Bs Dương Văn Truyền

ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo ước tính của Tổ chức Y tế thế giới, hiện đã có khoảng 1,5 tỷ người trên thế giới mắc bệnh tăng huyết áp và mỗi năm có khoảng 9,4 triệu người bị tăng huyết áp đã tử vong.

Tại Việt Nam, có khoảng 12 triệu người mắc tăng huyết áp, cứ 5 người trưởng thành có 1 người tăng huyết áp. Tuy nhiên vẫn còn tỉ lệ tương đối cao bệnh nhân chưa được phát hiện bệnh hoặc đã phát hiện nhưng chưa kiểm soát được bệnh.

Theo Khảo sát Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia được tiến hành từ năm 1998, tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp ở Hàn Quốc không thay đổi nhiều trong 20 năm qua (29,8% vào năm 1998 và 29,1% vào năm 2006), nhưng tổng số bệnh nhân đã tăng đều đặn từ 7,6 triệu vào năm 1998 lên 11,7 triệu vào năm 2016 do thay đổi lối sống và gia tăng dân số cao tuổi [1]. Do đó, các bác sĩ lâm sàng có nhiều khả năng cần phải theo dõi bệnh nhân tăng huyết áp trong quá trình gây mê và trước và sau phẫu thuật.

HA=Lưu lượng tim (LLT)×Sức cản mạch máu ngoại biên (SCMMNB). Vì vậy, tăng HA do tăng LLT hoặc/và tăng SCMMNB. Tăng HA không chỉ gây ra những biến loạn ở hệ thống tuần hoàn mà còn dẫn đến những tổn thương ở các cơ quan đích (tim, não, mắt, thận…). Phát hiện và đánh giá để loại trừ các yếu tố nguy hại bằng cách điều trị ổn định bệnh tăng HA trước phẫu thuật có chuẩn bị hoặc tìm biện pháp xử trí và dự phòng các biến chứng do tăng HA xảy ra khi phải phẫu thuật cấp cứu.

Xem tiếp tại đây

Bs CKII Lê Tự Định - 

Bệnh thận mạn tính (CKD = Chronic kidney disease), một tình trạng liên quan đến bệnh gout, đã được báo cáo ở 697,5 triệu người trên toàn cầu vào năm 2017, với tỷ lệ hiện mắc toàn cầu là 9,1%. Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ hiện mắc này thậm chí còn cao hơn, ở mức 13,9%, ảnh hưởng đến 35,5 triệu cá nhân.

Bệnh gout là một dạng viêm khớp liên quan đến phản ứng miễn dịch với các tinh thể urat monosodium, gây đau cấp tính và sưng khớp, có khả năng dẫn đến bào mòn khớp. Năm 2020, 55,8 triệu người trên toàn cầu mắc bệnh gout, và gánh nặng này được ước tính sẽ lên tới 95,8 triệu vào năm 2050.

Bệnh gút phổ biến hơn ở bệnh nhân CKD, với tỷ lệ hiện mắc lần lượt là 4%, 6% đến 10%, 11% đến 13%, và >30% đối với bệnh nhân CKD giai đoạn 1, 2, 3, và 4, so với 2% đến 3% ở những người không mắc CKD.

Điều trị bệnh gout ở bệnh nhân CKD là quan trọng do tỷ lệ hiện mắc cao, nhưng các lựa chọn có thể bị hạn chế, và do đó, bệnh nhân thường bị điều trị dưới mức cần thiết. Bài đánh giá này xem xét các dữ liệu và hướng dẫn hiện có liên quan đến việc quản lý bệnh gout ở bệnh nhân CKD. Một ấn phẩm gần đây trên tạp chí Kidney International đóng vai trò là một đánh giá giá trị khác và cung cấp hướng dẫn bổ sung cho tài liệu được xem xét ở đây.

Xem tiếp tại đây

BS. CKII Nguyễn Lương Quang - 

I. ĐẠI CƯƠNG

Hạ natri máu là rối loạn điện giải thường gặp ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt trong các giai đoạn tiến triển hoặc đợt mất bù cấp. Tình trạng này không chỉ phản ánh mức độ nặng của bệnh mà còn là yếu tố tiên lượng độc lập về tử vong và tái nhập viện. Cơ chế chủ yếu liên quan đến tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm, hệ renin–angiotensin–aldosteron (RAAS) và tăng tiết hormone chống bài niệu (ADH), dẫn đến giữ nước tương đối so với natri. Việc xử trí cần cân bằng giữa điều chỉnh nguyên nhân, hạn chế nước, tối ưu hóa điều trị suy tim và sử dụng thuốc đặc hiệu trong một số trường hợp.

Hạ natri máu có thể xảy ra trong tăng thể tích do pha loãng hoặc hạ natri máu giảm thể tích do sử dụng quá nhiều thuốc lợi tiểu. Hai tình trạng này đòi hỏi các phương pháp điều trị khác nhau. Truyền natri dưới dạng dung dịch muối sinh lý có thể áp dụng trong trường hợp hạ natri giảm thể tích nhưng lại làm trầm trọng thêm tình trạng hạ natri tăng thể tích.

Hạ natri máu (Na⁺ < 135 mmol/L) gặp ở khoảng 20-30% bệnh nhân suy tim mạn, đặc biệt là suy tim nặng hoặc suy tim cấp mất bù. Đây là dấu hiệu của tình trạng giữ nước, giảm tưới máu thận và hoạt hóa thần kinh - thể dịch quá mức. Hạ natri máu không chỉ gây ra triệu chứng thần kinh (mệt mỏi, lú lẫn, co giật) mà còn liên quan mật thiết đến tiên lượng xấu, thời gian nằm viện kéo dài và tỷ lệ tử vong cao.

