Bs CKII Trần Lâm - Khoa Nội TM

Trường hợp lâm sàng: Bệnh nhân nam, 55 tuổi, có các YTNC: hút thuốc lá,  THA, ĐTĐ typ 2. Khởi bệnh đột ngột trước vào viện 2 ngày với đau đầu dữ dội, buồn nôn, nôn mữa. Sau 1 ngày điều trị tại TTYT huyện Bắc Trà My, ngày 3/8  bệnh nhân (BN)  được chuyển viện. Tại BVĐK Quảng Nam, BN tỉnh, bất an, đau đầu nhiều, HA 160/100 mmHg. Kết quả XN lúc vào: glucose máu 11.2 mmol/L, HbA1C 7.8%, CT sọ não: Xuất huyết khoang dưới nhện, các XN khác trong giới hạn bình thường. BN được điều trị THA (irbesartan 300 mg/ngày), ĐTĐ (diamicrone MR 2 viên/ngày), nimodipine 360 mg/ngày, giảm đau bằng paracetamol... Kết quả MSCT sọ não (ngày 4/8): Túi phình động mạch não giữa bên trái, kích thước 5x7 mm. Ngày 7/8, BN được chụp DSA mạch não, xác định túi phình nằm ở đoạn cuối M1 động mạch não giữa (T). Tiến hành can thiệp, đưa microcatheter lên cổ túi phình, thả lần lượt 7 coil; chụp kiểm tra túi phình bít hoàn toàn. BN ra viện 10 ngày sau thủ thuật trong tình trạng tỉnh táo, hết đau đầu, HA và đường máu trong giới hạn bình thường.

Đây là trường hợp phình mạch não vỡ được can thiệp nội mạch lần đầu tiên tại BVĐK Quảng Nam. Nhân thành công bước đầu này, chúng tôi xin trình bày tóm tắt Khuyến cáo gần đây nhất của Hội tim mạch và Hội đột quỵ Hoa kỳ về điều trị Xuất huyết khoang dưới nhện do vỡ túi phình mạch não (2012 Guideline for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association)

1. Mở đầu:

Phình mạch não (PMN) là do dãn khu trú bất thường của một động mạch trong não bởi lớp áo trong của thành mạch bị yếu đi. Túi phình thường được phát hiện ở đáy não ngay bên trong sọ, trong một vùng gọi là khoang dưới nhện. Túi phình thường có kích thước khác nhau, từ nhỏ khoảng 1/8 inch đến lớn gần 1 inch (1 inch = 2,54 cm). Những túi phình > 1 inch được gọi là túi phình khổng lồ, có nguy cơ đặc biệt cao và khó điều trị.

Hình 1: Phình mạch não khổng lồ

Theo thời gian, túi PMN có thể trở nên mỏng dẫn đến vỡ mà không có dấu hiệu báo trước. Cơ chế chính xác qua đó PMN xuất hiện, phát triển và vỡ hiện còn chưa rõ. Tuy nhiên, một số yếu tố có liên quan đến sự hình thành PMN, đó là: Tăng huyết áp (THA), hút thuốc lá, yếu tố di truyền, biến chứng của một vài loại nhiễm trùng máu. Khi túi phình vỡ, máu chảy vào khoang dưới nhện gây nên “xuất huyết khoang dưới nhện” (XHKDN- Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage (aSAH). Đây là một bệnh lý thần kinh khá phổ biến và nặng nề. Loại chảy máu này có thể dẫn đến đột quỵ, hôn mê và / hoặc tử vong. Trong thực tế, 90% XHKDN là do vỡ túi phình, vì vậy, 2 thuật ngữ này thường được sử dụng với ý nghĩa tương tự nhau.

2. Dịch tể học XHKDN do phình mạch não vỡ:

Tỷ lệ BN bị XHKDN do vỡ PMN khác nhau giữa các quốc gia, từ thấp 2/100.000 ở Trung Quốc, lên đến 22,5/100.000 ở Phần Lan. Hằng năm, có khoảng 30.000 BN ở Mỹ bị XHKDN do PMN vỡ. Tỷ lệ mắc XHKDN do vỡ phình tăng theo tuổi, phổ biến nhất ở lứa tuổi 40-60 (trung bình ³ 50). So với đàn ông, phụ nữ có tỷ lệ XHKDN cao gấp 1,2 lần. Các yếu tố nguy cơ của XHKDN bao gồm tăng THA, hút thuốc lá, giới nữ và uống nhiều rượu. XHKDN liên quan với cocain chủ yếu xảy ra ở những BN trẻ hơn. Gọi là “hội chứng phình mạch não gia đình” khi có 2 người trong thân tộc từ thế hệ 1-3 bị PMN. Ngoài ra, PMN có thể là biến chứng của một vài loại nhiễm trùng máu.

