Bs Nguyễn Thị Ny Na - 

I. Giới thiệu

Sự cân bằng canxi trong cơ thể là một sự tương tác phức tạp giữa các hormone khác nhau, các protein điều hòa, các thụ thể và các chỉ số hóa học trong huyết thanh. Các yếu tố chính điều hòa sự cân bằng canxi trong cơ thể là hormone tuyến cận giáp (PTH), 1,25(OH)-vitamin D (vitamin D hoạt hóa hoặc calcitriol), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23 (FGF23), calcitonin, thụ thể cảm nhận canxi (CaSR), canxi huyết thanh và phốt pho huyết thanh.

Nồng độ canxi huyết thanh được duy trì trong một phạm vi rất hẹp. Khoảng 45% canxi trong cơ thể liên kết với các protein huyết tương, chủ yếu là albumin. Khoảng 15% liên kết với các anion nhỏ như phosphat và citrate.Và khoảng 40% ở trạng thái tự do hoặc ion hóa, đây là trạng thái hoạt động. Hầu hết các phòng thí nghiệm đo tổng nồng độ canxi huyết thanh, nằm trong khoảng từ 8,5 đến 10,5 mg/dL (2,12 đến 2,62 mmol/L). Canxi ion hóa cũng có thể được đo, và phạm vi bình thường là 4,65 đến 5,25 mg/dL (1,16 đến 1,31 mmol/L). Các chỉ số dưới phạm vi này đượccoi là hạ canxi máu. Vì phần lớn canxi trong cơ thể liên kết với albumin, nên tổng lượng canxi luôn phải được điều chỉnh theo mức albumin trước khi chẩn đoán hạ canxi máu được đưa ra,có sự giảm khoảng 0,8 mg/dL (0,25 mmol/L) nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh cho mỗi 1 g/dL (10 g/L) giảm nồng độ albumin trong huyết thanh.

Quá trình chuyển hóa canxi và phốt pho có liên quan chặt chẽ với nhau. Các chất điều hòa hormone chính là hormone PTH, được sản xuất bởi tuyến cận giáp, và calcitonin, được sản xuất bởi các tế bào C của tuyến giáp. PTH làm tăng nồng độ canxi bằng cách tăng hoạt động của tế bào hủy xương, trong khi calcitonin làm ngược lại và ức chế tế bào hủy xương. Ngoài ra còn có nhiều vòng phản hồi phức tạp, bao gồm cả những vòng mà canxi và vitamin D hoạt hóa làm giảm tiết PTH, trong khi nồng độ phốt pho tăng cao làm tăng tiết PTH. PTH ​​và vitamin D hoạt hóa cũng làm tăng sự tái hấp thu canxi ở ống thận xa. PTH, FGF23 và Klotho (một protein điều hòa làm tăng hoạt động của FGF23) làm giảm phốt pho huyết thanh bằng cách ức chế hấp thu phốt pho ở thận. Vitamin D hoạt hóa làm tăng hấp thu phốt pho từ ruột, ống thận và xương.

Rối loạn chuyển hóa canxi được gặp tương đối thường xuyên trong thực hành lâm sàng. Hạ canxi máu không được thấy thường xuyên như tăng canxi máu, nhưng nó có thể đe dọa tính mạng nếu không được nhận biết và điều trị kịp thời. Hầu hết các nguyên nhân gây hạ canxi máu là mắc phải, nhưng một số là do di truyền. Biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau, từ không có triệu chứng đến rối loạn nhịp tim hoặc co giật đe dọa tính mạng.

Xem tiếp tại đây

BS Hồ Kiến Phát - 

V. Thuốc chống kết tập tiểu cầu

1. Thuốc chống kết tập tiểu cầu

1.1. Aspirin

Aspirin là liệu pháp chính ở những bệnh nhân mắc và có nguy cơ mắc hầu hết các loại bệnh tim mạch. Thời gian tác dụng của aspirin phụ thuộc đường dùng, khoảng 10 phút khi tiêm tĩnh mạch và 2-4 giờ sau khi uống

Tác dụng kháng tiểu cầu của aspirin thông qua ức chế nhanh chóng không thể đảo ngược của enzym cyclooxygenase-1, ức chế sự chuyển đổi axit arachidonic thành thromboxane A2 (TXA2). TXA2 kích hoạt tiểu cầu thông qua thụ thể thromboxan- prostanoid (TP).

1.2. Nhóm thuốc ức chế thụ thể P2Y12

Bệnh nhân sau đặt stent động mạch vành được điều trị bằng thuốc chống kết tập tiểu cầu kép, bao gồm aspirin và một số thuốc thuộc nhóm ức chế thụ thể P2Y12, điều này cải thiện độ bền của stent và ngăn ngừa các biến cố thuyên tắc huyết khối động mạch, nhưng những loại thuốc này làm tăng nguy cơ chảy máu quanh phẫu thuật và nhu cầu truyền các chế phẩm máu.

