Bs Đoàn Hoàng - 

Tổng quan

Heparin là một liệu pháp chống đông máu đã được chứng minh hiệu quả trong nhiều bệnh lý huyết khối như hội chứng mạch vành cấp tính và huyết khối tĩnh mạch sâu, trong đó liệu pháp heparin được khuyến cáo sau khi sử dụng thuốc tiêu huyết khối để giảm tỷ lệ tử vong [1]. Kết hợp heparin với aspirin làm giảm nguy cơ huyết khối tới 75% [2]. Mặc dù heparin rất thành công trong việc giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến các bệnh lý huyết khối, nhưng vẫn có những vấn đề có ý nghĩa liên quan đến việc sử dụng chúng. Hội chứng giảm tiểu cầu do heparin (HIT) là một trong những tác dụng phụ gây tử vong phổ biến nhất [3].

HIT là một tình trạng tăng đông máu nghiêm trọng, xảy ra khi sử dụng heparin phân đoạn và không phân đoạn (UFH), và heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH). Bệnh được phát hiện vào những năm 1950 bởi Weisman và Tobin [3]. HIT có nguy cơ gây ra các biến cố huyết khối tắc mạch cao hơn 50%. Tỷ lệ tử vong khoảng 20%, và khoảng 10% bệnh nhân bị biến chứng nghiêm trọng như phải cắt cụt chi [4,5].

Xem tiếp tại đây

BS. Nguyễn Lương Quang - 

1. Tổng quan

Đau thắt ngực ổn định (Stable Angina) là biểu hiện lâm sàng phổ biến nhất của bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính. Trong nhiều thập kỷ, các nhóm thuốc kinh điển như Thuốc chẹn beta (β-blockers), Thuốc chẹn kênh canxi (CCBs), và Nitrat đóng vai trò chủ đạo. Tuy nhiên, các nhóm thuốc này đều hoạt động dựa trên cơ chế hemodynamic (huyết động học) — tức là làm giảm nhịp tim, giảm huyết áp hoặc giảm sức co bóp cơ tim để cân bằng cung - cầu oxy [2], [4].

Sự xuất hiện của Ranolazine (được FDA phê duyệt năm 2006) đã đánh dấu một bước ngoặt lớn [4]. Đây là thuốc điều trị thiếu máu cơ tim đầu tiên thuộc nhóm ức chế kênh natri muộn (Late INa​ inhibitor), giúp chống đau thắt ngực hiệu quả mà không làm ảnh hưởng đến nhịp tim và huyết áp của bệnh nhân.

2. Cơ chế tác dụng

Để hiểu sự đột phá của Ranolazine, cần nhìn vào chu kỳ điện thế hoạt động của tế bào cơ tim thiếu máu cục bộ:

Trạng thái sinh lý bệnh: Khi cơ tim bị thiếu máu cục bộ, dòng natri muộn (LateINa​) bị rối loạn và mở kéo dài, dẫn đến tình trạng quá tải Natri nội bào.

Toàn bộ lượng Natri dư thừa này sẽ kích hoạt bơm trao đổi Na+/Ca2+ hoạt động ngược chiều, từ đó kéo theo tình trạng quá tải Canxi nội bào.

Hậu quả: Canxi ứ đọng trong kỳ tâm trương khiến cơ tim không thể thư giãn hoàn toàn (tăng áp lực cuối tâm trương thất trái), làm chèn ép các mạch máu nhỏ nuôi tim, làm trầm trọng hơn tình trạng thiếu máu cục bộ và gây đau thực thể [3].

Đọc thêm...

BSCKII. Trần Quốc Chiến - Trung tâm Ung bướu

1. TÓM LƯỢC

1.1. Bối cảnh và mục tiêu

Trong nghiên cứu pha III HIMALAYA (NCT03298451), phác đồ tremelimumab liều duy nhất sau đó duy trì bằng durvalumab (STRIDE – Single Tremelimumab Regular Interval Durvalumab) đã cải thiện đáng kể tỷ lệ sống thêm toàn bộ (OS – Overall Survival) so với sorafenib ở bệnh nhân ung thư biểu mô tế bào gan (HCC – Hepatocellular Carcinoma) không thể phẫu thuật và chứng minh lợi ích sống sót lâu dài.

1.2. Phương pháp

Các bệnh nhân tham gia nghiên cứu được phân ngẫu nhiên vào các nhóm STRIDE, durvalumab đơn trị hoặc sorafenib. Các chỉ số được đánh giá bao gồm OS, mức độ đáp ứng và các biến cố bất lợi nghiêm trọng. Những bệnh nhân sống sót lâu dài (trên 48 tháng kể từ khi phân ngẫu nhiên) được mô tả. Thời điểm cập nhật dữ liệu là ngày 01 tháng 3 năm 2024.