3. Chẩn đoán:

- XHKDN là một cấp cứu nội khoa thường hay bị bỏ sót. Hiện nay, tỷ lệ bỏ sót chẩn đoán XHKDN ở Mỹ khoảng 12%.

- Đơn vị cấp cứu y tế (ở VN là cấp cứu 115) là bộ phận y tế đầu tiên tiếp xúc với khoảng 2/3 BN có khả năng bị XHKDN. Vì vậy, họ cần được đào tạo liên tục về những dấu hiệu, triệu chứng và tầm quan trọng của việc đánh giá nhanh tình trạng thần kinh của BN nghi ngờ XHKDN. Tránh chậm trể trong việc vận chuyển BN đến Khoa cấp cứu của Bệnh viện. Đường thở, hô hấp, tuần hoàn phải được đánh giá nhanh và xử trí.

- Tại phòng cấp cứu bệnh viện, cần phải thật nghi ngờ với những BN có cơn đau đầu cấp, nặng nề, kiểu “cơn đau đầu tồi tệ nhất trong đời” (80%), hay “cơn đau đầu kiểu lính canh đứng” (20%) (Khuyến cáo (KC): I, mức độ bằng chứng (BC): B). Các triệu chứng khác như buồn nôn/ nôn mữa, cứng cổ, suy giảm ý thức, dấu thần kinh khu trú có thể xảy ra.

- Xét nghiệm chẩn đoán cấp cứu: CT sọ não không cản quang có độ nhạy chẩn đoán không đến 100%, vì thế, cần chọc dò tủy sống thắt lưng nếu kết quả CT ban đầu âm tính (KC: I, BC: B).

- Chụp CT mạch máu não (CTA) có thể được xem xét, nếu phát hiện được phình mạch thì kết quả này có thể giúp quyết định phương pháp sửa chữa phình mạch. Nếu CTA âm tính, chụp mạch số hóa xóa nền (DSA) được khuyến cáo (KC: IIb, BC: C).

- Chụp cộng hưởng từ (MRI) sọ não được sử dụng để chẩn đoán XHKDN nếu BN vào viện sau  khởi phát triệu chứng ³ 5 ngày và kết quả CT sọ não, dịch não tủy không có ý nghĩa chẩn đoán (KC: IIb, BC: C).

4. Điều trị hủy túi phình:

- Khuyến cáo điều trị hủy túi phình hoàn toàn bất cứ khi nào có thể (KC; I, BC: B). Bởi vì chậm trễ trong điều trị hủy túi phình liên quan với tăng nguy cơ tái chảy máu chu phẫu: 0-3 ngày: 5,7%, 4-6 ngày: 9,4%, 7- 10 ngày: 12,7%, 11-14 ngày: 13,9%, 15-32 ngày: 21,5%. Do vậy, vi phẫu thuật kẹp túi phình (clip) và can thiệp nội mạch (đặt coil) phải được thực hiện càng sớm càng tốt ở phần lớn BN vỡ túi phình để làm giảm nguy cơ tái chảy máu sau XHKDN (KC: I, BC: B).

- ISAT là N/C tiến cứu, ngẫu nhiên duy nhất so sánh vi phẫu thuật với can thiệp nội mạch, sau 1 năm, tỷ lệ tử vong trong nhóm phẫu thuật không khác biệt có ý nghĩa so với nhóm can thiệp (10,1% sv 8,1%), tỷ lệ tàn phế lớn hơn trong nhóm phẫu thuật (21,6% sv 15,6%), và tiêu chí kết hợp tật bệnh + tử vong cao hơn đáng kể trong nhóm phẫu thuật (30,9% sv 23,5%). Do vậy, việc quyết định chiến lược điều trị phình mạch, với sự tham gia của phẫu thuật viên mạch máu não và chuyên gia can thiệp nội mạch có kinh nghiệm, phải là một quyết định đa hướng dựa vào đặc điểm của BN và túi phình (KC: I, BC: C).

- Xét về mặt kỹ thuật, nếu cả hai phương pháp đều được đánh giá có thể thực hiện được thì nên cân nhắc tiến hành can thiệp nội mạch (KC: I, BC: B).

- Vi phẫu nên được xem xét ở BN có ổ máu tụ lớn trong nhu mô não (> 50ml) và phình động mạch não giữa. Can thiệp nội mạch nên dành cho những BN cao tuổi (>70), BN bị XHKDN mức độ nặng (IV-V), và BN có phình mạch nằm ở vùng đỉnh nền não (KC: IIb, BC: C).

