BS. CKII. Lê Tự Định - 

GIỚI THIỆU

Ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) được lọc máu chu kỳ, tăng huyết áp thường phổ biến và nhìn chung được kiểm soát kém. Dù tình trạng quá tải thể tích và ứ natri dường như là cơ chế gây bệnh chính của tăng huyết áp ở dân số này, các yếu tố khác như tăng độ cứng động mạch, hoạt hóa hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, ngưng thở khi ngủ, hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và sử dụng erythropoietin tái tổ hợp cũng có thể liên quan.

Mối liên hệ giữa tăng huyết áp và nguy cơ bệnh tim mạch đã được ghi nhận rõ ràng trong dân số nói chung nhưng ở bệnh nhân lọc máu, nguy cơ liên quan vẫn chưa được hiểu rõ, và vẫn đưa ra các báo cáo nghịch lý và bất ngờ. Sự hiện diện của ESRD có liên quan đến sự gia tăng gấp lần nguy cơ tử vong do tim mạch, so với nhóm chứng phù hợp về tuổi và giới tính không mắc bệnh thận mạn. Các nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra rằng huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương cùng với các yếu tố nguy cơ truyền thống của bệnh tim mạch có liên quan đến tổn thương cơ quan bao gồm độ cứng mạch máu và kết cục xấu ở bệnh nhân lọc máu. Thật vậy, tăng và giảm huyết áp tâm thu đều liên quan đến các biến cố bệnh tim mạch và giảm huyết áp tâm trương sau khi tăng huyết áp trước đó cũng liên quan đến các kết cục bất lợi.

DỊCH TỄ HỌC

Tăng huyết áp thường phổ biến ở bệnh nhân lọc máu. Các ước tính về tỷ lệ mắc bệnh rất khác nhau giữa các nghiên cứu do có sự khác biệt trong định nghĩa về tăng huyết áp và trong các phương pháp đo huyết áp. Dựa trên nhiều nghiên cứu, trên 50% đến 60% bệnh nhân chạy thận nhân tạo (lên đến 85 % trong một số báo cáo) và gần 30% bệnh nhân thẩm phân phúc mạc bị tăng huyết áp. Trong một thử nghiệm đa trung tâm bao gồm 2535 bệnh nhân người lớn chạy thận nhân tạo, tỷ lệ tăng huyết áp, được định nghĩa là số đo huyết áp tâm thu trung bình trong một tuần trước chạy thận 150 mmHg hoặc HA tâm trương 85 mmHg hoặc sử dụng thuốc hạ huyết áp, là 86 %.

Tăng huyết áp phổ biến hơn ở những bệnh nhân mới bắt đầu lọc máu (hơn 80%) vì hầu như tất cả những bệnh nhân này đều bị quá tải thể tích. Tăng huyết áp kéo dài thường phản ánh việc kiểm soát thể tích không đủ dù đã bắt đầu lọc máu.

SINH BỆNH HỌC

Sự gia tăng thể tích là nguyên nhân chính gây tăng huyết áp ở bệnh nhân lọc máu. Quá tải thể tích dẫn đến tăng huyết áp thông qua sự kết hợp của tăng cung lượng tim và sức cản mạch hệ thống cao. Vai trò của việc gia tăng thể tích được hỗ trợ bởi các nghiên cứu cho thấy sự cải thiện HA khi giảm thể tích.

Việc loại bỏ natri thừa và giảm mục tiêu trọng lượng khô có thể dẫn đến bình thường hóa HA ở trên 60% bệnh nhân chạy thận nhân tạo và ở nhiều bệnh nhân thẩm phân phúc mạc.

Hoạt động quá mức của thần kinh giao cảm, hoạt hóa hệ thống renin-angiotensin, và xơ cứng động mạch cũng góp phần làm tăng huyết áp ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo.

Các yếu tố đóng góp tiềm năng khác bao gồm những thay đổi trong các peptit hoạt tính có nguồn gốc từ nội mô, tăng canxi nội bào, và giảm renalase. Renalase là một enzym chuyển hóa catecholamine do thận tiết ra để đáp ứng với sự gia tăng catecholamine.

HA tăng cao cũng có thể liên quan đến việc sử dụng các chất kích thích tạo hồng cầu (ESA = erythropoiesis-stimulating agents ), các loại thuốc không kê đơn như thuốc thông mũi và thuốc chống viêm không steroid (NSAID), các loại thuốc bất hợp pháp như cocaine, và các loại thuốc thảo dược khác.

