Bs CK2 Trần Lâm- Khoa Nội Tim mạch

Mở đầu

Ở Mỹ, nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu. Với việc ra đời của các đơn vị chăm sóc mạch vành và sử dụng liệu pháp tái tưới máu sớm (tiêu huyết khối hoặc can thiệp mạch vành qua da), tỷ lệ tử vong nội viện do NMCT đã giảm rất ngoạn mục, và về lâu dài  cải thiện kết cục của những bệnh nhân (BN) sống sót sau pha cấp của bệnh. Tuy nhiên, trong thực tế lâm sàng, BN NMCT vẫn có thể có những diễn biến bất lợi trước hoặc sau can thiệp mạch vành qua da (CTMVQD), trong thời gian nằm viện cũng như sau khi xuất viện, ảnh hưởng quan trọng đến kết cục ngắn và dài hạn. Trong đó, rối loạn nhịp tim, đặc biệt là các loạn nhịp thất đe dọa tính mạng, rất hay gặp và có thể xảy ra bất cứ khi nào trong tiến trình của bệnh.

Thật vậy, khoảng 90% BN NMCT cấp bị một dạng nào đó của rối loạn nhịp tim (RLNT) trong hoặc ngay sau biến cố nặng này. Trong đó, RLNT xảy ra trong 24 giờ đầu ở 25% BN. Ở nhóm BN này, nguy cơ rối loạn nhịp nặng như rung thất (RT) cao nhất trong giờ đầu, và giảm dần sau đó. Tỷ lệ RLNT cao hơn hẳn ở quần thể BN NMCT ST chênh lên.

Do vậy, cùng với việc thực hiện tái tưới máu, người thầy thuốc phải cảnh giác với những RLNT này, và có thái độ tích cực để tránh tăng nặng thiếu máu cục bộ và suy giảm huyết động. Hầu hết các RLNT liên quan nhồi máu là lành tính và tự giới hạn. Tuy nhiên, với những rối loạn nhịp dẫn đến hạ huyết áp, tăng nhu cầu oxy cơ tim, và / hoặc có nguy cơ xuất hiện những loạn nhịp thất ác tính thì phải được theo dõi và điều trị tích cực.

Cần nhớ rằng, tình trạng sức khỏe chung của BN tốt hơn có thể làm giảm nguy cơ biến chứng sau CTMVQD, kể cả tử vong. Cũng vậy, tài năng của bác sĩ trong thực hiện CTMVQD có thể giúp dự phòng biến chứng. Do vậy, sức khỏe chung của BN và trình độ của bác sĩ trong thực hiện CTMVQD là những yếu tố góp phần quan trọng vào việc xuất hiện biến chứng hay không.

Sinh lý bệnh của rối loạn nhịp tim trong NMCT

NMCT được đặc trưng bởi rối loạn chức năng tự động toàn bộ, dẫn đến tăng tính tự động của cơ tim và hệ thống dẫn truyền. Mất cân bằng điện giải (giảm kali máu và giảm magne máu)  và giảm oxy máu góp phần hơn nữa vào sự xuất hiện RLNT. Cơ tim đã bị tổn thương cũng hoạt động như một cơ chất cho những vòng vào lại do những thay đổi về thời kỳ trơ.

Trong NMCT, hoạt động giao cảm ly tâm tăng tốc,  tăng nồng độ catecholamines tuần hoàn, và tăng phóng thích catecholamines từ các đầu mút thần kinh trong cơ tim đóng những vai trò quan trọng trong việc phát sinh loạn nhịp quanh nhồi máu (peri-infarction arrhythmias). Hơn nữa, NMCT xuyên thành có thể cắt đứt các sợi hướng tâm và ly tâm của thần kinh giao cảm phân bố cho vùng cơ tim ở ngoài vùng nhồi máu. Kết cục cuối cùng của mất cân bằng tự động này là thúc đẩy RLNT.

