BS. Nguyễn Tấn Hạnh - 

Rung nhĩ là dạng rối loạn nhịp phổ biến nhất trên thế giới và đang gia tăng theo tuối. Có nhiều nguyên nhân và cơ chế gây ra rung nhĩ, trong đó, cường giáp là một trong những nguyên nhân đã được báo cáo với khoảng 6-28% bệnh nhân xuất hiện rung nhĩ trên lâm sàng. Tuy mối liên hệ giữa cường giáp và rung nhĩ đã được phát hiện từ lâu, nhưng cho đến hiện tại vẫn còn nhiều vướng mắc đang được nghiên cứu do bệnh nhân cường giáp có đặc điểm bệnh sinh khác với những bệnh nhân bình thường. Bài viết này sẽ cung cấp một cách nhìn tổng quan về cơ chế bệnh học và kiểm soát rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp.

1. Cơ chế bệnh sinh

Ở bệnh nhân rung nhĩ nói chung, cơ chế bệnh học được cho là do hoạt động điện học hỗn loạn tạo nên các vòng vào lại nhỏ. Allessie và cộng sự đề xuất giả thuyết bước sóng, có mối liên quan đến thời kỳ trơ tâm nhĩ và tốc độ dẫn truyền điện học. Nếu bệnh nhân có bước sóng dài thì vòng vào lại sẽ không được duy trì và tự chấm dứt.  Để rung nhĩ được duy trì, bước sóng phải đủ ngắn để các xung động điện có thể tạo thành những vòng vào lại trong tâm nhĩ. Theo thuyết này, thời kỳ trơ tâm nhĩ, tốc độ dẫn truyền hoặc cả hai phải được giảm đủ để cho phép tạo thành và duy trì vòng vào lại. Các giả thuyết khác liên quan đến cơ chế rung nhĩ bao gồm sự hiện diện của chất nền giải phẫu và sự phát xung động nhĩ bất thường. Sự xuất hiện của bất kỳ các rối loạn kể trên đều đưa tới rung nhĩ, ở bệnh nhân cường giáp, sự gia tăng nồng độ hormone tuyến giáp làm gia tăng số lượng thụ thể beta 1 và M2 tại cơ tim, qua đó làm tăng trương lực giao cảm, nhịp nhanh và làm giảm thời gian trơ của tâm nhĩ. Hormone thuyến giáp cũng làm thay đổi các kênh ion trong tế bào thông qua tác động lên RNA bao gồm:

• Giảm số lượng mRNA mã hóa kênh canxi type L.
• Gia tăng số lượng Kv 1.5 mRNA.

Những thay đổi của các kênh ion trên làm gia tăng dòng ion ra khỏi tế bào và ngược lại giảm dòng ion vào trong tế bào, qua đó rút ngắn thời gian điện thế hoạt động của tế bào cơ tim.

Ở một số thử nghiệm trên chuột, người ta tìm thấy một số ảnh hưởng gây rối loạn nhịp của hormone tuyến giáp như: làm giảm thời gian điện thế hoạt động, gia tăng tính tự động của tế bào cơ tim quanh lỗ đổ vào của các tĩnh mạch phổi, tăng hiện tượng khử cực chậm tâm trương của các tế bào cơ tim. Thông qua những cơ chế trên, các tác giả kết luận hormone tuyến giáp có vai trò sinh rối loạn nhịp do làm gia tăng tính tự động của các tế bào cơ tim tại vị trí lỗ vào tĩnh mạch phổi.

Hình 1. Cơ chế bệnh sinh của rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp

2. Kiểm soát tần số tim ở bệnh nhân rung nhĩ do cường giáp

Trong phần lớn các trường hợp, cường giáp là biểu hiện thứ phát của các bệnh lý như basedow, bệnh lý nhân tuyến giáp hay adenoma tuyến giáp. Kiểm soát cường giáp chủ yếu dựa vào các thuốc kháng giáp (PTU, methimazole) và thường dùng để điều trị rối loạn nhịp nhanh là các thuốc nhóm chẹn beta giao cảm. Các thuốc chẹn beta không chọn lọc có khả năng kiểm soát triệu chứng ở nhóm bệnh nhân cường giáp tốt hơn các thuốc chẹn beta chọn lọc, ngoài ra propranolol còn có tác dụng ức chế chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi. Trong những trường hợp nhịp nhanh dẫn tới bệnh lý cơ tim, các thuốc chẹn beta tác dụng ngắn như esmolol có thể được sử dụng thận trọng để đánh giá sự dung nạp. Digoxin cũng có thể được sử dụng ở những bệnh nhân có dấu hiệu suy tim sung huyết nhưng do một số yếu tố như tăng thời gian thanh thải ở thận, khả năng phân bố rộng vào các mô, hiện tượng gia tăng trương lực giao cảm ở bệnh nhân rung nhĩ/ cường giáp nên liều dùng thường cao, do vậy cần theo dõi sát để phát hiện các dấu hiệu ngộ độc digoxin. Ở những bệnh nhân có chống chỉ định với chẹn beta, các thuốc chẹn canxi như verapamil hay diltiazem có thể được sử dụng nhưng cần lưu ý chống chỉ định ở những bệnh nhân suy tim EF giảm hay huyết động không ổn định. Aminodarone có thể được sử dụng nhưng nên là lựa chọn sau cùng.

