Bs. Nguyễn Hồng Ga – 

Định nghĩa

Viêm tuyến giáp De Quervain (De Quervain's Thyroiditis) hay còn gọi là viêm tuyến giáp bán cấp, viêm là tình trạng viêm bán cấp của tuyến giáp, nguyên nhân được cho là do virus. Nhiều bệnh nhân có thể có tiền sử nhiễm trùng đường hô hấp trên 2-8 tuần trước khi xuất hiện viêm tuyến giáp.

Dịch tễ học

• Đối tượng: Thường gặp ở phụ nữ (tỷ lệ nữ/nam là 4:1 đến 5:1).
• Độ tuổi: Phổ biến từ 25 đến 35 tuổi, khi tuổi tác tăng lên thì tỉ lệ giảm dần.
• Tỷ lệ bệnh tăng cao vào mùa hè và mùa thu

Lâm sàng

Bệnh nhân thường đến khám vì những triệu chứng rất điển hình:

• Đau vùng cổ trước: Đau dữ dội, đau khi nuốt hoặc sờ nắn. Đau cổ có đặc điểm chuyển đổi từ bên này sang bên khác và có thể ổn định tại một khu vực, thường lan lên hàm và tai
• Sốt: Thường kèm theo sốt nhẹ hoặc sốt cao, mệt mỏi, đau người.
• Triệu chứng nhiễm độc giáp thường xuất hiện vào giai đoạn sớm của bệnh vì sự giải phóng hormone từ các nang giáp bị phá vỡ: Run tay, hồi hộp trống ngực, vã mồ hôi, sụt cân

Cận lâm sàng

- Xét nghiệm máu:

• Các chỉ số viêm tăng cao như CRP, ESR.
• Hormone tuyến giáp: FT4, T3 tăng, TSH giảm trong giai đoạn đầu.

- Chẩn đoán hình ảnh:

Siêu âm là phương tiện quan trọng nhất để bác sĩ CĐHA chẩn đoán xác định và phân biệt với ung thư tuyến giáp hay áp xe vùng cổ.

+ Hình ảnh trên siêu âm:

• Kích thước: có thể bình thường, giảm hoặc tăng tùy vào giai đoạn bệnh.
• Vùng kém âm ranh giới không rõ (Poorly defined, hypoechoic area).

Xem tiếp tại đây

Bs Đặng Thị Quỳnh Chi - 

Thiếu máu là một biến chứng phổ biến của bệnh thận mạn tính (CKD), và việc quản lý thiếu máu là một yếu tố quan trọng trong thực hành thận học hiện đại. Hướng dẫn mới nhất của Tổ chức Cải thiện Kết quả Toàn cầu về Bệnh thận (KDIGO) về quản lý thiếu máu ở bệnh nhân CKD được công bố vào năm 2012. Kể từ khi hướng dẫn trước đó được ban hành, một sự đồng thuận mạnh mẽ hơn đã xuất hiện về những rủi ro và lợi ích hạn chế của các chất kích thích tạo hồng cầu (ESA), cũng như bằng chứng bổ sung để hướng dẫn việc sử dụng tối ưu sắt tiêm tĩnh mạch (i.v.). Gần đây hơn, các chất ức chế yếu tố gây thiếu oxy-prolylhydroxylase (HIF-PHI) đã được giới thiệu như một lựa chọn thay thế cho ESA để điều chỉnh thiếu máu ở những người mắc CKD. Tuy nhiên, vẫn còn những điều chưa chắc chắn về những rủi ro và lợi ích lâu dài của HIF-PHI so với ESA.

Kể từ khi hướng dẫn năm 2012 được công bố, KDIGO đã tổ chức 2 Hội nghị Thảo luận về quản lý thiếu máu ở bệnh nhân mắc bệnh thận. Hội nghị đầu tiên (tháng 12 năm 2019) tập trung vào quản lý thiếu máu tối ưu ở bệnh nhân suy thận mạn tính (CKD) và bao gồm các khía cạnh như sắt, thiếu máu và kết quả; cơ chế bệnh sinh và chẩn đoán thiếu sắt và thiếu máu ở bệnh nhân CKD; sử dụng các thuốc bổ sung sắt trong quản lý thiếu máu ở bệnh nhân CKD; và tác động của ESA và các thuốc điều trị mới liên quan đến kiểm soát hemoglobin (Hb), tình trạng sắt và nhu cầu bổ sung sắt. Hội nghị thứ hai (tháng 12 năm 2021) tập trung vào các liệu pháp điều trị thiếu máu mới ở bệnh nhân CKD, đặc biệt là các thuốc ức chế histamin histamin (HIF-PHI). Những người tham gia nhất trí rằng việc cập nhật hướng dẫn năm 2012 là cần thiết và kịp thời.

Xem tiếp tại đây

BS Phan Tuấn Kiệt – Khoa CĐHA

Tổng quan

Ung thư cổ tử cung là loại ung thư phổ biến thứ năm ở phụ nữ. Ung thư cổ tử cung cùng với ung thư nội mạc tử cung chiếm 0,7% tổng số ca tử vong do ung thư trên toàn cầu.

Phương pháp điều trị chính cho ung thư cổ tử cung giai đoạn tiến triển (giai đoạn ≥ IB) là hóa xạ trị (CRT), sau đó là xạ trị áp sát (brachytherapy). Phần lớn các trường hợp, khối u đáp ứng hoàn toàn và không cần can thiệp phẫu thuật thêm Trong số ít các trường hợp có khối u còn tồn tại sau khi hoàn thành CRT, cần phải cắt bỏ phẫu thuật bổ sung. Ung thư cổ tử cung giai đoạn sớm được điều trị bằng phẫu thuật bảo tồn.

