Bs CKII. Nguyễn Minh Đức -

ĐẠI CƯƠNG

Khớp thái dương hàm là một khớp động gồm phần ở xương thái dương cố định và phần ở xương hàm dưới di động; trong đó phân xương thái dương bao gồm hõm khớp ở sau và lồi khớp ở trước, phần xương hàm dưới là lồi cầu. Khi miệng ngậm, lồi cầu nằm cao trong lòng hõm khớp; khi miệng há khoảng 20 mm đầu tiên, lồi cầu xoay trong hõm khớp, sau đó nếu miệng há thêm thì lồi cầu sẽ vừa xoay vừa di chuyển xuống dưới ở sườn sau lồi khớp và kết thúc ở bên dưới lồi khớp khi miệng há tối đa (Hình 1). Khi miệng ngậm, lồi cầu sẽ vừa xoay vừa di chuyển lên trên về lại trong hõm khớp.

Trật khớp thái dương hàm là hiện tượng lồi cầu xương hàm dưới di chuyển hoàn toàn ra khỏi hõm khóp và không tự vận động trở về được trong lòng hõm khớp. Tuy theo tương quan giữa hướng di chuyển của lồi cầu trật so với hõm khớp, trật khớp thái dương hàm có thế ra trước, lui sau, ra ngoài, vào trong hay lên trên (vỡ trần hõm khớp và lồi cầu lọt vào hố sọ giữa); trong đó trật khớp ra trước là phổ biến nhất và rất thường gặp, đó là tình trạng lồi cầu di chuyển hoàn toàn ra khỏi hõm khớp về phía trước lồi khớp và không tự vận động trở về vị trí bình thường (Hình 2). Trật khớp thái dương hàm ra trước thường xảy ra ở người lớn tuối, nữ, có khớp cắn không ổn định.

Xem tiếp tại đây

Bs Lê Quang Thuận- Khoa Ngoại tiêu hoá

1. TỔNG QUAN

Lao vẫn là thách thức y tế cộng đồng đáng kể tại Việt Nam, trong đó lao ngoài phổi chiếm khoảng 15–20% tổng số ca bệnh. Dù lao hệ tiêu hóa có tỷ lệ lưu hành thấp, lao ruột thừa lại là một thể lâm sàng đặc biệt hiếm gặp, được Corbin mô tả lần đầu từ năm 1873 với tần suất mắc không đổi qua nhiều thập kỷ.

Về mặt bệnh sinh, lao ruột thừa thường là thứ phát sau lao phổi hoặc lao hệ thống, tuy nhiên có đến 86% trường hợp không ghi nhận tổn thương gợi ý trên X-quang ngực, gây khó khăn lớn trong định hướng chẩn đoán sớm. Đặc điểm lâm sàng của bệnh hoàn toàn không đặc hiệu, thường khởi phát dưới bệnh cảnh viêm ruột thừa cấp hoặc mạn tính, dẫn đến việc chẩn đoán xác định đa số chỉ được thực hiện hồi cứu sau phẫu thuật thông qua kết quả giải phẫu bệnh với hình ảnh nang lao điển hình (u hạt có hoại tử bã đậu, tế bào Langhans và lympho bào).

Việc nhận diện sớm thực thể bệnh lý này không chỉ có ý nghĩa trong việc cá thể hóa chiến lược phẫu thuật mà còn là điều kiện tiên quyết để chỉ định phác đồ kháng lao kịp thời, giúp kiểm soát triệt để nguồn lây và phòng ngừa các biến chứng hậu phẫu phức tạp.

Xem tiếp tại đây

Bs CKI Đoàn Hoàng - 

Tương tác giữa quá trình cầm máu và bề mặt vật liệu sinh học trong ECMO

Ở người, lớp nội mô khỏe mạnh có các cơ chế bảo vệ để chống lại sự hình thành huyết khối tự phát. Trong quá trình tim phổi nhân tạo (ECMO), máu tiếp xúc với một diện tích bề mặt lớn của các vật liệu sinh học ngoại lai không phải nội mô như: bơm, màng oxy hóa và ống dẫn, những bề mặt này không có các cơ chế bảo vệ giống như nội mô để chống lại huyết khối. Do đó, khi máu tiếp xúc với bề mặt như vậy, điều này dẫn đến tình trạng dễ hình thành huyết khối.

