BS Hồ Kiến Phát - 

V. Thuốc chống kết tập tiểu cầu

1. Thuốc chống kết tập tiểu cầu

1.1. Aspirin

Aspirin là liệu pháp chính ở những bệnh nhân mắc và có nguy cơ mắc hầu hết các loại bệnh tim mạch. Thời gian tác dụng của aspirin phụ thuộc đường dùng, khoảng 10 phút khi tiêm tĩnh mạch và 2-4 giờ sau khi uống

Tác dụng kháng tiểu cầu của aspirin thông qua ức chế nhanh chóng không thể đảo ngược của enzym cyclooxygenase-1, ức chế sự chuyển đổi axit arachidonic thành thromboxane A2 (TXA2). TXA2 kích hoạt tiểu cầu thông qua thụ thể thromboxan- prostanoid (TP).

1.2. Nhóm thuốc ức chế thụ thể P2Y12

Bệnh nhân sau đặt stent động mạch vành được điều trị bằng thuốc chống kết tập tiểu cầu kép, bao gồm aspirin và một số thuốc thuộc nhóm ức chế thụ thể P2Y12, điều này cải thiện độ bền của stent và ngăn ngừa các biến cố thuyên tắc huyết khối động mạch, nhưng những loại thuốc này làm tăng nguy cơ chảy máu quanh phẫu thuật và nhu cầu truyền các chế phẩm máu.

Các loại ức chế thụ thể P2Y12 đường uống thuốc thế hệ mới bao gồm prasugrel và ticagrelor có tác dụng chống thiếu máu cục bộ nhanh hơn và tương tác yếu hơn với hệ thống cytochrome P450 so với clopidogrel.

- Clopidogrel ức chế P2Y12 không thể đảo ngược, đạt nồng độ đỉnh tác dụng sau uống liều tải khoảng 2 giờ với sinh khả dụng 50%, thời gian bán hủy 0,5 – 1 giờ và thời gian ức chế tiểu cầu từ liều cuối dao động từ 3 – 10 ngày.

- Prasugrel ức chế P2Y12 không thể đảo ngược, đạt nồng độ đỉnh tác dụng sau uống liều tải khoảng 30 phút với sinh khả dụng 80%, thời gian bán hủy 0,5 – 1 giờ và thời gian ức chế tiểu cầu từ liều cuối dao động từ 7 – 10 ngày.

- Ticagrelor ức chế P2Y12 có thể đảo ngược, đạt nồng độ đỉnh tác dụng sau uống liều tải khoảng 30 phút với sinh khả dụng 50%, thời gian bán hủy 6 – 12 giờ và thời gian ức chế tiểu cầu từ liều cuối dao động từ 3 – 5 ngày.

Cangrelor là thuốc ức chế P2Y12 có thể đảo ngược, có sinh khả dụng 100% và đạtnồng độ đỉnh sau 2 phút truyền tĩnh mạch, thời gian bán hủy 3 – 6 phút, có ức chếtiểu cầu khoảng 1 – 2 giờ từ liều cuối cùng và được đào thải qua thận khoảng 58%.Với các đặc tính này, cangrelor được lựa chọn để bắc cầu trong trường hợp phải ngưng thuốc chống kết tập tiểu cầu trên đối tượng bệnh nhân cần phẫu thuật mà có nguy cơ huyết khối cao.

Xem tiếp tại đây

BS Nguyễn Thành Tướng - 

1. Lịch sử phát triển

Hurwitz là người đầu tiên mô tả vạt đùi sau vào năm 1980, khi sử dụng một vạt da cơ dựa trên động mạch mông dưới.

Ramirez và cộng sự đã báo cáo vạt cân mạc đùi sau ngoài (posterolateral fascia lata flap) và cho thấy vạt này được cấp máu bởi các nhánh của động mạch xuyên thứ nhất của động mạch đùi sâu.

Năm 1984, Song và cộng sự mô tả vạt đùi sau dựa trên nhánh xuyên thứ ba của động mạch đùi sâu.

Năm 1989, Maruyama và Iwahira mô tả vạt đảo cân da vùng khoeo–đùi sau (popliteoposterior thigh fasciocutaneous island flap) dựa trên một nhánh trực tiếp của động mạch khoeo để che phủ khuyết hổng vùng gối. Tuy nhiên, Cormack và Lamberty nhận thấy nhánh mạch này không hằng định.