Xem tiếp tại đây

Bs CKII Đỗ Xuân Quang - 

1. BỆNH THOÁI HÓA KHỚP GỐI:

Thoái hoá khớp gối là hậu quả của quá trình cơ học và sinh học làm mất cân bằng giữa tổng hợp và huỷ hoaị của sụn và xương dưới sụn.

Sự mất cân bằng này có thể được bắt đầu bởi nhiều yếu tố: di truyền, phát triển, chuyển hoá và chấn thương

Biểu hiện cuối cùng của thoái hóa khớp là các thay đổi hình thái, sinh hoá, phân tử và cơ sinh học của tế bào và chất cơ bản của sụn dẫn đến nhuyễn hoá, nứt loét và mất sụn khớp, xơ hoá xương dưới sụn, tạo gai xương và hốc xương dưới sụn.

Thoái hóa khớp gối là bệnh hay gặp trong các bệnh lý của khớp. Theo Ryckewaert A và CS tổng kết khoảng trên 80% số người mắc bệnh thoái hóa khớp gối là nữ. Những triệu chứng khởi phát của bệnh bắt đầu từ sau tuổi 40 và rõ nhất sau tuổi 50

Theo t/g Leeb BF (2001): Ở Mỹ có 21 triệu người mắc bệnh thoái hóa khớp. Khoảng 100.000 bệnh nhân ở Mỹ không thể đi lại được do bệnh nặng Thoái hóa khớp gối là nguyên nhân gây tàn tật cho người già đứng thứ hai sau bệnh tim mạch.

Theo t/g Beguin J A, Hero J, et al (1982):Tại Pháp bệnh thoái hóa khớp chiếm 28,6% các bệnh về xương khớp, ước tính có tới 3,4 triệu người tới điều trị bệnh thoái hóa khớp mỗi năm

Theo t/g Nguyễn Thị Mộng Trang, Lê Thị Anh Thư (2004):Tại Bệnh viện Chợ Rẫy thống kê trong 10 năm (1996-2006) thoái hóa khớp đứng hàng thứ 2 sau các bệnh tự miễn. Trong thoái hóa khớp (không kể thoái hóa cột sống), thoái hóa khớp gối chiếm 52,7%

Xem tiếp tại đây

BS. Nguyễn Ngọc Tân - 

I/ Tổng quan:

Xuất huyết tiểu não tự phát (XHTNTP) hiếm gặp, chiếm tỷ lệ từ 6,36% đến 16,4% trong tổng số tất cả các xuất huyết não tự phát, phần lớn nguyên nhân là do tăng huyết áp, một số ít trường hợp có thể do vỡ túi phình động mạch, khối dị dạng động tĩnh mạch tiểu não hoặc do u não xuất huyết. Do cấu trúc nhỏ hẹp của vùng hố sau nên một ổ xuất huyết nhỏ vùng tiểu não cũng có thể gây ra sự đè ép não (đặc biệt vùng thân não), dẫn đến sự tiến triển nhanh chóng của các triệu chứng lâm sàng, có thể ảnh hưởng đến sinh mạng người bệnh. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong và tàn phế của các XHTNTP cao hơn so với các xuất huyết não khác. Để giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế, việc chẩn đoán XHTNTP đòi hỏi cần được thực hiện nhanh chóng kết hợp với việc lựa chọn phương pháp điều trị kịp thời và hợp lý. Theo đa số các nghiên cứu, tỷ lệ các XHTNTP đòi hỏi cần thiết phải can thiệp phẫu thuật cao hơn so với xuất huyết tự phát trên lều. Các nghiên cứu về điều trị phẫu thuật cho các XHTNTP hiện nay tập trung nhiều vào phân tích các yếu tố (lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh) tiên lượng đến kết quả phẫu thuật.

Các khối tụ máu này có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao từ 20 đến 75%, bất kể phương thức điều trị, với các giá trị cao hơn được báo cáo trong thời kỳ trước chụp cắt lớp vi tính. Tỷ lệ tử vong phẫu thuật tổng thể hiện tại vẫn ở mức 20 đến 50%. Việc điều trị các trường hợp nặng, cũng như điều trị bệnh nhân có tình trạng thần kinh tốt, có thể đơn giản; tuy nhiên, nhóm bệnh nhân nằm giữa hai thái cực này đặt ra tình thế tiến thoái lưỡng nan trong việc ra quyết định điều trị. Mức độ ý thức suy giảm trong các trường hợp tụ máu tiểu não có thể do não úng thủy, chèn ép trực tiếp thân não bởi khối tụ máu và phù nề xung quanh, hoặc cả hai. Cần đưa ra quyết định để lựa chọn phương án điều trị phù hợp. Trong hầu hết các trường hợp, các quyết định liên quan đến điều trị phẫu thuật được xác định bởi kích thước của khối tụ máu và các yếu tố khác, như sự hiện diện của não úng thủy, mức độ chèn ép bể nền, và vị trí của khối tụ máu .Tranh cãi chính liên quan đến việc quyết định trường hợp nào cần phẫu thuật dẫn lưu khối tụ máu so với các lựa chọn khác, như chỉ dẫn lưu não thất hoặc điều trị bảo tồn. Hơn nữa, vì diễn biến lâm sàng ở một số trường hợp là khác nhau, nên cần xem xét cẩn thận thời điểm điều trị. Phẫu thuật giải ép lấy khối tụ máu hố sau có tỷ lệ rủi ro và tử vong cao . Dẫn lưu não úng thủy đơn thuần có thể không hiệu quả. Có một nhóm bệnh nhân mà việc điều trị bảo tồn là phù hợp.

Xem tại đây