với NNT bền bỉ / RT. Điều chỉnh cân bằng điện giải, chẹn b và amiodarone nên được xem xét cho điều trị NNT đa dạng. Đối với loạn nhịp thất trơ ở những BN có huyết động không ổn định có thể xem xét cấy thiết bị trợ thất qua da.

Loạn nhịp nhanh thất trong choáng tim do NMCT:  

NNT/ RT gặp phổ biến ở BN NMCT có choáng tim và liên quan với tỷ lệ tử vong cao. Choáng tim, TMCB cấp, và sử dụng các thuốc co cơ là những yếu tố nguy cơ chủ yếu đối với phát sinh loạn nhịp. Do vậy, điều chĩnh các yếu tố nguy cơ có vai trò quan trọng trong xử trí các loạn nhịp.

NNT/T bền bỉ và RT xảy ra ở 17-21% và 24-29% BN choáng tim do NMCT cấp được điều trị tiêu huyết khối hoặc CTMVQD thì đầu. Trong choáng tim, NNT/ RT làm suy sụp huyết động và rối loạn chức năng thất trái. Do vậy, mục tiêu điều trị là phục hồi nhịp tim ngay để tránh giảm tưới máu dẫn đến tổn thương cơ quan đích. Cho dù nguyên nhân choáng tim là gì, không được chần chừ, NNT/ RT phải được xử lý ngay bằng sốc điện. Triệt đốt qua catheter có thể được chỉ định như một phương pháp cứu cánh nếu NNT tái phát. Thuốc chống loạn nhịp (thường là amiodarone TM và lidocaine) và điều chỉnh cân bằng điện giải được xem xét nếu cần thiết cho điều trị cấp. Sử dụng cẩn thận amiodarone TM để tránh hạ huyết áp. Trong những trường hợp NNT/ RT trơ với điều trị và huyết động suy sụp nhanh chóng, cấy thiết bị trợ thất trái qua da, và CTMVQD thì đầu với sự hỗ trợ của ECMO (ExtraCorporeal Membrane Oxygenation) được chỉ định. Cấy thiết bị trợ thất trái qua da cho những BN NMCT với choáng tim và ngưng tim có thể giúp tăng oxy mô, ổn định huyết động và cải thiện kết cục thần kinh. CTMVQD thì đầu với sự hỗ trợ của ECMO giúp cải thiện có ý nghĩa sự hồi phục và sống còn của BN với choáng tim và NNT/ RT trơ so với đặt bóng đối xung động mạch chủ (IABP - intra-aortic balloon pump), với 69.23% BN cai ECMO thành công so với chỉ 12.5% ở nhóm IABP. N/C IABP-Shock II chứng minh IABP không có lợi ích nào trên giảm oxy mô, thời gian ổn định huyết động, tử vong ngắn-dài hạn so với điều trị nội khoa ở BN choáng tim. Gần đây, một phân tích gộp về tác dụng của IABP ở BN NMCT với choáng tim cho thấy, IABP không có lợi ích trên nguy cơ tử vong nội viện và lâu dài, hơn nữa, nguy cơ tử vong nội viện có khuynh hướng cao hơn ở nhóm BN được CTMVQD thì đầu với sự hỗ trợ của IABP. Do vậy, hiện nay IABP không còn được khuyến cáo. IABP không hoạt động trong trường hợp RT nên không có tác dụng cải thiện tuần hoàn. Cần thiết phải sử dụng thích hợp thuốc co cơ và vận mạch để nâng đở tuần hoàn, tuy nhiên, cần thận trọng với dopamine do tăng nguy cơ loạn nhịp ở BN choáng tim so với những thuốc co cơ khác. Tưới máu mạch vành là chìa khóa để cải thiện sống còn. Gần đây, một phân tích gộp kết quả của 2 N/C SMASH và SHOCK cho thấy, tái tưới máu sớm ở BN choáng tim làm giảm nguy cơ tử vong tới 18% so với điều trị nội khoa. Do vậy, khâu ổn định huyết động và xử trí loạn nhịp không được gây trì hoãn tái tưới máu.

Vấn đề mặc / cấy máy khử rung chuyển nhịp (WCD/ICD):

Ở những BN bị suy giảm chức năng thất trái, có nguy cơ rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng có thể được bảo vệ tạm thời bằng máy khử rung chuyển nhịp mặc được (WCD) cho đến khi chức năng tim phục hồi, nguy cơ loạn nhịp qua đi hoặc được cấy máy khử rung chuyển nhịp (ICD). Chunget và cs phát hiện có 80 biến cố NNT/RT xảy ra ở 59 trong số 3569 BN được mặc WCD (1,7%),và cú sốc đầu tiên thành công ở 76/76 BN (100%) có NNT/ RT. Còn trong N/C của Epsteinet và cs, trong số 8453 BN mặc WCD có 133 BN (1,6%) nhận được 309 cú sốc thích hợp, và 91% được cứu sống từ rối loạn nhịp thất. Theo khuyến cáo của Hội tim mạch Châu Âu 2015, WCD có thể được xem xét cho những BN có nguy cơ tử vong do rối loạn nhịp trong một khoảng thời gian ngắn, nhưng không thích hợp cho cấy ICD (rối loạn nhịp ở giai đoạn sớm sau NMCT) (KC loại IIb, mức độ bằng chứng C).