THEO DÕI VÀ CHẨN ĐOÁN

Theo dõi huyết áp lưu động (ABPM = Ambulatory blood pressure monitoring) được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán tăng huyết áp.

Trong số những bệnh nhân chạy thận nhân tạo, ABPM cung cấp các kết quả đo có thể lặp lại và tương quan với kết cục nhưng thường không được sử dụng trên lâm sàng, vì nó cồng kềnh và kém phù hợp với việc quản lý tăng huyết áp hàng ngày.

Chúng tôi sử dụng phương pháp theo dõi huyết áp (HA) tại nhà tự ghi để theo dõi HA và chẩn đoán tăng huyết áp. Các kết quả đo HA tự ghi tại nhà hiệu quả, chính xác và tương quan với ABPM và với cục. Chúng tôi hướng dẫn bệnh nhân kiểm tra chỉ số HA tại nhà hai lần mỗi ngày trong bốn ngày sau khi điều trị lọc máu giữa tuần và cung cấp cho chúng tôi để xem xét. Tần suất giám sát tối ưu không được biết. Chúng tôi đề nghị theo dõi HA tại nhà vào các khoảng thời gian hàng tháng.

Chúng tôi không sử dụng phép đo HA trước và sau lọc máu để chẩn đoán THA hoặc điều chỉnh liệu pháp hạ áp, mặc dù HA được theo dõi chặt chẽ trong suốt quá trình lọc máu để đánh giá sự ổn định huyết động của bệnh nhân trong suốt quá trình điều trị. Các chỉ số HA trước hoặc sau lọc máu chỉ tương quan yếu với ABPM. Chúng liên kết nghịch với kết cục lâm sàng, điều này ngược lại với trực giác. Các kết quả đo HA trước khi chạy thận có xu hướng đánh giá quá thấp và các kết quả đo HA sau lọc máu đánh giá thấp các kết quả đo HA do ABPM thu được, và mức độ sai lệch là thay đổi. Trong một đánh giá có hệ thống về các nghiên cứu, so với ABPM 44 giờ, HA tâm thu trước thẩm phân cao hơn 42 mmHg hoặc thấp hơn 25 mmHg, và HA tâm thu sau lọc máu cao hơn 33 mmHg đến thấp hơn 36 mmHg.

Ngược lại với các kết quả đo trước và sau lọc máu, các chỉ số HA thu được bên ngoài thiết bị lọc máu (bằng ABPM hoặc đo tại nhà tự ghi) có liên quan trực tiếp đến tử vong do mọi nguyên nhân. Chẳng hạn, một nghiên cứu năm 2015 cho thấy rằng một bản ghi HA tâm thu được đo bên ngoài đơn vị lọc máu có liên quan trực tiếp đến tỷ lệ tử vong (tỷ lệ hazrd HR =1,26, độ tin cậy 95%, CI= 1,14-1,40) cho mỗi lần tăng 10 mmHg.

Nếu ABPM được sử dụng để xác nhận các kết quả đo HA được ghi tại nhà, thì nó được thực hiện tốt nhất trong 44 giờ trong suốt thời gian kẽ răng để tính đến sự gia tăng HA liên quan đến thể tích. ABPM thường cho thấy HA tăng tuyến tính khi thể tích tích lũy.

Nếu không thể hoặc không có phương tiện theo dõi HA tại nhà, thì biện pháp cuối cùng, chúng tôi sử dụng HA tâm thu trung bình lúc lọc máu để đưa ra quyết định chẩn đoán. Ví dụ, ở một bệnh nhân lọc máu từ thứ hai-thứ tư-thứ sáu, nếu HA tâm thu là 146 mmHg vào thứ Tư, bệnh nhân rất có khả năng bị tăng huyết áp. Trong một nghiên cứu, HA trung bình giữa tuần là 140 mmHg độ nhạy khoảng 80% và độ đặc hiệu khoảng 80% trong chẩn đoán THA ở bệnh nhân lọc máu. Đối với HA tâm trương trung bình là 80 mmHg, độ nhạy và độ đặc hiệu để chẩn đoán tăng huyết áp trong giai đoạn lọc máu là khoảng 75%. Hơn nữa, HA nội tâm thu trung bình lúc lọc máu có thể theo dõi những thay đổi gây ra bằng cách thăm dò cân nặng khô ở những bệnh nhân này. Tuy nhiên, HA tâm thu trung bình lúc lọc máu có giới hạn rộng phù hợp với HA tâm thu lưu động trong 44 giờ, nằm trong khoảng từ 16 đến 20 mmHg.

