Bs Trịnh Thị Lý - 

1. DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG CỦA TĂNG CALCI HUYẾT DO UNG THƯ

Tăng calci huyết được định nghĩa là nồng độ calci huyết thanh từ 2,65 mmol/L (hoặc cao hơn) trong hai lần xét nghiệm, sau khi đã điều chỉnh theo nồng độ albumin huyết thanh. Tình trạng này có thể được phân loại theo mức độ nghiêm trọng như sau:

• Nhẹ: Nồng độ calci huyết thanh đã điều chỉnh từ 2,65 - 3,00 mmol/L
• Trung bình: Nồng độ calci huyết thanh đã điều chỉnh từ 3,01 - 3,40 mmol/L
• Nặng: Nồng độ calci huyết thanh đã điều chỉnh lớn hơn 3,40 mmol/L

Khi nồng độ calci vượt quá 3,5 mmol/L, nguy cơ ngừng tim đáng kể và cần phải điều trị tích cực hơn. Một số bệnh nhân có nguy cơ cao hơn, bao gồm:

• Bệnh nhân bị hạ kali máu (hypokalaemia)
• Bệnh nhân đang sử dụng digoxin, đặc biệt là khi có dấu hiệu nhiễm độc
• Bệnh nhân có bệnh tim từ trước

Trong các trường hợp ung thư, tăng calci huyết thường do tế bào khối u xâm lấn trực tiếp vào xương hơn là do cơ chế điều hòa nội tiết.

Xem tiếp tại đây

Bs Võ Tấn Hoàng - 

Xem tại đây

BS. Bùi Văn Bình - 

I. Định nghĩa

Nhịp nhanh kịch phát trên thất (Superventricular tachycardia) là rối loạn nhịp nhanh có phức bộ QRS hẹp ( < 120 ms) phản ánh kích hoạt nhanh chóng của các tâm thất thông qua hệ thống His- Purkinje bình thường, rối loạn nhịp này bắt nguồn ở trên hoặc trong bó His. Các vị trí xuất phát có thể ở nút xoang, tâm nhĩ, nút nhĩ thất, bó His hoặc các vị trí kết hợp.

Một số SVT có phức bộ QRS rộng do có kích thích sớm qua đường phụ hoặc bị dẫn truyền lệch hướng, blốc nhánh bó từ trước hoặc xuất hiện khi có nhịp nhanh.

Trong phần này tập trung vào nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất và nhịp nhanh vào lại nhĩ thất.

II. Nguyên nhân và cơ chế

Nguyên nhân phức tạp nhưng đều do một trong các cơ chế có thể gây ra gồm:

Cơ chế vào lại.

Tính tự động và các hoạt động khởi kích, gồm:

• Tính tự động bình thường gia tăng.
• Tính tự động bất thường.
• Hoạt động khởi kích.