Phân loại rối loạn nhịp tim quanh nhồi máu: RLNT quanh nhồi máu có thể được phân loại thành những nhóm sau:

• Các loạn nhịp nhanh trên thất: nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh trên thất kịch phát, cuồng nhĩ và rung nhĩ.
• Nhịp bộ nối tăng tốc
• Các loạn nhịp chậm: nhịp chậm xoang, nhịp chậm bộ nối
• Các block nhĩ-thất: block nhĩ-thất độ I, II, III
• Các block nội thất: block phân nhánh trái-trước, block phân nhánh trái-sau, block nhánh phải hoàn toàn, và block nhánh trái hoàn toàn
• Các loạn nhịp thất: ngoại tâm thu thất, nhịp tự thất tăng tốc, nhịp nhanh thất và rung thất
• Các loạn nhịp tái tưới máu

Nhịp nhanh xoang: Nhịp nhanh xoang liên quan với tăng hoạt động giao cảm, có thể dẫn đến tăng hoặc hạ huyết áp thoáng qua. Tần số tim tăng làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, và giảm thời gian tâm trương dẫn đến suy giảm tuần hoàn vành làm cho thiếu máu cục bộ (TMCB) cơ tim nặng hơn. Nguyên nhân của nhịp nhanh xoang, bao gồm: đau đớn, lo lắng, suy tim, giảm thể tích máu, giảm oxy máu, thiếu máu, viêm màng ngoài tim, thuyên tắc phổi...Trong bối cảnh NMCT, nhịp nhanh xoang phải được nhận biết và có chiến lược điều trị thích hợp, bao gồm: giảm đau đầy đủ, oxy, lợi tiểu để điều trị suy tim, bù dịch nếu giảm thể tích máu, thuốc chống viêm để điều trị viêm màng ngoài tim, chẹn b và / hoặc nitroglycerin để giảm TMCB.

Ngoại tâm thu nhĩ: thường xảy ra trước khi xuất hiện nhịp nhanh kịch phát trên thất, cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ. Nguyên nhân thông thường là giãn tâm nhĩ do tăng áp lực tâm trương thất trái hoặc viêm liên quan với viêm màng ngoài tim. Không có điều trị đặc hiệu, tuy nhiên, cần quan tâm nhận biết bệnh tim nền, đặc biệt là suy tim ẩn dấu.

Nhịp nhanh kịch phát trên thất: gặp ở < 10% BN NMCT. Với sự đồng thuận, adenosine có thể được sử dụng khi không có hạ huyết áp. Có thể thay thế bằng Diltiazem TM hoặc một chẹn b khi không có suy tim. Phải sốc điện đồng bộ nếu xuất hiện suy tim nặng hoặc hạ huyết áp.

Cuồng nhĩ: xảy ra ở < 5% BN NMCT, thường là thoáng qua, do hoạt động giao cảm của tâm nhĩ ở trong tình trạng quá kích thích. Chiến lược điều trị cuồng nhĩ dai dẵng tương tự rung nhĩ, ngoại trừ việc kiểm soát tần số thất bằng thuốc ít thành công hơn so với rung nhĩ. Do vậy, sốc điện đồng bộ (khởi đầu 50J hoặc tương đương 2 pha) cần tiến hành khá khẩn trương để tránh giảm tuần hoàn vành và / hoặc suy giảm huyết động. Có thể cân nhắc tạo nhịp nhĩ vượt tần số nếu BN cuồng nhĩ trơ với điều trị nội khoa.

Rung nhĩ: gặp ở 10-15% BN NMCT cấp. Rung nhĩ khởi phát trong giờ đầu của NMCT cấp thường là do suy tim, tâm nhĩ bị tổn thương TMCB, hoặc NMCT thất phải. Trong bối cảnh NMCT, viêm màng ngoài tim và những tình trạng dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái cũng có thể gây rung nhĩ. Rung nhĩ xuất hiện trong NMCT liên quan với tăng nguy cơ tử vong và đột quỵ, đặc biệt là NMCT thành trước.

Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ ngay lập tức cho những BN đang trong tình trạng không ổn định, như là đau ngực nặng hơn và / hoặc hạ huyết áp..., bắt đầu với 200J (hoặc tương đương 2 pha). Khuyên sử dụng thuốc an thần (được ưa chuộng hơn) hoặc gây mê toàn thân trước khi sốc điện chuyển nhịp. Đối với BN ổn định, kiểm soát tần số thất là mục tiêu hàng đầu. Nếu rung nhĩ không đáp ứng với sốc điện, amiodarone TM hoặc digoxin TM (dành cho những BN rối loạn chức năng thất trái hoặc suy tim) có thể được dùng để kiểm soát tần số thất. Đối với những BN không xuất hiện hạ huyết áp, có thể dùng metoprolol liều bolus 5mg/ mỗi 5-10 phút, tối đa  15mg. Diltiazem TM là một chọn lựa thay thế để làm chậm tần số thất nhưng phải thận trọng ở những BN suy tim vừa–nặng. Với những BN có nhịp nhanh bền bỉ mới khởi phát, liệu pháp chuyển nhịp về nhịp xoang nên được xem xét như là một lựa chọn.