Năm 1993, Paletta và cộng sự sử dụng vạt đùi sau dựa trên nhánh xuống của động mạch mông dưới để tạo nhiều biến thể của vạt, bao gồm vạt đảo đùi sau (posterior thigh island flap), vạt đùi–mông mở rộng (extended gluteal thigh flap), vạt đùi có cuống cùng bên (ipsilateral pedicled thigh flap) và vạt xoay tại chỗ (local rotation flap).

Năm 1996, Lambert và cộng sự mô tả vạt cân da đùi sau có cuống mạch ở đầu xa (distally based), được cấp máu bởi một nhánh của động mạch khoeo.

Hình 1: Giải phẫu mạch máu của vạt nhánh xuyên vùng đùi sau

Xem tiếp tại đây

Bác sĩ Phạm Tấn Trà -

I. Tổng quan:

Trong nhiều thập kỷ qua, PT triệt căn (như cắt tử cung tận gốc + nạo vét hạch chậu hệ thống) và hóa xạ trị đồng thời (HXĐT)đã khẳng định vai trò là "tiêu chuẩn vàng", mang lại tỷ lệ sống còn ưu việt cho bệnh nhân ung thư cổ tử cung giai đoạn sớm. Tuy nhiên, cái giá phải trả cho sự an toàn về mặt ung thư học này thường là những di chứng chức năng nặng nề và dai dẳng. Việc tổn thương các đám rối thần kinh thực vật vùng chậu và hệ thống bạch huyết thường dẫn đến rối loạn chức năng bàng quang, ruột, phù bạch mạch chi dưới, và suy giảm nghiêm trọng chức năng sinh dục. Thực tế này đặt ra một thách thức lớn trong thực hành lâm sàng đương đại: Làm thế nào để kiểm soát triệt để khối u mà không bắt người phụ nữ phải đánh đổi quá lớn về chất lượng sống?

Bước vào kỷ nguyên của y học cá thể hóa, triết lý điều trị ung thư đang chứng kiến một sự dịch chuyển mang tính bước ngoặt từ quan điểm "điều trị tối đa có thể dung nạp" (maximum tolerable treatment) sang "điều trị tối ưu hiệu quả" (minimum effective treatment) — hay còn gọi là chiến lược "Hạ bậc điều trị" (Deescalation). Sự thay đổi này không đến từ sự thỏa hiệp về kết quả sống còn, mà được dẫn dắt bởi những tiến bộ vượt bậc trong hệ thống phân kỳ FIGO và các hướng dẫn thực hành quốc tế (ESMO, NCCN), khi dữ liệu hình ảnh học (MRI, PET-CT) và giải phẫu bệnh được tích hợp chặt chẽ để phân tầng nguy cơ một cách độ phân giải cao.

Dựa trên những bằng chứng bản lề từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn mang tính định hình thực hành (như nghiên cứu SHAPE hay SENTICOL), bài viết này sẽ phân tích chi tiết sự chuyển dịch trong các guideline mới nhất. Qua đó, làm rõ cách các bác sĩ lâm sàng có thể thu hẹp phạm vi can thiệp ngoại khoa và cá thể hóa các liệu pháp bổ trợ, hướng tới mục tiêu kép: duy trì tỷ lệ khỏi bệnh tối đa đồng thời bảo tồn trọn vẹn chức năng sinh lý và chất lượng sống cho bệnh nhân ung thư cổ tử cung.

Xem tiếp tại đây

Bs Trương Thị Kiều Loan - 

Việc phát hiện sớm và chính xác sự hiện diện của vi sinh vật trong máu không chỉ là một yêu cầu kỹ thuật mà còn là một chiến lược then chốt trong quản lý lâm sàng. Tiên lượng của bệnh nhân phụ thuộc mật thiết vào tốc độ xác định tác nhân gây bệnh, từ đó cho phép tối ưu hóa liệu pháp kháng sinh, chuyển từ điều trị bao vây sang điều trị đích hiệu quả, trực tiếp cứu sống bệnh nhân và bảo tồn nguồn lực y tế.