Mặc dù chỉ định ICD dự phòng tiên phát cho những BN sau NMCT có chức năng thất trái giảm được ủng hộ mạnh bởi các bằng chứng thuyết phục, nhưng vẫn còn ranh giới giữa khuyến cáo và thực hành lâm sàng, chủ yếu là do chi phí quá cao.

Đối với những BN đã từng bị ngừng tim hoặc rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng, vai trò của ICD trong dự phòng thứ phát đột tử đã được khẳng định. Phân tích gộp kết quả của 3 nghiên cứu AVID (Antiarrhythmic drugs Versus Implantable Defibrillator), CIDS (Canadian Implantable Defibrillator Study) và CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg) cho thấy, liệu pháp ICD liên quan với giảm 50% tử vong do rối loạn nhịp và giảm 28% tử vong chung. Vì vậy, theo khuyến cáo năm 2015 của Hội tim mạch Châu Âu:

1. Cấy ICD được khuyến cáo cho những BN có bằng chứng NNT/ RT với huyết động không ổn định mà không có các nguyên nhân có thể đảo ngược được, hoặc trong 48 giờ sau NMCT ở những BN được điều trị nội khoa tối ưu, và kỳ vọng sống còn với tình trạng chức năng tốt > 1 năm (KC I, A).
2. Cấy ICD nên được xem xét cho những BN với NNT bền bỉ tái diễn (không xảy ra trong 48 giờ sau NMCT), được điều trị nội khoa tối ưu, có chức năng thất trái tốt, và kỳ vọng sống còn với tình trạng chức năng tốt > 1 năm (KC IIa, C).
3. Với những BN NNT/ RT có chỉ định cấy ICD, amiodaron có thể được xem xét khi mà ICD không có sẵn hoặc có chống chỉ định do bệnh lý đi kèm hay do BN từ chối cấy ICD (KC IIb, C).

Ở những BN đã được cấy ICD nên sử dụng thuốc chẹn b để làm giảm các cú sốc phù hợp và không phù hợp (sốc nhầm) của ICD. Ngoài ra, sử dụng amiodarone cho những BN được cấy ICD, đặc biệt kết hợp với chẹn  b, sẽ làm giảm có ý nghĩa số lần sốc của ICD. Ở những BN cấy ICD có rung nhĩ kịch phát hoặc mạn tính với tần số nhanh, và những cú sốc khử rung không phù hợp, thì nên kiểm soát tần số thất nhanh bằng kết hợp thận trọng thuốc chẹn b và chẹn canci nhóm non-dihydropyridine. Nếu không hiệu quả, amiodarone có thể hữu  dụng.

Loạn nhịp thất ở BN nhồi máu cơ tim nhập viện “ngoài giờ”: Mặc dù thừa nhận rằng BN NMCT cấp nhập viện “ngoài giờ” có tỷ lệ tử vong cao hơn so với những BN nhập viện trong giờ hành chính, nhưng một phân tích đa biến dữ liệu kết cục của Mayo Clinic bao gồm những BN NMCT cấp nhập viện vào những ngày cuối tuần, ban đêm, và ngày lễ được CTMVQD nhận thấy, không có mối liên quan có ý nghĩa về tử vong nội viện, tử vong 30 ngày, hoặc tái nhập viện 30 ngày. Tuy nhiên, N/C này phát hiện có mối liên quan có ý nghĩa giữa nhập viện ngoài giờ với những biến chứng nặng như loạn nhịp thất, tai biến mạch máu não, xuất huyết (dạ dày, não, sau phúc mạc..), và mỗ bắc cầu chủ- vành cấp cứu [9].

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Jonathan P. Piccini, et al. Nonsustained Ventricular Tachycardia After Acute Coronary Syndromes: Recognizing High-Risk Patients.  PSNet. February 2014.
2. Ashok K Kondur, MD; et al. Complications of Myocardial Infarction. Medscape. Dec 18, 2014.
3. Kontoyannis DA, Anastasiou-Nana MI, et al. Intravenous amiodarone decreases the duration of atrial fibrillation associated with acute myocardial infarction. Cardiovasc Drugs Ther. 2001 Mar. 15(2):155-60.
4. Mehta RH, Starr AZ, et al. Incidence of and outcomes associated with ventricular tachycardia or fibrillation in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. JAMA. 2009;301:1779-1789).
5. Patrizia Cricri, Lukas D. et al. Incidence and time frame of life-threatening arrhythmias in patients with ST-segment elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention. Swiss Med Wkly. 2012;142:w13604.
6. Pedersen et al. EHRA/HRS/APHRS Expert Consensus on Ventricular Arrhythmias. 2014.
7. Bulent Gorenek, et al. Cardiac arrhythmias in acute coronary syndromes: position paper from the joint EHRA, ACCA, and EAPCI task force. 2014.
8. Nicholas Kipshidze MD, PhD, et al. Management of Reperfusion Arrhythmias. onlinelibrary.wiley.com. Urgent Interventional Therapies. 2014.
9.  Sorita A, Lennon RJ, et al. Off-hour admission and outcomes for patients with acute myocardial infarction undergoing percutaneous coronary interventions. Am Heart J. 2015 Jan. 169(1):62-8.
10. Silvia G. Priori, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death.