ĐIỀU TRỊ

Mục tiêu huyết áp

Ngưỡng huyết áp cần được điều trị không được biết một cách chắc chắn. Khoảng HA mục tiêu cho bệnh nhân lọc máu đã được ngoại suy từ các nghiên cứu trên quần thể bệnh nhân không chạy thận. Chúng tôi nhắm mục tiêu HA tự đo tại nhà giữa hai lần lọc máu là <140/80 mmHg.

Nếu không có sẵn máy đo HA tự đo tại nhà, nhắm mục tiêu HA trung bình vào giữa tuần là <140/80 mmHg dường như là một chiến lược thay thế hợp lý. Chúng tôi tính toán HA trung bình giữa tuần từ tất cả các HA đo được trong buổi lọc máu giữa tuần (ví dụ: vào thứ Tư đối với bệnh nhân được lọc máu vào các ngày Thứ Hai, Thứ Tư và Thứ Sáu). Chúng tôi không sử dụng mục tiêu HA trước thẩm tách để kiểm soát tăng huyết áp.

Không có thử nghiệm quy mô lớn nào xác định mục tiêu HA tự đo tại nhà tối ưu ở những bệnh nhân lọc máu. Đánh giá của chúng tôi về HA mục tiêu tốt nhất dựa trên những phát hiện được báo cáo trong các nghiên cứu quan sát kết hợp với kinh nghiệm lâm sàng của chúng tôi trong việc quản lý bệnh nhân lọc máu.

Các can thiệp

Các can thiệp điều trị bao gồm giảm trọng lượng khô mục tiêu trong nỗ lực đạt được tình trạng thể tích tuần hoàn bình thường và các thuốc điều trị tăng huyết áp. Nếu có thể, nên điều chỉnh trọng lượng khô mục tiêu trước khi thêm thuốc hạ huyết áp. Tuy nhiên, bệnh nhân thường dùng nhiều thuốc hạ huyết áp khi bắt đầu lọc máu. Trong số những bệnh nhân như vậy, cách tiếp cận sẽ khác nhau tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp và sự ổn định huyết động trong quá trình lọc máu. Ví dụ, ở một số bệnh nhân, quá trình siêu lọc bị hạn chế vì hạ huyết áp trong gan; những bệnh nhân này có thể được lợi khi giảm bớt các thuốc hạ huyết áp. Ở những bệnh nhân khác bị tăng huyết áp nặng, có thể cần tiếp tục dùng thuốc hạ huyết áp trong khi giảm dần trọng lượng khô mục tiêu.

Đạt được trọng lượng khô tối ưu

Giảm dần trọng lượng khô mục tiêu có thể bình thường hóa HA hoặc giúp kiểm soát THA dễ dàng hơn ở đại đa số bệnh nhân lọc máu. Định nghĩa chính xác về trọng lượng khô mục tiêu vẫn chưa chắc chắn, nhưng nhiều định nghĩa đã được đề xuất. Chúng tôi tin rằng định nghĩa tốt nhất về trọng lượng khô là trọng lượng dung nạp sau lọc máu thấp nhất mà tại đó có các dấu hiệu hoặc triệu chứng tối thiểu của giảm thể tích hoặc tăng thể tích máu.

Đánh giá tình trạng thể tích

Tiền sử và khám thực thể được sử dụng để đánh giá trọng lượng khô mục tiêu tối ưu. Bệnh nhân nên được hỏi về các triệu chứng rối loạn nhịp tim gợi ý hạ huyết áp tư thế đứng (như choáng váng) và các triệu chứng trong lọc máu như chuột rút cơ có thể chỉ ra rằng trọng lượng khô dưới mức mong muốn. Tuy nhiên, chuột rút cơ có thể không phải là dấu hiệu đáng tin cậy của tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, đặc biệt là khi chúng không cải thiện mặc dù trọng lượng khô tăng.

Khám thực thể được thực hiện khi bắt đầu lọc máu và bao gồm đánh giá sự hiện diện của tình trạng tĩnh mạch cổ nổi, phù phổi ngoại vi, và cổ trướng (cho thấy quá tải thể tích) ở cân nặng và HA nhất định. Không may, một vấn đề đối với việc dựa vào đánh giá lâm sàng về tình trạng thể tích là sự giãn nở thể tích có thể vẫn tồn tại ngay cả trong số những người được cho là đã đạt được thể tích tuần hoàn bình thường.