3. Vấn đề chuyển nhịp ở bệnh nhân rung nhĩ do cường giáp

Chuyển nhịp có thể được cân nhắc ở những bệnh nhân rung nhĩ tồn tại sau 8-10 tuần kể từ khi đạt được bình giáp với liệu trình chống đông đầy đủ theo phác đồ do lo ngại về nguy cơ liệt nhĩ nếu rung nhĩ kéo dài. Ở cả bệnh nhân cường giáp và bệnh nhân đạt được bình giáp, tỷ lệ chuyển nhịp thất bại sẽ gia tăng theo thời gian, nguy cơ tái phát rất cao sau 1 năm từ khi được chẩn đoán rung nhĩ.

Đối với chuyển nhịp bằng thuốc, các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA, IC và nhóm III có thể được sử dụng. Aminodarone có thể được sử dụng ở những bệnh nhân suy tim sung huyết hay huyết động không ổn định, tuy nhiên cần lưu ý vấn đề liệt nhĩ, thuyên tắc huyết khối và tác dụng phụ lên tuyến giáp.

Đối với triệt đốt rung nhĩ qua đường ống thông, cho tới hiện tại vẫn chưa có khuyến cáo rõ ràng nào về hiệu quả đối với nhóm bệnh nhân này. Một số nghiên cứu cho thấy việc cô lập tĩnh mạch phổi một lần duy nhất ở bệnh nhân rung nhĩ kịch phát liên quan tới viêm tuyến giáp tự miễn (AIT) có hiệu quả thấp hơn so với bệnh nhân rung nhĩ kịch phát không mắc AIT. Ở bệnh nhân trải qua nhiều lần cô lập tĩnh mạch phổi, nguy cơ tái phát chỉ bằng bệnh nhân rung nhĩ kịch phát không mắc AIT. Nghiên cứu của tác giả Wongcharoen và cộng sự cũng cho thấy nguy cơ tái phát rung nhĩ ở bệnh nhân cường giáp cao hơn đối với một lần đốt duy nhất. Nghiên cứu của tác giả Machino và cộng sự thực hiện triệt đốt rung nhĩ sau khi đạt bình giáp 3 tháng cho thấy hiệu quả và tỷ lệ tái phát tương đương nhóm bệnh nhân không bị cường giáp. Do vậy, ở những bênh nhân rung nhĩ dai dẳng sau khi điều trị về bình giáp, vấn đề triệt đốt rung nhĩ qua đường ống thông có thể được đặt ra, tuy nhiên thủ thuật có thể được thực hiện nhiều lần do nguy cơ tái phát cao.

4. Dự phòng đột quỵ/thuyên tắc mạch hệ thống ở bệnh nhân rung nhĩ/ cường giáp

Rung nhĩ làm gia tăng nguy cơ đột quỵ và thuyên tắc mạch hệ thống, cho đến hiện tại, các hiệp hội trong nước và trên thế giới khuyến cáo sử dụng thang điểm CHA2DS2VASc để đánh giá nguy cơ huyết khối, nhằm xác định những nhóm bệnh nhân có lợi ích từ việc sử dụng các thuốc chống đông. Ở bệnh nhân rung nhĩ/ cường giáp, bản thân cường giáp đã được nghiên cứu là một yếu tố gây tăng đông do tác động đến chuyển hóa của nhiều con đường đông máu. Tuy nhiên, yếu tố này lại không được đánh giá ở thang điểm nêu trên. Do vậy, còn nhiều tranh cãi về vấn đề dự phòng huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ/ cường giáp, có tác giả khuyến cáo vẫn sử dụng thang điểm CHA2DS2VASc, một số tác giả khác lại khuyến cáo sử dụng chống đông ngay từ đầu, bất kể thang điểm trên. Trong khuyến cáo mới nhất của hội tim mạch học Hoa Kỳ (2023) về chẩn đoán và điều trị rung nhĩ, thang điểm CHA2DS2VASc vẫn được sử dụng để đánh giá nguy cơ huyết khối và hướng dẫn điều trị ở những bệnh nhân rung nhĩ do cường giáp. Thời gian dự phòng huyết khối và thuyên tắc mạch hệ thống được kéo dài cho đến khi đạt được trạng thái bình giáp và nhịp xoang được duy trì.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al. (2024), "2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines", Circulation, 149, e1-e156.
2. Reddy V, Taha W, Kundumadam S, Khan M (2017), "Atrial fibrillation and hyperthyroidism: A literature review", Indian Heart J, 69, 545-50.