Các loại ức chế thụ thể P2Y12 đường uống thuốc thế hệ mới bao gồm prasugrel và ticagrelor có tác dụng chống thiếu máu cục bộ nhanh hơn và tương tác yếu hơn với hệ thống cytochrome P450 so với clopidogrel.

- Clopidogrel ức chế P2Y12 không thể đảo ngược, đạt nồng độ đỉnh tác dụng sau uống liều tải khoảng 2 giờ với sinh khả dụng 50%, thời gian bán hủy 0,5 – 1 giờ và thời gian ức chế tiểu cầu từ liều cuối dao động từ 3 – 10 ngày.

- Prasugrel ức chế P2Y12 không thể đảo ngược, đạt nồng độ đỉnh tác dụng sau uống liều tải khoảng 30 phút với sinh khả dụng 80%, thời gian bán hủy 0,5 – 1 giờ và thời gian ức chế tiểu cầu từ liều cuối dao động từ 7 – 10 ngày.

- Ticagrelor ức chế P2Y12 có thể đảo ngược, đạt nồng độ đỉnh tác dụng sau uống liều tải khoảng 30 phút với sinh khả dụng 50%, thời gian bán hủy 6 – 12 giờ và thời gian ức chế tiểu cầu từ liều cuối dao động từ 3 – 5 ngày.

Cangrelor là thuốc ức chế P2Y12 có thể đảo ngược, có sinh khả dụng 100% và đạtnồng độ đỉnh sau 2 phút truyền tĩnh mạch, thời gian bán hủy 3 – 6 phút, có ức chếtiểu cầu khoảng 1 – 2 giờ từ liều cuối cùng và được đào thải qua thận khoảng 58%.Với các đặc tính này, cangrelor được lựa chọn để bắc cầu trong trường hợp phải ngưng thuốc chống kết tập tiểu cầu trên đối tượng bệnh nhân cần phẫu thuật mà có nguy cơ huyết khối cao.

Xem tiếp tại đây

BS Nguyễn Thành Tướng - 

1. Lịch sử phát triển

Hurwitz là người đầu tiên mô tả vạt đùi sau vào năm 1980, khi sử dụng một vạt da cơ dựa trên động mạch mông dưới.

Ramirez và cộng sự đã báo cáo vạt cân mạc đùi sau ngoài (posterolateral fascia lata flap) và cho thấy vạt này được cấp máu bởi các nhánh của động mạch xuyên thứ nhất của động mạch đùi sâu.

Năm 1984, Song và cộng sự mô tả vạt đùi sau dựa trên nhánh xuyên thứ ba của động mạch đùi sâu.

Năm 1989, Maruyama và Iwahira mô tả vạt đảo cân da vùng khoeo–đùi sau (popliteoposterior thigh fasciocutaneous island flap) dựa trên một nhánh trực tiếp của động mạch khoeo để che phủ khuyết hổng vùng gối. Tuy nhiên, Cormack và Lamberty nhận thấy nhánh mạch này không hằng định.

Năm 1993, Paletta và cộng sự sử dụng vạt đùi sau dựa trên nhánh xuống của động mạch mông dưới để tạo nhiều biến thể của vạt, bao gồm vạt đảo đùi sau (posterior thigh island flap), vạt đùi–mông mở rộng (extended gluteal thigh flap), vạt đùi có cuống cùng bên (ipsilateral pedicled thigh flap) và vạt xoay tại chỗ (local rotation flap).

Năm 1996, Lambert và cộng sự mô tả vạt cân da đùi sau có cuống mạch ở đầu xa (distally based), được cấp máu bởi một nhánh của động mạch khoeo.

Hình 1: Giải phẫu mạch máu của vạt nhánh xuyên vùng đùi sau

Xem tiếp tại đây

Bác sĩ Phạm Tấn Trà -

I. Tổng quan:

Trong nhiều thập kỷ qua, PT triệt căn (như cắt tử cung tận gốc + nạo vét hạch chậu hệ thống) và hóa xạ trị đồng thời (HXĐT)đã khẳng định vai trò là "tiêu chuẩn vàng", mang lại tỷ lệ sống còn ưu việt cho bệnh nhân ung thư cổ tử cung giai đoạn sớm. Tuy nhiên, cái giá phải trả cho sự an toàn về mặt ung thư học này thường là những di chứng chức năng nặng nề và dai dẳng. Việc tổn thương các đám rối thần kinh thực vật vùng chậu và hệ thống bạch huyết thường dẫn đến rối loạn chức năng bàng quang, ruột, phù bạch mạch chi dưới, và suy giảm nghiêm trọng chức năng sinh dục. Thực tế này đặt ra một thách thức lớn trong thực hành lâm sàng đương đại: Làm thế nào để kiểm soát triệt để khối u mà không bắt người phụ nữ phải đánh đổi quá lớn về chất lượng sống?