- Sau điều trị, BN phải được theo dõi hằng năm để phát hiện biến chứng liên quan với phẫu thuật và can thiệp (KC: IIa, BC: C). BN phải được theo dõi bằng hình ảnh học mạch máu. Nếu có tồn dư đáng kể về mặt lâm sàng và hình ảnh học phải xem xét điều trị lại bằng phẫu thuật hay can thiệp nội mạch (KC: I, BC: B).

- Đặt stent cho một phình mạch não vỡ liên quan với tăng tật bệnh và tử vong (KC: III, BC: C).

5. Điều trị biến chứng trong giai đoạn nằm viện:

- Tập trung vào một số biến chứng phổ biến: liên quan gây mê, co thắt mạch não, não úng thủy, co giật, hạ natri máu.

- Mục đích của gây mê: hạn chế nguy cơ vỡ túi phình trong qúa trình can thiệp hủy túi phình, và bảo vệ não khỏi thiếu máu cục bộ.

- Gây mê toàn thân trong can thiệp nội mạch PMN vỡ là một chỉ định có lợi ở những BN can thiệp chương trình (KC: IIa, BC: C). Phải tối thiểu mức độ và thời gian hạ huyết áp trong quá trình thủ thuật (KC: IIa, BC: B). Dự phòng tăng đường huyết trong quá trình phẫu thuật túi phình được khuyến cáo (KC: IIa, BC: B). Gây hạ thân nhiệt trong phẫu thuật túi phình là một chọn lựa hợp lý nhưng không khuyến cáo thường quy (KC: III, BC: B).

- Thiếu máu não cục bộ giai đoạn muộn (DCI), đặc biệt thiếu máu liên quan với co thắt mạch não, vẫn còn là một nguyên nhân quan trọng của tử vong và tàn phế ở BN XHKDN do vỡ phình. Có nhiều công cụ chẩn đoán khác nhau được sử dụng để xác định co thắt mạch não và / hoặc bất thường tưới máu não hoặc giảm oxy hóa tế bào não. Co thắt mạch não có thể nhìn thấy được trên hình ảnh chụp mạch não, thường xảy ra 7- 10 ngày sau khi PMN vỡ, tự chấm dứt sau 21 ngày. Co thắt mạch máu lớn chỉ gây ra những triệu chứng thần kinh thiếu máu cục bộ trong 50% trường hợp. Có trường hợp BN bị co thắt mạnh động mạch não lớn nhưng không gây triệu chứng. Ngược lại, có trường hợp BN chỉ bị co thắt mạch máu mức độ vừa phải nhưng lại gây triệu chứng lâm sàng, thậm chí nhồi máu não.

- Doppler xuyên sọ được khuyến cáo để theo dõi xuất hiện co thắt mạch não (KC: IIa, BC: B). Ghi hình tưới máu bằng CT hoặc MRI có thể có ích trong việc xác định những vùng dễ bị thiếu máu não cục bộ (KC: IIa, BC: B).

- Duy trì thể tích máu ổn định và thể tích máu lưu thông bình thường được khuyến cáo để phòng ngừa DCI (KC: I, BC: B). Khi DCI được chẩn đoán, điều trị ban đầu là nâng đỡ huyết động để cải thiện tưới máu não. Gây tăng huyết áp được khuyến cáo cho những bệnh nhân DCI, trừ khi huyết áp ban đầu của họ đã tăng hoặc tình trạng tim không cho phép (KC: I, BC: B).

- Các thuốc chẹn kênh canci, đặc biệt nimodipine, làm giảm tật bệnh và kết cục thần kinh. Do vậy, -Nimodipine uống nên được dùng cho tất cả BN XHKDN do vỡ phình (KC: I, BC: A). Lưu ý, thuốc này cải thiện kết cục thần kinh nhưng không ảnh hưởng trên co thắt mạch não, có thể là do tác dụng bảo vệ não hơn là hiệu quả thực sự trên giường mạch não. HIệu quả của các thuốc chẹn canci khác vẫn còn chưa rõ.

- Can thiệp nội mạch thường được sử dụng cho những BN không cải thiện với nâng đỡ huyết động và những BN đột ngột có dấu hiệu thần kinh khu trú và tổn thương khu trú trên chụp mạch phù hợp với triệu chứng. Nong mạch não bằng bóng có hiệu quả trong việc đảo ngược co thắt mạch não ở những đoạn gần mạch máu lớn nhưng không cải thiện kết cục cuối cùng. Do vậy, nong mạch não và / hoặc liệu pháp dãn mạch não chọn lọc có thể sử dụng cho những BN co thắt mạch não có triệu chứng, đặc biệt, những BN không đáp ứng nhanh với liệu pháp tăng huyết áp (KC: IIa, BC: B).