Rung nhĩ và cuồng nhĩ làm tăng nguy cơ huyết khối thuyên tắc (huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi), do vậy, liệu pháp kháng đông nên được bắt đầu nếu không có chống chỉ định. Hiện không rõ liệu có cần thiết sử dụng kháng đông trong những những trường hợp rung nhĩ thoáng qua hay không, và nên bắt đầu kháng đông khi nào sau khi khởi phát rung nhĩ ?

Nhịp bộ nối tăng tốc: là do tăng tính tự động của mô bộ nối, tần số tim 70-130 lần/phút. Loại loạn nhịp này gặp phổ biến nhất ở BN NMCT thành dưới. Không có điều trị đặc hiệu ngoài việc điều trị bệnh tim TMCB.

Nhịp chậm xoang: đây là loạn nhịp phổ biến ở BN NMCT thành dưới-sau, gặp cao nhất (40%) ở 1-2 giờ đầu sau NMCT. Cơ chế dẫn đến nhịp chậm và hạ huyết áp là do kích thích các thụ thể phế vị hướng tâm ở tim, dẫn đến kích thích cholinergic ly tâm của tim. Trong giai đoạn cấp của NMCT, nhịp chậm xoang có thể là cơ chế bảo vệ tim, có tác dụng làm giảm nhu cầu oxy cơ tim. Nhưng nhịp chậm đáng kể làm giảm cung lượng tim và hạ huyết áp, có thể dẫn đến loạn nhịp thất, do vậy, phải được điều trị tích cực. Nhịp chậm xoang đơn độc không liên quan với tăng nguy cơ tử vong cấp, không cần thiết điều trị khi BN không có những triệu chứng hoặc dấu hiệu nặng. Khi có chỉ định điều trị cấp cứu (vd: tần số xoang <40ck/ph kèm hạ huyết áp), sử dụng atropine sulfate 0.5-1 mg TM/ mỗi 3-5 phút, tối đa 0.03-0.04 mg/kg. Nếu không thể đảo ngược được tình trạng hạ huyết áp bằng atropine ở BN nhịp chậm xoang do NMCT thành dưới thì nên nghĩ đến nguyên nhân giảm thể tích tuần hoàn và / hoặc NMCT thất phải. Chỉ định tạo nhịp qua da hoặc qua đường TM khi atropine không hiệu quả và BN có triệu chứng hoặc hạ huyết áp. Nếu những can thiệp này thất bại, phải bổ sung những thuốc khác, như: dopamine 5-20 mg/kg/ph, TM, epinephrine 2-10 mg/ph, và/hoặc dobutamine.

Nhịp chậm bộ nối nhĩ-thất: là một loại nhịp bảo vệ, có tần số 35-60 ck/ph, xuất hiện ở BN NMCT thành dưới, thường không kết hợp với suy giảm huyết động, và không cần điều trị.

Block nhĩ-thất độ I: Trên ECG khoảng PR >0,2 giây, xảy ra ở khoảng 15% BN NMCT cấp, phổ biến nhất là NMCT thành dưới. Gần như tất cả BN bị block nhĩ-thất độ I có rối loạn dẫn truyền trên bó His, hiếm khi tiến triển thành block tim hoàn toàn hoặc vô tâm thu. Không có chỉ định điều trị đặc hiệu trừ khi có kèm suy giảm huyết động. Các thuốc chẹn kênh canci và chẹn b có thể gây nên hoặc tăng cấp block nhĩ-thất độ I, nhưng không được ngưng chúng nếu không xảy ra suy giảm huyết động hoặc một block nhĩ-thất cao độ hơn. Với block nhĩ-thất độ I kết hợp với nhịp chậm xoang và hạ huyết áp, nên sử dụng atropin. Cần theo dõi điện tim liên tục bởi vì block nhĩ-thất độ I có thể tiến triển thành những block cao độ hơn.