Đầu tiên là sự hấp phụ protein lên bề mặt vật liệu sinh học ECMO. Fibrinogen là một trong những protein đầu tiên được hấp phụ trên bề mặt. Ngay sau đó, các protein khác như fibronectin và yếu tố von Willebrand (vWF) (được kích hoạt bởi ứng suất cắt cao và kiểu dòng chảy bất thường trong ECMO) [1] được hấp phụ lên bề mặt vật liệu sinh học. Sau đó, fibrinogen được thay thế bằng yếu tố giống protein (F) XII, kininogen trọng lượng phân tử cao, prekallikrein và FXI [2], có ái lực cao hơn với bề mặt vật liệu sinh học. FXII liên kết với bề mặt vật liệu sinh học này trải qua những thay đổi về cấu trúc để trở nên tự hoạt hóa, kích hoạt sự tạo ra thrombin thông qua con đường nội sinh của quá trình đông máu [3]. Ngoài ra, con đường cổ điển và con đường thay thế của hệ thống bổ thể cũng được kích hoạt [4]. Khi hệ thống bổ thể được kích hoạt, nó khuếch đại sự tạo ra thrombin và đóng vai trò là chất thu hút và kích hoạt bạch cầu mạnh mẽ.

Hình ảnh minh họa

Lớp protein hấp phụ không chỉ khởi phát con đường đông máu nội sinh mà còn làm trung gian cho sự kết dính tiểu cầu [5]. Glycoprotein IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) (còn được gọi là integrin αIIbβ3) là glycoprotein bề mặt tiểu cầu quan trọng nhất được tìm thấy trên bề mặt tiểu cầu, là thụ thể cho fibrinogen và vWF. Tiểu cầu, ngay cả ở trạng thái nghỉ, cũng có khả năng liên kết với fibrinogen được hấp phụ trên các bề mặt nhân tạo [6]. Các protein khác như fibronectin và vWF có trong lớp protein cũng làm trung gian cho sự kết dính tiểu cầu [7]. Sự tương tác giữa GPIIb/IIIa và lớp fibrinogen lắng đọng, cùng các protein khác dẫn đến sự kết dính và hoạt hóa tiểu cầu. Ngoài ra, thrombin được tạo ra do sự hoạt hóa con đường đông máu nội sinh cũng hoạt hóa tiểu cầu. Khi tiểu cầu được kích hoạt, chúng giải phóng thromboxane A2 và adenosine diphosphate, kích hoạt các tiểu cầu gần đó, do đó khuếch đại hơn nữa sự hấp phụ, bám dính và kích hoạt tiểu cầu [8] dẫn đến sự hình thành phức hợp tiểu cầu-thrombin [9]. Tóm lại, sự hoạt hóa tiểu cầu và bạch cầu, quá trình đông máu và hệ thống bổ thể là các quá trình liên quan chặt chẽ được khởi phát sau khi tiếp xúc với bề mặt vật liệu sinh học nhân tạo, do đó dẫn đến trạng thái tiền huyết khối và tiền viêm.

