Huỳnh Minh Thọ - Khoa CĐHA

1. Đặt vấn đề

Cắt lớp vi tính (Computed Tomography – CT) là một trong những phương tiện chẩn đoán hình ảnh quan trọng, được ứng dụng rộng rãi trong lâm sàng để đánh giá tổn thương não, ngực, bụng, xương khớp, mạch máu và nhiều cơ quan khác. Nhờ khả năng tái tạo hình ảnh có độ phân giải cao, CT giúp bác sĩ chẩn đoán nhanh chóng, chính xác và hỗ trợ hiệu quả cho điều trị.

Tuy nhiên, bên cạnh những ưu điểm vượt trội, hình ảnh CT cũng dễ xuất hiện các ảnh giả. Đây là một thách thức lớn trong thực hành lâm sàng, bởi ảnh giả có thể:

• Bị nhầm lẫn với tổn thương bệnh lý thật
• Làm giảm chất lượng hình ảnh
• Ảnh hưởng đến độ chính xác của chẩn đoán

Do đó, việc hiểu rõ bản chất, cơ chế hình thành và cách khắc phục ảnh giả trong CT là yêu cầu bắt buộc đối với bác sĩ và kỹ thuật viên chẩn đoán hình ảnh.

2. Ảnh giả trong cắt lớp vi tính là gì?

- Ảnh giả trong CT là những hình ảnh nhiễu, sai lệch hoặc bất thường xuất hiện trên phim CT nhưng không phản ánh đúng cấu trúc giải phẫu hoặc bệnh lý thực sự của cơ thể.

- Theo định nghĩa vật lý y khoa, ảnh giả là sự khác biệt giữa giá trị CT (HU) được tái tạo trên hình ảnh và hệ số suy giảm thực tế của mô. Những sai lệch này có thể xuất phát từ bệnh nhân, tính chất vật lý của tia X, hệ thống máy móc hoặc quá trình tái tạo hình ảnh.

- So với X-quang thường, CT dễ xảy ra ảnh giả hơn vì hình ảnh CT được tái tạo từ rất nhiều dữ liệu thu nhận bởi đầu dò trong quá trình quay liên tục của hệ thống bóng tia X.

Xem tiếp tại đây

BS Võ Văn Phong -

Thiếu máu là một rối loạn huyết học tiền phẫu rất phổ biến với nhiều nguyên nhân khác nhau. Mặc dù được định nghĩa là giảm số lượng hồng cầu (RBC) lưu hành, nhưng trên lâm sàng, thiếu máu thường được xác định dựa trên nồng độ hemoglobin hoặc chỉ số hematocrit giảm. Ví dụ, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) định nghĩa thiếu máu là khi mức hemoglobin dưới 130 g/L ở nam giới trưởng thành và dưới 120 g/L ở nữ giới trưởng thành không mang thai.

Thiếu máu có thể được phân loại dựa trên cơ chế bệnh sinh, gồm:

• Giảm sản xuất hồng cầu (Bệnh lý tủy xương, thiếu hụt dinh dưỡng)
• Tăng phá hủy hồng cầu (Thiếu máu tán huyết, tán huyết nội mạch)
• Mất máu (Xuất huyết tiêu hóa)

Thiếu máu cũng có thể được phân loại theo hình thái dựa trên kích thước hồng cầu, đặc trưng bởi thể tích trung bình hồng cầu (MCV). Theo cách tiếp cận này, thiếu máu được chia thành:

• Thiếu máu hồng cầu nhỏ (Microcytic): MCV < 80 fL
• Thiếu máu hồng cầu to (Macrocytic): MCV > 100 fL
• Thiếu máu hồng cầu bình thường (Normocytic): MCV 80–100 fL

 Các nguyên nhân thường gặp:

• Thiếu máu hồng cầu nhỏ: Thiếu sắt (bao gồm cả mất máu mạn), Thalassemia thể nhẹ, thiếu máu liên quan đến các bệnh lý viêm.
• Thiếu máu hồng cầu to: Nghiện rượu, bệnh gan, suy giáp, thiếu vitamin B12.
• Thiếu máu hồng cầu bình thường: Bệnh thận mạn (CKD), suy tim (HF), ung thư.

Đọc thêm...

Bs. Lê Nhật Nam – Khoa Ngoại TNLN

Giới thiệu

Ung thư phổi vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do ung thư trên toàn thế giới. Từ năm 2024, lĩnh vực ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) đã trải qua một sự thay đổi mang tính đột phá, được thúc đẩy bởi 11 loại thuốc được FDA phê duyệt. Những tiến bộ gần đây trong phân tích cấu trúc phân tử, liệu pháp nhắm đích và liệu pháp miễn dịch đã cách mạng hóa việc quản lý NSCLC, mở ra kỷ nguyên điều trị cá nhân hóa với kết quả điều trị được cải thiện cho bệnh nhân.

Việc áp dụng ngày càng nhiều chụp cắt lớp vi tính liều thấp (LDCT) để sàng lọc đã tăng cường phát hiện sớm, cho phép can thiệp ở các giai đoạn dễ chữa trị hơn.