Các phương pháp để đánh giá chính xác hơn trọng lượng khô bao gồm chụp cắt lớp biến thiên thể tích tử kháng, theo dõi thể tích huyết tương tương đối (RPV), đo đường kính tĩnh mạch chủ dưới, và nồng độ peptit natri niệu huyết tương (đặc biệt là nhĩ và típ B). Tuy nhiên các phương pháp này không được sử dụng phổ biến trên lâm sàng.

Một chiến lược mới nổi để đánh giá tình trạng thừa thể tích là siêu âm phổi, có thể được sử dụng để đo dịch màng phổi như một dấu hiệu của tình trạng sung huyết phổi. Một thử nghiệm so sánh việc giảm trọng lượng khô có hướng dẫn bằng siêu âm phổi so với chăm sóc thông thường về cải thiện HA trong số 71 bệnh nhân chạy thận nhân tạo. Ở tuần thứ 8, việc giảm trọng lượng khô do siêu âm phổi hướng dẫn làm giảm huyết áp tâm thu (7 so với 1 mmHg) và huyết áp tâm trương (4 so với 1 mmHg), đồng thời giảm nhiều hơn kích thước buồng tim và áp lực đổ đầy thất trái. Tuy nhiên, đây là một thử nghiệm nhỏ và những phát hiện này cần được nhân rộng trong các quần thể lớn hơn, đa dạng hơn trước khi nó có thể được đưa vào chăm sóc lâm sàng thông thường.

Các phương pháp khác để xác định trọng lượng khô chưa được so sánh với đánh giá lâm sàng. Cho đến khi các phương pháp này được xác nhận, bác sĩ lâm sàng phải xác định cân nặng khô và HA mục tiêu cho mỗi bệnh nhân lọc máu dựa trên đánh giá tốt nhất của họ.

Cách giảm trọng lượng khô mục tiêu

Việc giảm trọng lượng khô tốt nhất nên thực hiện dần dần. Chúng tôi giảm trọng lượng mục tiêu qua các ngày xuống các tuần. Ở bệnh nhân mới bắt đầu chạy thận nhân tạo bị tăng huyết áp (như đã định nghĩa ở trên) hoặc đang điều trị bằng thuốc hạ huyết áp, chúng tôi giảm trọng lượng khô mục tiêu 0,5 L mỗi phiên. Ở những bệnh nhân không thể chịu đựng được điều này, chúng tôi cố gắng giảm 0,2 L mỗi phiên.

Bệnh nhân nên tránh tăng cân nhiều giữa các lần lọc máu (lý tưởng là <2 đến 3 L) để hạn chế lượng dịch cần được loại bỏ trong một phiên riêng lẻ; một bệnh nhân tăng 5 lít giữa các lần lọc máu sẽ gặp khó khăn trong việc đạt được trọng lượng khô mục tiêu trước đó, thường loại bỏ thêm 0,5 L để đạt được trọng lượng khô mục tiêu thấp hơn.

Cách tốt nhất để hạn chế tăng cân giữa các lần lọc máu là hạn chế ăn mặn. Ăn mặn làm tăng cơn khát. Việc hạn chế dịch mà không hạn chế muối sẽ không hữu ích.

Tất cả bệnh nhân nên tuân thủ chế độ ăn hạn chế muối (1500 đến 2000 mg natri / ngày). Tuy nhiên, việc tuân thủ chế độ ăn ít natri của bệnh nhân thường không tối ưu. ở một số bệnh nhân, rất khó để giảm trọng lượng khô mục tiêu.

Ở những bệnh nhân như vậy, chúng tôi sử dụng cách tiếp cận sau:

● Tăng thời gian lọc máu - Tăng thời lượng hoặc tần suất của các phiên điều trị thường có hiệu quả trong việc giảm trọng lượng khô mục tiêu.

Tiện ích của các đợt chạy thận kéo dài hơn đã được chứng minh tại một trung tâm lọc máu lớn ở Tassin, Pháp, nơi chế độ tiêu chuẩn là tám giờ, ba lần mỗi tuần. Phác đồ này có liên quan đến việc duy trì huyết áp bình thường mà không cần dùng thuốc ở hầu hết các bệnh nhân. HA được cải thiện phần lớn là do kiểm soát thể tích tối ưu, mặc dù các yếu tố khác có thể góp phần, chẳng hạn như giảm hoạt động thần kinh thận hướng tâm và hoạt hóa giao cảm hiệu quả. Tuy nhiên, phác đồ này không được áp dụng rộng rãi trong chạy thận nhân tạo tại trung tâm.