- Tuy nhiên, liệu pháp tăng thể tích dự phòng hoặc nong mạch não bằng bóng trước khi xuất hiện DCI không được khuyến cáo (KC: III, BC: B).

- Não úng thủy cấp xảy ra ở 15-87% BN XHKDN do vỡ phình; thường được điều trị bằng dẫn lưu não thất, cũng có thể chọc tủy sống thắt lưng. Do vậy, não úng thủy cấp có triệu chứng liên quan với XHKDN do vỡ phình nên được điều trị bằng cách chuyển hướng dịch não thủy (dẫn lưu não thất hay chọc cột sống thắt lưng) (KC: I, BC: B). BN bị não úng thủy mạn có triệu chứng liên quan với XHKDN do vỡ phình nên được điều trị bằng cách chuyển hướng dịch não thủy vĩnh viễn (KC: I, BC: C).

- Một số lớn cơn co giật liên quan với PMN vỡ, tuy nhiên, không phải tất cả các cơn này là động kinh thật sự. Những cơn co giật sớm xảy ra ở 6-18% BN XHKDN do vỡ phình. Cơn co giật không phải động kinh xảy ra ở 19% BN XHKDN bị hôn mê hay sững sờ. Tuy nhiên, mối liên quan giữa co giật với kết cục thì chưa rõ. Sử dụng dự phòng thuốc chống co giật có thể được xem xét trong cơn co giật ngay sau xuất huyết (KC: IIb, BC: B).

- Tuy nhiên, sử dụng lâu dài thường quy thuốc chống co giật không được khuyến cáo (KC: III, BC: B), nhưng có thể được xem xét đối với những BN có các yếu tố nguy cơ với rối loạn co giật muộn như tiền sử co giật, tụ máu trong não, THA kháng trị, nhồi máu hoặc túi phình động mạch não giữa (KC: IIb, BC: B).

- Thường gặp tăng và giảm natri máu trong pha cấp sau XHKDN do vỡ phình. Về mặt thời gian, giảm natri máu thường liên quan với sự khởi phát co mạch. Có 2 thử nghiêm ngẫu nhiên, đối chứng đánh giá khả năng điều chĩnh giảm natri máu và cân bằng dịch của fludrocortisone. N/C cho thấy loại corticoid khoáng này có tác dụng điều chĩnh cân bằng natri âm tính, giảm nhu cầu dịch và cải thiện nồng độ natri. Vì vậy, khuyến cáo sử dụng fludrocortisone acetate và muối ưu trương để dự phòng và điều chĩnh hạ natri máu (KC: IIa, BC: B). Khuyến cáo theo dõi tình trạng thể tích bằng cách sử dụng phối hợp áp lực tĩnh mạch trung tâm, áp lực phổi bít và cân bằng dịch, điều chĩnh giảm thể tích bằng dung dịch dạng keo hoặc tinh thể (KC: IIa, BC: B).

- Sử dụng một lượng lớn dung dịch nhược trương và làm giảm thể tích nội mạch đều không được khuyến cáo sau XHKDN (KC: III, BC: B).

- Kiểm soát có hiệu quả sốt, đường máu có thể làm giảm đáng kể nguy cơ kết cục xấu. Vì vậy, kiểm soát sốt tích cực tới nhiệt độ bình thường bằng cách sử dụng hệ thống điều biến nhiệt độ chuẩn hoặc nâng cao được khuyến cáo trong pha cấp của XHKDN (KC: IIa, BC: B). Kiểm soát đường máu cẩn thận, chặc chẽ và tránh hạ đường máu là một phần quan trọng của chế độ điều trị chăm sóc BN sau XHKDN (KC: IIb, BC: B).

- Nồng độ hemoglobin cao hơn cũng liên quan với cải thiện kết cục sau XHKDN. Vì thế, chuyền hồng cầu để điều trị thiếu máu có thể là hợp lý ở những BN XHKDN có nguy cơ thiếu máu não cục bộ (KC: IIb, BC: B). Tuy nhiên, nồng độ hemoglobine tối ưu còn đang được nghiên cứu.

- Giảm tiểu cầu do Heparin và huyết khối tĩnh mạch sâu cũng hay gặp sau XHKDN. Vì vậy, xác định sớm và điều trị đích được khuyến cáo trước khi có được quy trình sàng lọc lý tưởng (KC: I, BC: B).