Xem tiếp tại đây

Bs Phạm Văn Thịnh - 

CÁC Ý CHÍNH

1. Cổng Natri điện thế là một protein màng có chứa một tiểu đơn vị α kích thức lớn cho ion natri đi qua, và một hoặc hai tiểu đơn vị β có kích thước nhỏ hơn. Kênh natri tồn tại (ít nhất) là 3 trạng thái – nghỉ (không dẫn truyền), mở kênh (dẫn truyền), và bất hoạt (không dẫn truyền). Thuốc tê gắn và phong bế tại một vị trí nhất định trên tiểu đơn vị α, ức chế kích hoạt kênh và dòng natri đi vào, không cho khử cực màng.
2. Độ nhạy của sợi thần kinh với sự phong bế của thuốc tê bị ảnh hưởng bởi kích thước sợi thần kinh, sự myelin hóa và các yếu tố khác.
3. Độ mạnh của thuốc tê trên lâm sàng liên quan đến tan trong octanol và khả năng đi qua màng lipid của phân tử thuốc tê. Độ mạnh tăng lên khi thêm các gốc alkyl lớn vào một phân tử gốc. Không có một đơn vị đo trên lâm sàng nào về độ mạnh của thuốc tê tương tự như MAC của thuốc tê hô hấp.
4. Thời gian khởi phát phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm tan tron lipid và tỷ lệ nồng độ của dạng không ion hóa – là base tự do tan nhiều qua lipid (B), và dạng ion hóa tan nhiều trong nước (BH+), thể hiện qua pKa. pKa là độ pH mà tại đó dạng tự do và dạng ion hóa của thuốc đạt trạng thái cân bằng. Các thuốc yếu hơn, ít tan trong lipid hơn (ví dụ lidocaine hoặc mepivacaine) thường có thời gian khởi phát nhanh hơn các thuốc có độ mạnh và tan trông lipid nhiều (ví dụ ropivacaine hoặc bupivcaine).
5. Thời gian tác dụng liên quan đến độ mạnh và độ hòa tan trong lipid. Thuốc tê càng dễ tan trong lipid có thời gian tác dụng càng dài, có thể do chậm khuếch tán từ môi trường giàu lipid vào dòng máu.
6. Trong gây tê vùng, các thuốc tê thường được tiêm gần với vị trí cần phong bế; do đó tính chất dược động trong máu là một yếu tố quan trọng quyết định sự đào thải và độc tính và ít có ảnh hưởng đến thời gian tác dụng mong muốn trên lâm sàng.

Xem tiếp tại đây

Bs Nguyễn Hoàng Kim Ngân - 

Tổng quan

Nhồi máu mạc treo cấp tính (Acute Mesenteric Ischemia AMI) là tình trạng nghiêm trọng có tiên lượng xấu, hậu quả là gây tử vong do suy đa cơ quan. Nhồi máu mạc treo cấp bao gồm hai hình thái sinh lý bệnh khác nhau. nhồi máu mạc treo tắc nghẽn do sự tắc nghẽn động mạch hoặc tĩnh mạc treo lớn do sự thuyên tắc động mạch hoặc quá trình thuyên tắc tại chỗ. Nhồi máu mạc treo cấp cũng có thể xảy ra mặc dù mạch máu mạc treo lớn vẫn thông thoáng, gọi là nhồi máu mạc treo không tắc nghẽn NOMI. NOMI là biến chứng phổ biến ở những bệnh nhân nặng với tình trạng suy tuần hoàn cấp và là một trong những nguyên nhân tử vong chính ở các đơn vị ICU. Trong một nghiên cứu đa trung tâm lớn trên 780 bệnh nhân ICU bị AMI, tỷ lệ tử vong chung là 58% [1]. Tuy nhiên, điều trị phẫu thuật trong vòng 24 giờ sau khi chẩn đoán AMI đã được xác định là một yếu tố dự báo độc lập về khả năng sống sót, nhấn mạnh tầm quan trọng của chẩn đoán sớm và đáng tin cậy.

1. Giới thiệu

Nhồi máu mạc treo cấp tính (AMI) do sự mất cân bằng giữa nhu cầu và sự cung cấp oxy trong ống tiêu hoá, gây thiếu máu ruột cục bộ, gây nên các biến chứng tiêu hoá và toàn thân như hoại tử mô, thủng ruột, chuyển vị vi khuẩn đường ruột và cuối cùng là tử vong do suy đa cơ quan. Tỷ lệ tử vong dao động khoảng 80% và chủ yếu phụ thuộc vào chẩn đoán sớm và điều trị đầy đủ [2].

Chẩn đoán AMI do sự tắc nghẽn các mạch máu lớn chủ yếu dựa vào hình ảnh, bao gồm chụp cắt lớp vi tính (CT) bụng có cản quang, cho phép xác định mạch máu bị tắc để lựa chọn giữa các phương án tái thông mạch khác nhau (can thiệp, phẫu thuật hoặc điều trị nội khoa).

Xem tiếp tại đây