Hiệu quả của lọc máu thường xuyên hơn trong việc kiểm soát HA được chứng minh bằng thẩm tách máu về đêm, trong đó lọc máu được thực hiện 6 hoặc 7 đêm một tuần khi ngủ (thường là tổng cộng 6 đến 12 giờ). Hầu hết tất cả bệnh nhân đều trở nên bình thường mà không cần dùng thuốc.

Chạy thận nhân tạo ngắn ngày cũng có thể liên quan đến việc kiểm soát HA tốt hơn.

● Giảm natri dịch thẩm tách - Nếu tăng thời gian lọc máu không hiệu quả, chúng ta giảm nồng độ natri dịch lọc.

Việc sử dụng các đơn thuốc natri tiêu chuẩn dẫn đến giảm lượng natri mất trong quá trình lọc máu và tăng nhẹ giá trị natri huyết thanh sau thẩm phân. Điều này dẫn đến quá tải thể tích và tăng cảm giác khát. Nồng độ natri dịch lọc thấp hơn có thể dẫn đến nhu cầu thuốc hạ áp thấp hơn và giảm HA. Natri dịch thẩm tách nên được giảm dần dần (tức là, 1 mEq / L sau mỗi ba đến bốn tuần) đến khoảng 136 mEq / L.

Natri dịch thẩm có thể bị khử theo kiểu cố định hoặc thay đổi.

Sự giảm khác nhau của natri dịch lọc trên HA đã được đánh giá trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, cắt ngang. Sự giảm nồng độ natri thẩm tách theo chương trình từ 155 xuống 135 mEq / L được so sánh với nồng độ natri thẩm tách ổn định tiêu chuẩn là 140 mEq / L [96]. HA sau thẩm tách và sử dụng thuốc hạ huyết áp đã giảm khi bệnh nhân được lọc máu với một đơn thuốc natri thay đổi.

Nồng độ natri dịch lọc thấp hơn cố định kết hợp với hạn chế natri đã được đánh giá trong một nghiên cứu nhỏ, không kiểm soát. Tám bệnh nhân chạy thận nhân tạo tăng huyết áp được thẩm tách máu với nồng độ dịch lọc natri giảm dần (140 đến 135 mEq / L với tốc độ 1 mEq / L sau mỗi ba đến bốn tuần) và được khuyến khích hạn chế ăn muối ở mức <6 g / ngày. Vào thời điểm kết thúc nghiên cứu, áp lực động mạch trung bình đã thấp hơn, và thuốc hạ huyết áp không còn cần thiết ở bốn bệnh nhân nữa. Tuy nhiên, việc tuân thủ chế độ ăn uống rất khó khăn và tần suất co cứng cơ trong quá trình lọc máu đã tăng lên. Chế độ này gây ra nguy cơ hạ huyết áp từng đợt và nên được thực hiện một cách thận trọng (nghĩa là, với sự theo dõi chặt chẽ).

Thuốc điều trị tăng huyết áp

Mặc dù có các biện pháp can thiệp trên, nhiều bệnh nhân chạy thận nhân tạo sẽ cần đến thuốc hạ huyết áp. Trong một thử nghiệm đa trung tâm, 88% bệnh nhân chạy thận nhân tạo được dùng thuốc hạ huyết áp. Như đã đề cập ở trên, việc sử dụng thuốc hạ huyết áp có thể mang lại những lợi ích lâm sàng đáng kể, bao gồm cải thiện tỷ lệ tử vong.

Thuốc tối ưu không được biết đến. Không có nghiên cứu tốt nào so sánh hiệu quả của các thuốc hạ huyết áp khác nhau.

Thuốc khởi đầu - Chúng tôi thích thuốc chẹn bêta làm thuốc đầu tay ở những bệnh nhân tăng huyết áp không được kiểm soát đầy đủ chỉ bằng lọc máu, ngay cả khi HA của họ trước đó đã được kiểm soát tốt bằng thuốc thay thế. Chúng tôi có xu hướng sử dụng atenolol hơn là các thuốc chẹn beta khác.Atenolol có thể được dùng 3 lần mỗi tuần và được lọc bỏ. Chúng tôi bắt đầu với 25 mg 3 lần mỗi tuần (hoặc 50 mg ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp nặng). Chúng tôi chuẩn độ tối đa là 100 mg 3 lần mỗi tuần.