1.3. Kết quả

Thời gian theo dõi trung vị (95% CI) là 62,49 tháng (59,47–64,79) đối với STRIDE và 59,86 tháng (58,32–61,54) đối với sorafenib. Tỉ số nguy cơ (HR, 95% CI) về OS của STRIDE so với sorafenib là 0,76 (0,65–0,89). Tỷ lệ OS tại 60 tháng với STRIDE so với sorafenib lần lượt là 19,6% so với 9,4% (toàn bộ), 28,7% so với 12,7% ở những bệnh nhân đạt kiểm soát bệnh theo Tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng các khối u đặc phiên bản 1.1 (RECIST v1.1 – Response Evaluation Criteria in Solid Tumors, version 1.1), và 50,7% so với 26,3% ở những bệnh nhân đạt mức thu nhỏ khối u > 25%. Không ghi nhận biến cố bất lợi nghiêm trọng liên quan đến điều trị khởi phát muộn với STRIDE. Có nhiều bệnh nhân sống sót lâu dài hơn với STRIDE (83/393, 21,1%) so với sorafenib (45/389, 11,6%), và sống sót lâu dài mở rộng được ghi nhận trên tất cả các nhóm bệnh nhân có ý nghĩa lâm sàng.

Xem tiếp tại đây

Bs.Trần Thúy Quỳnh-YHCT-PHCN

I.ĐẠI CƯƠNG

1. Đại cương về đau thần kinh liên sườn:

Đau dây thần kinh liên sườn là bệnh cảnh xuất hiện khi dây thần kinh liên sườn bị tổn thương (viêm nhiễm, chèn ép). Tùy vào mức độ, số lượng dây thần kinh liên sườn bị tổn thương trên lâm sàng mà bệnh nhân có triệu chứng khác nhau. Điển hình là các cơn đau nhói từng đợt hoặc kéo dài dọc theo đường đi của dây thần kinh liên sườn, đau tăng khi ấn vào, ho, hít thở sâu.

Theo Y học cổ truyền (YHCT), đau dây thần kinh liên sườn thuộc phạm vi chứng Hiếp thống. Hiếp thống là đau một hoặc hai bên mạng sườn, là một cảm giác chủ quan của người bệnh. Hai bên mạng sườn là đường tuần hoàn của kinh túc quyết âm can và kinh túc thiếu dương đởm, đau mạng sườn phần nhiều có quan hệ mật thiết đến bệnh của can, đởm.

2. Đại cương châm cứu

Điện châm là phương pháp chữa bệnh phối hợp giữa tác dụng chữa bệnh của châm cứu với kích thích bằng dòng điện.

Hiện nay thường sử dụng máy phát ra xung điện có tính năng ổn định, an toàn, điều chỉnh thao tác dễ dàng, đơn giản.Kích thích dòng xung điện có tác dụng giảm đau, kích thích hoạt động các cơ, các tổ chức, tăng cường dinh dưỡng các tổ chức, giảm viêm,...

(Nguồn: https://drbacsi.net/cham-cuu-chua-dau-day-than-kinh-lien-suon/)

Đọc thêm...

Bs Nguyễn Thị Liên Hoa - ICU

Tóm tắt.

Suy gan cấp tính (ALF) là một tình trạng phá hủy nghiêm trọng chủ yếu ảnh hưởng đến người lớn trẻ tuổi. Tình trạng thường gây tử vong này liên quan đến sự mất chức năng gan nhanh chóng, sau đó dẫn đến suy đa tạng. Sự tích tụ của nhiều độc tố đặc biệt là amoniac gây phù não và tăng áp lực nội sọ. Liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT) ngày càng được công nhận là có vai trò quan trọng trong việc loại bỏ amoniac ở ALF và các bằng chứng hiện tại cho thấy thời điểm bắt đầu, liều lượng và thời gian điều trị có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ sống sót.

Giới thiệu

Suy gan cấp tính (ALF) là một tình trạng hiếm gặp với tỷ lệ tử vong cao, đặc trưng bởi sự mất chức năng gan nhanh chóng dẫn đến suy đa tạng

Nguyên nhân của ALF rất đa dạng, với sự khác biệt đáng kể theo từng khu vực. Ở các nước nói tiếng Anh, ngộ độc acetaminophen (paracetamol) là nguyên nhân đơn lẻ lớn nhất, trong khi virus hướng gan chiếm ưu thế ở Châu Phi và Châu Á. Việc xác định nguyên nhân là vô cùng quan trọng vì một số nguyên nhân có các liệu pháp điều trị đặc hiệu (chẳng hạn như N-acetyl cysteine ​​trong trường hợp quá liều paracetamol; liệu pháp kháng virus cho viêm gan virus; hoặc silibinin cho suy gan cấp do amatoxin) và các nguyên nhân tiềm ẩn khác có thể là chống chỉ định cho ghép gan (chẳng hạn như thâm nhiễm ác tính, viêm mạch bạch huyết thực bào hoặc viêm gan thiếu máu cục bộ thứ phát do sốc tim nặng).

Các tác dụng có lợi của liệu pháp thay thế thận liên tục

Đọc thêm...