Block nhĩ-thất độ II: Block nhĩ-thất Mobitz I xảy ra ở 10% BN NMCT, và chiếm 90% trong tổng block nhĩ-thất độ II. Block nhĩ-thất độ II kết hợp với QRS hẹp hay gặp nhất trong NMCT thành dưới. Nhìn chung, nó không ảnh hưởng đến tiên lượng toàn bộ của BN, do vậy, không cần phải điều trị block nhĩ-thất Mobitz I. Tuy nhiên, nếu tần số tim không đủ tưới máu, có thể chỉ định ngay atropine 0.5-1 mg, TM. Tạo nhịp tạm thời hiếm khi cần thiết.

Block nhĩ-thất Mobitz II chiếm 10% tổng Block nhĩ-thất độ II (tỷ lệ <1% BN NMCT). Block nhĩ-thất Mobitz II có đặc trưng là kèm QRS rộng, hầu như luôn liên quan với NMCT thành trước, tiên lượng xấu. Loại block này thường tiến triển đột ngột thành block tim hoàn toàn. Tỷ lệ tử vong là 80% khi tiến triển thành block tim hoàn toàn. Vì vậy, phải điều trị ngay Block nhĩ-thất Mobitz II bằng tạo nhịp qua da hoặc atropin. Atropine có thể có ích trong 50% trường hợp, nhưng thỉnh thoảng làm cho block nặng hơn với tăng tần số tim. Máy tạo nhịp tạm thời đường TM, và có thể cả máy tạo nhịp vĩnh viễn cuối cùng phải đặt.

Block nhĩ-thất độ III: hay còn gọi là block tim hoàn toàn, xảy ra ở 5-15% BN NMCT. NMCT thành trước hoặc thành dưới đều có thể bị loại block này.

Ở BN NMCT thành dưới, block nhĩ-thất độ III thường tiến triển dần từ Block nhĩ-thất độ I hoặc Block nhĩ-thất độ II Mobitz I. Ở hầu hết BN, vị trí block thường là trên nút hoặc trong nút, và nhịp thoát thường ổn định với QRS hẹp và tần số tim > 40ck/ph. Ở > 30% BN, vị trí block ở dưới bó His, dẫn đến nhịp thoát có tần số chậm < 40ck/ph và QRS rộng.

Block nhĩ-thất độ III ở BN NMCT thành dưới thường đáp ứng với atropin. Ở hầu hết BN, loại block này thoái triển sau vài ngày mà không cần tạo nhịp tạm thời hay vĩnh viễn. Tỷ lệ tử vong ở BN NMCT thành dưới bị block nhĩ-thất độ III khoảng 15%; nếu có kèm theo NMCT thất phải, tỷ lệ này sẽ cao hơn. Xử trí ngay lập tức bằng atropin được chỉ định cho block nhĩ-thất độ III . Tuy nhiên, cũng như block nhĩ-thất Mobitz II, cách điều trị này có thể không có ích mà làm cho loạn nhịp xấu hơn. Tạo nhịp tạm thời qua da hoặc TM được chỉ định cho những BN có triệu chứng không đáp ứng với atropin. Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn nên được xem xét cho những BN nhịp chậm có triệu chứng dai dẵng, không thoái triển mặc dù đã được điều trị tiêu sợi huyết hoặc CTMVQD.

Ở BN NMCT thành trước, một block nội thất hoặc block Mobitz II thường tiến triển thành block nhĩ-thất độ III . Block nhĩ-thất độ III xảy ra đột ngột thường có tỷ lệ tử vong cao. Nghiên cứu CARISMA (Cardiac Arrhythmias and Risk Stratification After Myocardial Infarction) theo dõi những BN NMCT cấp có EF giảm, nhận thấy block nhĩ thất cao độ là yếu tố dự đoán mạnh nhất của tử vong do tim. BN bị những block này thường có những nhịp thoát không ổn định với QRS rộng và tần số tim < 40ck/ph. Điều trị ngay bằng atropin và / hoặc tạo nhịp qua da, tiếp theo là tạo nhịp tạm thời đường TM. Nhìn chung, BN NMCT thành trước bị block nhĩ-thất độ III sống sót ra viện thường cần một máy tạo nhịp vĩnh viễn.