Một nghiên cứu ngẫu nhiên bao gồm 200 bệnh nhân cho thấy bệnh nhân điều trị bằng lisinopril có nhiều biến cố tim mạch lớn hơn so với atenolol (43 biến cố ở 28 bệnh nhân so với 20 biến cố ở 16 bệnh nhân; tỷ lệ mắc [IRR] 2,36, KTC 95% 1,36- 4,23). Nhập viện vì suy tim và nhập viện do mọi nguyên nhân xảy ra thường xuyên hơn ở những bệnh nhân được điều trị bằng lisinopril so với những bệnh nhân được điều trị bằng atenolol (IRR 3,13 và 1,61 tương ứng), dù thực tế là những bệnh nhân được điều trị bằng lisinopril đã giảm trọng lượng khô nhiều hơn. Thử nghiệm đã kết thúc trước khi hoàn thành bởi một hội đồng giám sát an toàn độc lập vì sự gia tăng các biến cố tim mạch. Một thử nghiệm lớn hơn được đảm bảo để kiểm tra tính an toàn và hiệu quả của atenolol so với lisinopril.

Dù thuốc ức chế men chuyển (ACE) và thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) có liên quan đến việc giảm khối lượng thất trái ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo trong một số nghiên cứu (dù không phải tất cả), chúng tôi không tin rằng chúng mang lại lợi ích bảo vệ tim mạch lớn hơn thuốc chẹn beta hoặc thuốc đối kháng canxi, giúp đạt được HA tối ưu. Ưu điểm của dữ liệu cho thấy rằng cả thuốc ức chế ACE và ARB đều không mang lại lợi ích sống còn, dù hai thử nghiệm nhỏ cho thấy lợi ích tim mạch của ARB. Dữ liệu tốt nhất là từ một phân tích tổng hợp năm 2010 không tìm thấy lợi ích tổng thể của ACEI hoặc ARB nhưng ghi nhận sự không đồng nhất đáng kể giữa các nghiên cứu. Ngoài ra, nghiên cứu lớn nhất cho đến nay so sánh ARB với nhóm chứng, thử nghiệm lâm sàng Olmesartan ở bệnh nhân Okinawa trong nghiên cứu Lọc máu Okinawa (OCTOPUS), được công bố sau khi phân tích tổng hợp, cho thấy không có lợi ích của ARB olmesartan. Trong thử nghiệm này, trong thời gian theo dõi trung bình là 3,5 năm, tiêu chí chính, là tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân, đột quỵ không do tử vong, nhồi máu cơ tim và tái thông mạch vành, tương tự ở nhóm olmesartan và nhóm chứng ( tỷ lệ nguy cơ [HR] 1,00, KTC 95% 0,71-1,40).

Các tác dụng phụ tiềm ẩn của thuốc chẹn beta bao gồm ức chế hệ thần kinh trung ương (tác dụng có thể nổi bật hơn với các thuốc tan trong lipid vượt qua hàng rào máu não), tăng kali máu (đặc biệt với thuốc chẹn beta không chọn lọc), nhịp tim chậm và có thể suy tim nặng hơn. Ngoài ra, thuốc chẹn beta nên được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân cũng đang dùng thuốc chẹn kênh canxi nondihydropyridine vì thường có thêm các tác dụng chronotropic và inotropic âm tính.

Nếu thuốc chẹn beta không hiệu quả - Thuốc chẹn canxi dihydropyridine là lựa chọn thứ hai của chúng tôi cho những bệnh nhân không dung nạp thuốc chẹn beta vì bất kỳ lý do gì. Ngoài ra, nếu atenolol không có hiệu quả đạt được HA mục tiêu, chúng tôi bổ sung thêm thuốc chẹn canxi dihydropyridine, chẳng hạn như amlodipine 10 mg mỗi ngày. Thuốc chẹn kênh canxi đều có hiệu quả và được dung nạp tốt ở những bệnh nhân lọc máu, ngay cả ở những người bị tăng thể tích. Trong một thử nghiệm, so với bệnh nhân trong nhóm giả dược, có sự giảm có ý nghĩa về mặt lâm sàng nhưng không có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân ở những bệnh nhân trong nhóm amlodipine.