Liệu pháp miễn dịch, đặc biệt là các chất ức chế điểm kiểm soát miễn dịch, đã trở thành nền tảng trong điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) âm tính với đột biến gen AGA, dưới dạng đơn trị liệu hoặc kết hợp với hóa trị, và ngày càng được sử dụng rộng rãi trong giai đoạn phẫu thuật

Bài đánh giá này cung cấp một bản cập nhật toàn diện về các chiến lược quản lý NSCLC đang phát triển, tập trung vào những phát triển gần đây trong sàng lọc, chẩn đoán và những tiến bộ điều trị ở giai đoạn sớm và giai đoạn tiến triển của bệnh.

Xem tiếp tại đây

Bs. Nguyễn Hồng Ga – 

Định nghĩa

Viêm tuyến giáp De Quervain (De Quervain's Thyroiditis) hay còn gọi là viêm tuyến giáp bán cấp, viêm là tình trạng viêm bán cấp của tuyến giáp, nguyên nhân được cho là do virus. Nhiều bệnh nhân có thể có tiền sử nhiễm trùng đường hô hấp trên 2-8 tuần trước khi xuất hiện viêm tuyến giáp.

Dịch tễ học

• Đối tượng: Thường gặp ở phụ nữ (tỷ lệ nữ/nam là 4:1 đến 5:1).
• Độ tuổi: Phổ biến từ 25 đến 35 tuổi, khi tuổi tác tăng lên thì tỉ lệ giảm dần.
• Tỷ lệ bệnh tăng cao vào mùa hè và mùa thu

Lâm sàng

Bệnh nhân thường đến khám vì những triệu chứng rất điển hình:

• Đau vùng cổ trước: Đau dữ dội, đau khi nuốt hoặc sờ nắn. Đau cổ có đặc điểm chuyển đổi từ bên này sang bên khác và có thể ổn định tại một khu vực, thường lan lên hàm và tai
• Sốt: Thường kèm theo sốt nhẹ hoặc sốt cao, mệt mỏi, đau người.
• Triệu chứng nhiễm độc giáp thường xuất hiện vào giai đoạn sớm của bệnh vì sự giải phóng hormone từ các nang giáp bị phá vỡ: Run tay, hồi hộp trống ngực, vã mồ hôi, sụt cân

Cận lâm sàng

- Xét nghiệm máu:

• Các chỉ số viêm tăng cao như CRP, ESR.
• Hormone tuyến giáp: FT4, T3 tăng, TSH giảm trong giai đoạn đầu.

- Chẩn đoán hình ảnh:

Siêu âm là phương tiện quan trọng nhất để bác sĩ CĐHA chẩn đoán xác định và phân biệt với ung thư tuyến giáp hay áp xe vùng cổ.

+ Hình ảnh trên siêu âm:

• Kích thước: có thể bình thường, giảm hoặc tăng tùy vào giai đoạn bệnh.
• Vùng kém âm ranh giới không rõ (Poorly defined, hypoechoic area).

Xem tiếp tại đây

Bs Đặng Thị Quỳnh Chi - 

Thiếu máu là một biến chứng phổ biến của bệnh thận mạn tính (CKD), và việc quản lý thiếu máu là một yếu tố quan trọng trong thực hành thận học hiện đại. Hướng dẫn mới nhất của Tổ chức Cải thiện Kết quả Toàn cầu về Bệnh thận (KDIGO) về quản lý thiếu máu ở bệnh nhân CKD được công bố vào năm 2012. Kể từ khi hướng dẫn trước đó được ban hành, một sự đồng thuận mạnh mẽ hơn đã xuất hiện về những rủi ro và lợi ích hạn chế của các chất kích thích tạo hồng cầu (ESA), cũng như bằng chứng bổ sung để hướng dẫn việc sử dụng tối ưu sắt tiêm tĩnh mạch (i.v.). Gần đây hơn, các chất ức chế yếu tố gây thiếu oxy-prolylhydroxylase (HIF-PHI) đã được giới thiệu như một lựa chọn thay thế cho ESA để điều chỉnh thiếu máu ở những người mắc CKD. Tuy nhiên, vẫn còn những điều chưa chắc chắn về những rủi ro và lợi ích lâu dài của HIF-PHI so với ESA.

Kể từ khi hướng dẫn năm 2012 được công bố, KDIGO đã tổ chức 2 Hội nghị Thảo luận về quản lý thiếu máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận. Hội nghị đầu tiên (tháng 12 năm 2019) tập trung vào quản lý thiếu máu tối ưu ở bệnh nhân suy thận mạn tính (CKD) và bao gồm các khía cạnh như sắt, thiếu máu và kết quả; cơ chế bệnh sinh và chẩn đoán thiếu sắt và thiếu máu ở bệnh nhân CKD; sử dụng các thuốc bổ sung sắt trong quản lý thiếu máu ở bệnh nhân CKD; và tác động của ESA và các thuốc điều trị mới liên quan đến kiểm soát hemoglobin (Hb), tình trạng sắt và nhu cầu bổ sung sắt. Hội nghị thứ hai (tháng 12 năm 2021) tập trung vào các liệu pháp điều trị thiếu máu mới ở bệnh nhân CKD, đặc biệt là các thuốc ức chế histamin histamin (HIF-PHI). Những người tham gia nhất trí rằng việc cập nhật hướng dẫn năm 2012 là cần thiết và kịp thời.

Xem tiếp tại đây