6. Kết cục và tiên lượng:

- Tử vong 30 ngày sau 1 XHKDN do vỡ phình từ 33% đến 50%. Mức độ trầm trọng lúc đầu, tuổi, giới, thời gian từ lúc khởi phát đến khi điều trị và các bệnh kèm theo ảnh hưởng đến kết cục của XHKDN. Kích thước và hình thái của túi phình, vị trí ở tuần hoàn sau cũng ảnh hưởng đến kết cục. Trình độ can thiệp nội mạch, số bệnh nhân XHKDN mà cơ sở đã thu dung điều trị, và nơi BN được đánh giá đầu tiên cũng ảnh hưởng đến kết cục.

- Độ nặng lâm sàng ban đầu của BN phải được xác định nhanh bằng những thang điểm đơn giản (Hunt và Hess, Fisher scale, Glasgow coma scale, World Federation of Neurological Surgeons scale), bởi vì đây là chỉ điểm có ích nhất của kết cục sau 1 XHKDN (KC: I, BC: B).

- Túi phình có nguy cơ cao chảy máu tái phát, và liên quan với kết cục rất xấu. Do vậy, khuyến cáo cần đánh giá và điều trị khẩn trương với những trường hợp nghi ngờ XHKDN (KC: I, BC: B).

- Có tới 14% BN XHKDN có nguy cơ chảy máu lại trong vòng 2 giờ sau biến cố chảy máu đầu tiên, gặp phổ biến hơn ở những người có HA tâm thu ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­> 160 mmHg. Liệu pháp kháng tiêu sợi huyết có thể làm giảm tái chảy máu nhưng không cải thiện kết cục. Vì vậy, trong thời gian chuẩn bị để hủy túi phình, HA phải được kiểm soát chặc chẽ bằng những thuốc có thể chuẩn liều để cân bằng nguy cơ đột quỵ, tái chảy máu liên quan tăng HA, và duy trì áp lực tưới máu não (KC: I, BC: B).

- Mức HA làm giảm nguy cơ tái chảy máu chưa được biết, nhưng HA tâm thu < 160 mmHg có thể xem là hợp lý ( KC: IIa, BC: C).

- Trong trường hợp không thể hủy túi phình sớm và nguy cơ tái chảy máu là đáng kể, có thể sử dụng trong thời gian ngắn (< 72 giờ) Transexamic acid hoặc Aminocaproic acid để làm giảm nguy cơ tái chảy máu sớm (KC: IIa, BC: B).

- Tại Mỹ, tỷ lệ tái chảy máu hằng năm sau điều trị là 0,9% đối với phẫu thuật kẹp túi phình, và 2,9% đối với can thiệp nội mạch.

- Tỷ lệ hủy túi phình không hoàn toàn và tái chảy máu trong điều trị phẫu thuật thấp hơn đáng kể so với can thiệp nội mạch.

- Tái chảy máu sau điều trị không khác nhau giữa các khoảng thời gian (1,6%). Tỷ lệ tử vong nội viện từ 1,8-3% trong những N/C lớn đa trung tâm. Kết cục xấu ở những người sống sót từ 8,9% đến 22,4%.

- Sau khi xuất viện, BN cần được đánh giá đầy đủ về nhận thức, hành vi, tâm thần-xã hội (KC: IIa, BC: B).

7. Dự phòng phình mạch não vỡ:

- Việc sàng lọc để phát hiện PMN không triệu chứng trong cộng đồng không được ủng hộ.

- Khuyến cáo điều trị THA bằng thuốc hạ áp để dự phòng đột quỵ thiếu máu cục bộ, xuất huyết não, tổn thương tim, thận và các cơ quan đích khác (KC: loại I, BC: A), và điều trị THA có thể làm giảm nguy cơ PMN vỡ (KC: I, BC: B).

- Tránh hút thuốc lá và lạm dụng rượu có thể làm giảm nguy cơ PMN vỡ (KC: I, BC: B).

- Nên xem xét những đặc điểm huyết động và hình thái của túi phình khi đánh giá nguy cơ vỡ PMN (KC: II B, BC: B).

- Tăng sử dụng trái cây có thể làm giảm nguy cơ PMN vỡ (KC: II B, BC: B).

- Những BN bị Hội chứng PMN gia đình và / hoặc có tiền sử XHKDN do vỡ phình có thể được xét nghiệm sàng lọc không xâm nhập để đánh giá phát triển phình mạch hoặc tái phát triển phình mạch đã điều trị (KC: II B, BC: B).

- Khuyến cáo chụp lại mạch máu não để phát hiện tồn dư hoặc tái phát phình mạch mà có thể cần được điều trị (KC: I, BC: B).