Thuốc chẹn kênh canxi nondihydropyridine (như verapamil hoặc diltiazem) có thể hữu ích ở bệnh nhân phì đại thất trái và rối loạn chức năng tâm trương. Tuy nhiên, chúng tôi thường không dùng các thuốc này, vì tương tác thuốc là phổ biến và nhịp tim chậm có thể xảy ra nếu dùng đồng thời với thuốc chẹn beta. Thuốc chẹn kênh canxi không cần dùng liều bổ sung sau thẩm tách.

Nếu thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi cũng không hiệu quả- Nếu kết hợp atenolol và thuốc chẹn canxi không hiệu quả, chúng tôi thêm thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB.

Thuốc ức chế men chuyển và ARB được dung nạp tốt ở bệnh nhân lọc máu và đặc biệt hiệu quả ở bệnh nhân suy tim do rối loạn chức năng tâm thu hoặc đã bị nhồi máu cơ tim cấp.

Thuốc ức chế men chuyển có thể cản trở hoạt động của các thuốc kích thích erythropoietin (ESA) và làm tăng nguy cơ tăng kali huyết. Nồng độ kali huyết thanh nên được theo dõi chặt chẽ khi thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB được kê đơn để điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân lọc máu.

Thuốc ức chế men chuyển cũng có thể gây ra phản ứng phản vệ (có thể qua trung gian kinin) ở những bệnh nhân được lọc máu bằng quả lọc AN69.

Hướng dẫn của KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) 2006 khuyến nghị thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB được ưu tiên sử dụng ở những bệnh nhân lọc máu có chức năng thận còn lại đáng kể vì chúng có thể giúp bảo tồn chức năng thận tồn lưu.

TĂNG HUYẾT ÁP KHÁNG TRỊ

Một số bệnh nhân lọc máu đề kháng với cả thuốc kiểm soát thể tích và thuốc hạ huyết áp ban đầu. Các yếu tố có thể góp phần gây tăng huyết áp kháng thuốc bao gồm :

● Không tuân thủ chế độ điều trị tăng huyết áp.

● Sử dụng đồng thời thuốc có thể làm tăng huyết áp (chẳng hạn như thuốc chống viêm không steroid (NSAID) hoặc thuốc kích thích erythropoietin) .

● Lọc máu không đủ (ít hơn bốn giờ mỗi phiên, ba lần mỗi tuần).

● Tăng huyết áp do bệnh lý mạch thận.

● Gia tăng kích thước nang ở những bệnh nhân mắc bệnh thận đa nang.

Không tuân thủ thuốc là nguyên nhân phổ biến của tăng huyết áp kháng trị. Những bệnh nhân tăng huyết áp mãn tính từ chối dùng thuốc tại nhà có thể được hưởng lợi từ việc sử dụng các thuốc hạ huyết áp tác dụng kéo dài tại đơn vị lọc máu.

Nếu không tìm được nguyên nhân có thể điều trị được, thì minoxidil có thể có hiệu quả trong việc giảm HA. Các thuốc chủ vận giao cảm trung ương, chẳng hạn như methyldopa và clonidine, ít được sử dụng hơn vì tác dụng phụ của chúng liên quan đến hệ thần kinh trung ương. Một số bác sĩ đã nhận thấy miếng dán clonidine có hiệu quả và được dung nạp tốt, nhưng đây không phải là một phát hiện chung. Mặt khác, Guanfacine có thể ít gây ngủ hơn.

Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (ví dụ, spironolactone) thường được sử dụng cho những bệnh nhân không chạy thận bị tăng huyết áp kháng trị. Hai thử nghiệm đã báo cáo những lợi ích rất lớn về tử vong tim mạch do spironolactone ở bệnh nhân được thẩm tách. Tuy nhiên, chúng tôi thường không sử dụng thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid ở bệnh nhân thẩm tách máu vì nguy cơ tăng kali máu tiềm tàng.

Cắt bỏ thần kinh thận là một liệu pháp thử nghiệm trong đó các dây thần kinh giao cảm bên trong thận được cắt bỏ để kiểm soát HA. Phương pháp này được đánh giá trong một thử nghiệm ngẫu nhiên, nhỏ trên 24 bệnh nhân chạy thận nhân tạo bị tăng huyết áp kháng trị dù đã được điều trị nội khoa tối đa với sự tuân thủ được xác nhận. Trong thời gian theo dõi một năm, những bệnh nhân được điều trị bằng phương pháp cắt thần kinh thận ngoài liệu pháp nội khoa đã giảm HA đáng kể và bền vững so với những bệnh nhân chỉ điều trị nội khoa (32/18 mmHg so với 7/3 mmHg). Tuy nhiên, cần có thêm dữ liệu trước khi có thể khuyến cáo cắt bỏ thần kinh thận ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo.