Xem tiếp tại đây

Ths Bs Nguyễn Thị Minh Hiếu - 

1. Giới thiệu

Xuất huyết tử cung bất thường thường (AUB- abnormal uterine bleeding) được định nghĩa là chảy máu âm đạo vượt quá 80 ml. Xuất huyết tử cung bất thường là một trong những tình trạng phụ khoa phổ biến nhất, chiếm 11–13% số ca khám phụ khoa mới ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản và lên đến 70% số ca tư vấn mới ở phụ nữ tiền mãn kinh. AUB thường gặp ở thanh thiếu niên và giai đoạn tiền mãn kinh, nhưng cũng có thể xảy ra trong độ tuổi sinh sản. Đánh giá ban đầu nên xác định nguồn gốc và các đặc điểm lâm sàng của xuất huyết, đồng thời loại trừ các nguyên nhân gây chảy máu thực thể như u xơ tử cung, polyp, ung thư biểu mô cổ tử cung hoặc nội mạc tử cung, các khiếm khuyết đông máu và bệnh hệ thống. Hiện nay, thuật ngữ AUB sẽ được sử dụng thay vì các thuật ngữ trước đây như rong kinh, xuất huyết tử cung cơ năng, v.v. vì thuật ngữ AUB cho phép phân loại các bất thường xuất huyết tử cung theo kiểu xuất huyết và nguyên nhân. Về cơ bản, AUB có thể do ba nguyên nhân chính: Rối loạn đông máu, mất cân bằng hormone và các rối loạn về mặt giải phẫu hoặc ác tính. Dựa trên ba phân chia sơ bộ này, phân loại AUB được biết đến với từ viết tắt PALM-COEIN. Từ viết tắt này dựa trên các chữ cái đầu của các nguyên nhân chính gây AUB có thể được chẩn đoán hình ảnh hoặc khám lâm sàng (PALM: polyp, adenomyosis, leiomyoma và malignancy hoặc hyperplasia). Các nguyên nhân khác (không thể chẩn đoán hình ảnh) được gọi là COEIN (rối loạn đông chảy máu: AUB-C, rối loạn chức năng rụng trứng: AUB-O, do thầy thuốc: AUB-I, các yếu tố nội mạc tử cung:  AUB-E hoặc chưa được phân loại : AUB-N). Có ba thuật ngữ bổ sung để chỉ ra các kiểu chảy máu: chảy máu kinh nguyệt nhiều ( heavy menstrual bleeding- HMB), chảy máu kinh nguyệt cấp tính (acute menstrual bleeding - AMB) và chảy máu giữa kỳ kinh nguyệt (intermenstrual bleeding - IMB).

Hình 1. Teo nội mạc tử cung. Bóng nội mạc tử cung có thể được nhìn thấy dưới dạng một đường mờ mỏng

Xem tiếp tại đây

Bs Trần Thanh Tịnh - 

1. Dịch tễ học

U tuyến yên là u lành tính, phát triển từ thuỳ trước của tuyến yên, đây là loại u thường gặp nhất trong các loại u ở vùng hố yên. U tuyến yên chiếm khoảng 10% các khối u trong sọ, đa số gặp ở người trưởng thành, rất hiếm gặp ở trẻ em. Dựa vào sinh lý bệnh u tuyến yên chia làm 2 nhóm chính: u tăng tiết và không tăng tiết hormon; còn về hình thái học chia thành 2 nhóm: u nhỏ hơn 1cm (microadenome) và u lớn hơn 1cm (macroadenome). Tỷ lệ mắc bệnh với từng loại u của cả nam và nữ thường là: u không tăng tiết chiếm 30-40%, u tăng tiết prolactin chiếm khoảng 30-40%, u tăng tiết hormon GH chiếm khoảng 20% và u tăng tiết ACTH chiếm khoảng 7% còn u tăng tiết TSH rất hữu hạn chiếm dưới 1% tổng số u tuyến yên.

2. Lâm sàng và sinh lý bệnh

Ở thuỳ trước tuyến yên có nhiều nhóm tế bào, mỗi nhóm tế bào tiết một loại hormone. Tuỳ theo thể quá sản của nhóm tế bào nào thì có biểu hiện lâm sàng tương ứng.

2.1 U tuyến yên không tăng tiết

U tuyến yên không tăng tiết thương gặp ở nam nhiều hơn nữ, từ khoảng 40-50 tuổi. Ban đầu triệu chứng lâm sàng kín đáo cho đến khi u phát triển gây chèn ép mới có biểu hiện của các triệu chứng lâm sàng:

Rối loạn chức năng nhìn: Giảm thị lực hay bán manh thái dương do khối u chèn ép vào giao thoa thị giác hay dây thần kinh thị giác.

Đau đầu: là triệu chứng thường gặp, đau do khối u làm căng màng não ở thành hố yên và lều yên, có thể u lớn làm tăng áp lực nội sọ hoặc u chèn ép vao lỗ Monro gây dãn não thất.

Ngoài ra còn tuỳ vào vị trí chèn ép của khối u mà có các triệu chứng khác như: khi chèn ép vào xoang tĩnh mạch hang gây liệt dây thần kinh vận nhãn, sụp mi, dãn đồng tử; khi u xâm lấn xuống dưới gây ngạt mũi, chảy máu mũi; u xâm lấn ra thuỳ trán, thái dương gây rối loạn tâm thần, hoang tưởng, ảo tưởng.

Xem tiếp tại đây