1. Tổng quan về Nhiễm khuẩn Huyết

Nhiễm khuẩn huyết (septicemia) được định nghĩa là tình trạng cơ thể phản ứng với sự hiện diện của tác nhân gây nhiễm trùng trong máu thông qua các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng hệ thống (hội chứng đáp ứng viêm hệ thống). Khi vi sinh vật nhân lên với tốc độ vượt quá khả năng loại bỏ của hệ thống võng nội mô, nhiễm trùng huyết thực sự sẽ hình thành.Về mặt vi sinh lâm sàng, các mô hình nhiễm khuẩn huyết được chia thành ba loại chính với ý nghĩa chẩn đoán riêng biệt:

• Nhiễm khuẩn huyết thoáng qua: Thường xảy ra sau khi can thiệp vào các mô bị nhiễm trùng (áp xe, viêm mô tế bào) hoặc niêm mạc bị tạp nhiễm (thủ thuật nha khoa, soi bàng quang). Vi khuẩn thường bị thực bào loại bỏ trong vài phút đến vài giờ.
• Nhiễm khuẩn huyết ngắt quãng: Thường liên quan đến các ổ áp xe chưa được dẫn lưu (ổ bụng, gan, tuyến tiền liệt). Đây là nguyên nhân phổ biến gây sốt không rõ nguyên nhân.
• Nhiễm khuẩn huyết liên tục:  Là đặc điểm điển hình của nhiễm trùng nội mạch.

Việc nhận diện mô hình nhiễm khuẩn liên tục là "dấu hiệu đỏ" chiến lược để bác sĩ lâm sàng nghi ngờ trực tiếp vào nguồn gốc từ thiết bị nội mạch (catheter) hoặc viêm nội tâm mạc. Xác định đúng tác nhân và độ nhạy cảm kháng sinh giúp giảm chi phí điều trị bằng cách rút ngắn thời gian nằm viện và tránh lạm dụng các kháng sinh phổ rộng đắt tiền, đồng thời ngăn chặn sự gia tăng của các chủng vi khuẩn đa kháng thuốc.

Hình ảnh đặt catheter cho bệnh nhân ( nguồn bệnh viện Quốc tế BECAMEX)

Xem tiếp tại đây

Bs Phan Tuấn Kiệt – 

U mô thừa (hamartoma) là những khối u lành tính có thể phát triển ở nhiều cơ quan khác nhau, bao gồm phổi, thận, da và vú. U mô thừa ở vú chứa biểu mô tuyến, mô mỡ và mô xơ với tỷ lệ khác nhau. U phát triển chậm và kích thước khác nhau, từ những khối nhỏ đến những khối u có đường kính 10–12 cm, có thể chiếm gần như toàn bộ vú. U mô thừa chiếm 4–8% các tổn thương lành tính ở vú được chẩn đoán ở phụ nữ [2], có đến 60% không có triệu chứng lâm sàng, một số có biểu hiện lâm sàng rõ ràng khi thăm khám dưới dạng các khối u mềm, tròn hoặc hình bầu dục, có bề mặt nhẵn và di động so với các mô xung quanh [3]. Việc sử dụng ngày càng nhiều phương pháp chụp nhũ ảnh sàng lọc đã dẫn đến sự gia tăng chẩn đoán u mô thừa ở vú [1].

Biểu hiện hình ảnh siêu âm của u mô thừa vú rất khác nhau do sự thay đổi về hàm lượng mô mỡ và mô xơ, đa phần có dạng các khối đặc, rõ nét, hình bầu dục nằm song song với mặt phẳng da. Cấu trúc không đồng nhất với các vùng giảm âm xen lẫn với các vùng tăng âm dạng dải hoặc dạng nốt, phản ánh sự hiện diện của mô mỡ, biểu mô và mô liên kết xơ (Hình 1). Không có hiện tượng tăng sinh mạch máu trên hình ảnh Doppler màu. Chẩn đoán có thể khó khăn khi khối u nhỏ, hàm lượng mỡ thấp và vỏ giả không hoàn chỉnh. U mô thừa có lượng mô mỡ đáng kể đôi khi giống với u mỡ [1].

Hình 1. Hình siêu âm cho thấy một khối hình bầu dục với hồi âm không đồng nhất với thành phần mô giảm âm và tăng âm, điển hình của u mô thừa vú (hamartoma).

Đọc thêm...