Bước vào kỷ nguyên của y học cá thể hóa, triết lý điều trị ung thư đang chứng kiến một sự dịch chuyển mang tính bước ngoặt từ quan điểm "điều trị tối đa có thể dung nạp" (maximum tolerable treatment) sang "điều trị tối ưu hiệu quả" (minimum effective treatment) — hay còn gọi là chiến lược "Hạ bậc điều trị" (Deescalation). Sự thay đổi này không đến từ sự thỏa hiệp về kết quả sống còn, mà được dẫn dắt bởi những tiến bộ vượt bậc trong hệ thống phân kỳ FIGO và các hướng dẫn thực hành quốc tế (ESMO, NCCN), khi dữ liệu hình ảnh học (MRI, PET-CT) và giải phẫu bệnh được tích hợp chặt chẽ để phân tầng nguy cơ một cách độ phân giải cao.

Dựa trên những bằng chứng bản lề từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn mang tính định hình thực hành (như nghiên cứu SHAPE hay SENTICOL), bài viết này sẽ phân tích chi tiết sự chuyển dịch trong các guideline mới nhất. Qua đó, làm rõ cách các bác sĩ lâm sàng có thể thu hẹp phạm vi can thiệp ngoại khoa và cá thể hóa các liệu pháp bổ trợ, hướng tới mục tiêu kép: duy trì tỷ lệ khỏi bệnh tối đa đồng thời bảo tồn trọn vẹn chức năng sinh lý và chất lượng sống cho bệnh nhân ung thư cổ tử cung.

Xem tiếp tại đây

Bs Trương Thị Kiều Loan - 

Việc phát hiện sớm và chính xác sự hiện diện của vi sinh vật trong máu không chỉ là một yêu cầu kỹ thuật mà còn là một chiến lược then chốt trong quản lý lâm sàng. Tiên lượng của bệnh nhân phụ thuộc mật thiết vào tốc độ xác định tác nhân gây bệnh, từ đó cho phép tối ưu hóa liệu pháp kháng sinh, chuyển từ điều trị bao vây sang điều trị đích hiệu quả, trực tiếp cứu sống bệnh nhân và bảo tồn nguồn lực y tế.

1. Tổng quan về Nhiễm khuẩn Huyết

Nhiễm khuẩn huyết (septicemia) được định nghĩa là tình trạng cơ thể phản ứng với sự hiện diện của tác nhân gây nhiễm trùng trong máu thông qua các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng hệ thống (hội chứng đáp ứng viêm hệ thống). Khi vi sinh vật nhân lên với tốc độ vượt quá khả năng loại bỏ của hệ thống võng nội mô, nhiễm trùng huyết thực sự sẽ hình thành.Về mặt vi sinh lâm sàng, các mô hình nhiễm khuẩn huyết được chia thành ba loại chính với ý nghĩa chẩn đoán riêng biệt:

• Nhiễm khuẩn huyết thoáng qua: Thường xảy ra sau khi can thiệp vào các mô bị nhiễm trùng (áp xe, viêm mô tế bào) hoặc niêm mạc bị tạp nhiễm (thủ thuật nha khoa, soi bàng quang). Vi khuẩn thường bị thực bào loại bỏ trong vài phút đến vài giờ.
• Nhiễm khuẩn huyết ngắt quãng: Thường liên quan đến các ổ áp xe chưa được dẫn lưu (ổ bụng, gan, tuyến tiền liệt). Đây là nguyên nhân phổ biến gây sốt không rõ nguyên nhân.
• Nhiễm khuẩn huyết liên tục:  Là đặc điểm điển hình của nhiễm trùng nội mạch.

Việc nhận diện mô hình nhiễm khuẩn liên tục là "dấu hiệu đỏ" chiến lược để bác sĩ lâm sàng nghi ngờ trực tiếp vào nguồn gốc từ thiết bị nội mạch (catheter) hoặc viêm nội tâm mạc. Xác định đúng tác nhân và độ nhạy cảm kháng sinh giúp giảm chi phí điều trị bằng cách rút ngắn thời gian nằm viện và tránh lạm dụng các kháng sinh phổ rộng đắt tiền, đồng thời ngăn chặn sự gia tăng của các chủng vi khuẩn đa kháng thuốc.

Hình ảnh đặt catheter cho bệnh nhân ( nguồn bệnh viện Quốc tế BECAMEX)

Xem tiếp tại đây