Cắt thận hai bên không còn được thực hiện kể từ khi có thuốc hạ huyết áp hiệu quả.

TĂNG HUYẾT ÁP KHI ĐANG LỌC MÁU

Một số bệnh nhân bị tăng huyết áp ngịch thường trong giai đoạn sau của quá trình lọc máu, thời điểm mà hầu hết lượng dịch dư thừa đã được loại bỏ. Vấn đề này là không liên tục ở một bệnh nhân với tần suất thay đổi rộng rãi. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ ràng, dù một số bằng chứng cho thấy sự thay đổi cân bằng nitric oxide / endothelin-1 và / hoặc rối loạn chức năng nội mô có thể góp phần.

Bằng chứng quan sát hạn chế cho thấy rằng sự gia tăng huyết áp (HA) này có liên quan đến các kết cục bất lợi.

Dù cơ chế chính xác của mối quan hệ này là không rõ ràng, các nghiên cứu cho thấy rằng tăng huyết áp trong lúc đang lọc máu có liên quan đến cả thừa thể tích và tăng huyết áp trong lọc máu.

Cách tiếp cận tối ưu đối với tình trạng tăng huyết áp trong lúc lọc máu chưa được biết đến. Tuy nhiên, do sự liên quan đến quá tải thể tích, thử thách trọng lượng khô có thể có hiệu quả. Carvedilol, ngăn chặn giải phóng endothelin-1, cũng có thể có hiệu quả. Trong một nghiên cứu thí điểm kéo dài 12 tuần, việc bắt đầu dùng carvedilol được chuẩn độ đến 50 mg hai lần mỗi ngày có liên quan đến việc giảm tần suất các đợt tăng huyết áp trong máu từ 77 xuống 28% các lần chạy thận nhân tạo.

Sử dụng nồng độ natri dịch thẩm tách thấp hơn natri huyết thanh của bệnh nhân có thể làm giảm HA trong quá trình lọc máu. Điều này được đề xuất bởi một thử nghiệm cắt ngang ngẫu nhiên, kéo dài ba tuần so sánh ảnh hưởng của nồng độ natri dịch lọc cao và thấp đối với HA tâm thu trong số 16 bệnh nhân tăng huyết áp trong lúc lọc máu.

KẾT LUẬN

Tăng huyết áp thường được chẩn đoán trong dân số lọc máu, khó quản lý và có liên quan đến tăng nguy cơ bệnh tim mạch. Sinh lý bệnh phức tạp của tình trạng này giải thích sự khó khăn lớn của việc điều trị. Hiện tại, tính ưu việt của việc tự đo huyết áp tại nhà so với trước khi chạy thận nhân tạo là rất thuyết phục và các công cụ điều tra khác, như theo dõi huyết áp lưu động, đang được áp dụng nhiều hơn ở người mắc bệnh suy thận. Nói chung, tất cả các thuốc hạ huyết áp đều có thể được sử dụng cho dân số lọc máu, với việc điều chỉnh liều lượng thích hợp được xác định bằng độ thanh thải trong các lần lọc máu. Sử dụng kết hợp không dùng thuốc, đặc biệt là hạn chế natri trong chế độ ăn uống, điều chỉnh natri dịch lọc và sử dụng thuốc hạ huyết áp (ưu tiên là thuốc bảo vệ tim mạch) có thể là phương pháp tốt nhất để tối ưu hóa việc kiểm soát huyết áp. Các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên với các thuốc chống tăng huyết áp nhằm giảm tỷ lệ tử vong vẫn cần thiết, cũng như cần có một hướng dẫn rõ ràng về kiểm soát HA trong dân số lọc máu. Ngoài ra, các biện pháp can thiệp không dùng thuốc với các phương thức hoặc chương trình lọc máu khác nhau và hạn chế natri cần được kiểm tra đầy đủ ở nhóm dân số có nguy cơ cao này.

(Nguồn: Hypertension in dialysis patients, www.uptodate.com, Last updated: Feb 02, 2021)