Các block nội thất (Intraventricular blocks)

Dẫn truyền từ bó His được truyền qua 3 bó: bó trước của nhánh trái, bó sau của nhánh trái, và bó phải. Bất thường dẫn truyền điện ở 1 trong 3 bó này được ghi nhận ở khoảng 15% BN NMCT cấp. Block bó trái- trước (hay còn gọi là block phân nhánh trái- trước) đơn độc xảy ra ở 3-5% BN NMCT cấp, ít khi tiến triển thành block tim hoàn toàn. Block bó trái-sau (block phân nhánh trái-sau) xảy ra ở chỉ 1-2% BN. Máu cung cấp cho bó sau lớn hơn bó trước, do vậy, một block ở đây liên quan với một vùng nhồi máu tương đối lớn và tỷ lệ tử vong cao. Nhánh bó phải nhận dòng máu ưu thế của nó từ động mạch liên thất trước. Do vậy, một block nhánh phải hoàn toàn mới xuất hiện, gặp ở xấp xỉ 2% BN NMCT, gợi ý một vùng nhồi máu lớn; tuy nhiên, tiến triển thành block tim hoàn toàn ít gặp. Ở BN NMCT cấp thành trước xuất hiện block nhánh phải hoàn toàn, nguy cơ tử vong cao đáng kể hầu hết do choáng tim bởi lẽ một vùng lớn cơ tim bị nhồi máu. Block nhánh phải hoàn toàn kết hợp với block bó trái-trước, gọi là block 2 bó, thường do tắc đoạn gần động mạch liên thất trước, có nguy cơ cao xuất hiện block nhĩ-thất hoàn toàn, và tử vong hầu như liên quan với khối cơ tim bị mất. Block 2 bó kết hợp với block nhĩ-thất độ I gọi là block 3 bó; 40% BN bị block 3 bó tiến triển thành block tim hoàn toàn.

Ngoại tâm thu thất (NTT/T): Trước đây, NTT/T được xem là một loạn nhịp cảnh báo rối loạn nhịp thất ác tính xắp xảy ra. Tuy nhiên, loạn nhịp cảnh báo này thường hay gặp ở BN NMCT và không bao giờ phát triển thành rung thất. Ngược lại, rung thất (RT) tiên phát thường xảy ra mà không có NTT/T đến trước. Vì lý do này mà liệu pháp dự phòng bằng thuốc như lidocain không còn được khuyến cáo. Hơn nữa, liệu pháp dự phòng còn được biết liên quan với tăng nguy cơ loạn nhịp chậm hoặc vô tâm thu gây chết người do ức chế những tạo nhịp thoát. Do vậy, thay vì sử dụng thường quy thuốc chống loạn nhịp dự phòng nên tập trung vào điều chĩnh các rối loạn điện giải hoặc chuyển hóa, kết hợp với nhận biết và điều trị thiếu máu cục bộ tái phát. 

Nhịp tự thất tăng tốc (accelerated idioventricular rhythm): gặp ở 20% BN NMCT cấp. Tần suất xảy ra tương đương nhau giữa NMCT thành trước và thành sau. Kiểu nhịp này hay gặp hơn ở những BN tái tưới máu sớm, nhưng không phải là một chỉ điểm nhạy hoặc đặc hiệu của tái tưới máu. ECG đặc trưng với phức bộ QRS rộng, đều đặn, tần số nhanh hơn tần số nhĩ nhưng < 100ck/ph, phân ly nhĩ- thất, sóng P chậm, không dẫn, không liên quan với nhịp QRS rộng, nhanh. Hầu hết các cơn đều ngắn và tự chấm dứt. Về cơ chế, có thể do: 1/ Nút xoang- nhĩ hoặc nút nhĩ-thất có thể bị tổn thương cấu trúc dai dẵng và ức chế tính tự động của nút ,và 2/ Một ở ngoại vị bất thường ở tâm thất nắm quyền tạo nhịp ưu thế. Sự hiện diện của nhịp tự thất tăng tốc không ảnh hưởng đến tiên lượng của BN, không làm tăng tỷ lệ bị rung thất hoặc tử vong.

Không có chỉ định tạo nhịp tạm thời trừ khi nhịp dai dẵng dẫn đến hạ huyết áp hoặc triệu chứng thiếu máu cục bộ. Bởi vì nhịp tự thất tăng tốc là một nhịp thoát thích ứng, nên việc ức chế nhịp thoát này bằng một thuốc chống loạn nhịp có thể dẫn đến loạn nhịp chậm có ý nghĩa lâm sàng hoặc tử vong. Do vậy, không nên điều trị nhịp tự thất tăng tốc.

(còn tiếp)