Các yếu tố nguy cơ chính trong ung thư cổ tử cung cần được đánh giá qua hình ảnh là kích thước khối u, xâm lấn vào chung cung, thành chậu, âm đạo, bàng quang hoặc trực tràng, và hạch.

Xem tiếp tại đây

Bs Bùi Quốc Xết - 

I. Đại cương:

Mặc dầu, trong nhiều thập kỷ qua, y học đã đi một bước khá dài về những tiến bộ trong điều trị và phòng ngừa, nhưng đến nay bệnh nhiễm còn là nguyên nhân tử vong chính và đã ảnh hưởng đến điều kiện sống của hằng triệu người trên thế giới.

- Sau thế chiến thứ II đã có hằng trăm loại hoá trị liệu, kháng sinh chống  vi khuẩn, virus, nấm và ký sinh trùng rất hiệu lực, an toàn. Song lại xuất hiện các loại vi sinh vật kháng thuốc, thậm chí ở mức báo động.

- Một số bệnh gần như bị tiêu diệt tại các nước phát triển, nay bùng phát lại nhiều và nghiêm trọng, như : lao, thấp khớp.

- Khám phá thêm một số tác nhân gây bệnh mới: xoắn khuẩn bệnh Lyme, HIV/AIDS, viêm gan do virus C, HGV.... Dần dần chứng minh vai trò gây các bệnh mãn tính do các tác nhân vi sinh vật; hiện nay, chúng ta biết cơ chế gây bệnh một số tác nhân đến mức phân tử.

- Một số bệnh trước đây không nghĩ do căn nguyên nhiễm khuẩn nay chứng minh là vi khuẩn như: Helicobacter pylori gây nhiễm loét dạ dày tá tràng và có thể gây ung thư. 

- Một lượng lớn bệnh nhân đang được điều trị các bệnh nhiễm khuẩn có một tình trạng suy giảm miễn dịch.

- Tăng nguy cơ mắc bệnh nhiễm khuẩn do kỹ thuật điều trị, tăng tiếp xúc với tác nhân gây bệnh trong bệnh viện, vết rách ở da (vết mổ, chọc tĩnh mạch v.v...) hoặc trên niêm mạc (đặt nội khí quản, thông bàng quang), đưa vật thay thế vào cơ thể qua phẩu thuật, thay đổi vi khuẩn chí đường ruột do dùng kháng sinh kéo dài.

Xem tiếp tại đây

Bs Thái Thị Phương Oanh - 

I. MỞ ĐẦU

Buồn nôn và nôn trong thai kỳ (NVP) là tình trạng thường gặp, ảnh hưởng đến khoảng 70–80% phụ nữ mang thai. Nôn nghén nặng là thể nặng của NVP, gặp ở khoảng 0,3–3,6% phụ nữ mang thai. Năm 2021, định nghĩa Windsor (một định nghĩa đồng thuận quốc tế) về nôn nghén nặng đã được xây dựng, bao gồm các tiêu chí: khởi phát triệu chứng trước 16 tuần thai; buồn nôn và nôn, trong đó ít nhất một triệu chứng ở mức độ nặng; không thể ăn hoặc uống bình thường (hoặc cả hai); và các hoạt động sinh hoạt hằng ngày bị hạn chế nghiêm trọng. Các dấu hiệu mất nước được xem là yếu tố góp phần trong định nghĩa này.

II. DỊCH TỂ HỌC

Tiền sử cá nhân và tiền sử gia đình mắc nôn nghén nặng là những yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh. Một tổng quan hệ thống cho thấy tỷ lệ tái phát nôn nghén nặng trong các lần mang thai tiếp theo dao động từ 15% đến 81%. Trong một nghiên cứu lớn tại bang California (Hoa Kỳ), nguy cơ mắc nôn nghén nặng ở lần mang thai thứ hai cao gấp 8,2 lần ở những phụ nữ có tiền sử bệnh so với những người không có tiền sử. Nguy cơ tái phát tăng gấp 10,8 lần ở những phụ nữ từng mắc thể bệnh nặng, được định nghĩa là có rối loạn chuyển hóa cần điều trị nội trú.

Tỷ lệ tái phát tăng ở tất cả các nhóm chủng tộc, nhưng cao nhất (34,4%) ở phụ nữ gốc Phi–Mỹ. Nguy cơ tái phát không bị ảnh hưởng bởi khoảng cách giữa các lần mang thai. Ở những phụ nữ thuộc bất kỳ chủng tộc nào có hai lần mang thai liên tiếp bị nôn nghén nặng, nguy cơ mắc bệnh ở lần mang thai thứ ba tăng gấp 30 lần, trong đó 50% các thai kỳ lần thứ ba bị biến chứng bởi nôn nghén nặng.

Trong một đoàn hệ dựa trên dân số tại Vương quốc Anh bao gồm 8,3 triệu thai kỳ, các yếu tố nguy cơ của nôn nghén nặng bao gồm: tuổi mẹ trẻ hơn, tình trạng kinh tế–xã hội thấp, chủng tộc châu Á hoặc da đen, mang thai con gái, đa thai và tiền sử đái tháo đường týp 1. Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm tiền sử say tàu xe, cũng như mang thai sau các kỹ thuật hỗ trợ sinh sản.

Xem tiếp tại đây