Bs Phạm Thị Ny Na - 

Chương 1: Chẩn đoán và đánh giá tình trạng thiếu máu ở người mắc bệnh thận mạn tính

Thiếu máu được định nghĩa theo hướng dẫn của Tổ chức Y tế Thế giới là Hb <12 g/dl (<120 g/l) đối với phụ nữ và <13 g/dl (<130 g/l) đối với nam giới, với ngưỡng cụ thể theo độ tuổi ở trẻ em. Thiếu máu rất phổ biến ở những người mắc bệnh thận mạn tính (CKD) và tăng lên khi CKD tiến triển, ảnh hưởng đến hơn một nửa số người mắc CKD giai đoạn 4 và 5. Cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong CKD là đa yếu tố, bao gồm thiếu hụt erythropoietin (EPO) tương đối và kháng EPO tủy xương, thiếu sắt và các chất dinh dưỡng khác, mất máu, tình trạng viêm và thời gian sống của hồng cầu (RBC) bị rút ngắn. Thiếu máu có liên quan đến nhiều hậu quả bất lợi, bao gồm tăng tỷ lệ tử vong, bệnh tim mạch, suy tim, tiến triển bệnh thận, suy giảm nhận thức, nhập viện và nhu cầu truyền máu, cũng như giảm chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe (QoL). Mặc dù điều trị thiếu máu bằng ESA cải thiện nhẹ chất lượng cuộc sống và giảm nhu cầu truyền máu, nhưng các lợi ích khác chưa được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng (RCT). Do đó, không chắc chắn liệu thiếu máu có đóng vai trò nguyên nhân gây ra các hậu quả bất lợi khác hay không, hoặc liệu tác hại của liệu pháp ESA có lớn hơn các lợi ích tiềm năng khác của việc điều chỉnh thiếu máu hay không.

Hình 1. Sự vận chuyển sắt trong cơ thể ở các trạng thái khác nhau

Thuật ngữ mới về thiếu sắt ở bệnh thận mạn tính (CKD).

Nguyên nhân chính gây thiếu máu ở người mắc CKD là do lượng sắt có sẵn không đủ để hỗ trợ sản xuất hồng cầu. Nguyên nhân này rất đa yếu tố do mất máu nhiều, thiếu hụt dinh dưỡng, chất cản trở hấp thu sắt từ thức ăn, nồng độ hormone hepcidin quá cao (ức chế hấp thu sắt từ thức ăn và giải phóng sắt từ kho dự trữ của cơ thể), và tăng cường sử dụng sắt do sử dụng ESA. Sự kết hợp của các yếu tố này gây ra 2 trạng thái thiếu sắt chính ở bệnh nhân CKD, đó là “thiếu sắt thực sự” và “thiếu sắt chức năng” để phản ánh chính xác hơn trạng thái sinh lý. Thuật ngữ thiếu sắt chức năng giải thích lý do tại sao điều trị bổ sung sắt có thể làm tăng nồng độ Hb và giảm nhu cầu sử dụng ESA, ngay cả khi nồng độ sắt cao hơn mức thường liên quan đến tình trạng thiếu sắt.

Các chỉ số về độ bão hòa transferrin (TSAT) và ferritin có những hạn chế khi được sử dụng làm dấu hiệu đánh giá tình trạng sắt. Tuy nhiên, chúng vẫn là các xét nghiệm tiêu chuẩn vàng để xác định và quản lý tình trạng thiếu sắt và thiếu máu ở những người mắc bệnh thận mạn tính (CKD) vì chúng được sử dụng phổ biến, sẵn có và là các thông số chính được sử dụng trong các thử nghiệm kết quả lâm sàng cho đến nay. Nhóm làm việc KDIGO không xem xét rõ ràng sắt huyết thanh (một thành phần của TSAT) như một dấu hiệu độc lập về tình trạng sắt.

Cách tiếp cận chẩn đoán và đánh giá thiếu máu và thiếu sắt.

Người mắc bệnh thận mạn tính (CKD) nên được xét nghiệm các chỉ số về thiếu máu và thiếu sắt khi nghi ngờ thiếu máu dựa trên các triệu chứng, và định kỳ trong quá trình theo dõi. Khoảng thời gian xét nghiệm hợp lý là ít nhất hàng năm đối với CKD giai đoạn 3, hai lần một năm đối với CKD giai đoạn 4, và cứ 3 tháng một lần đối với CKD giai đoạn 5 hoặc giai đoạn 5 đang chạy thận nhân tạo (G5D). Thiếu máu nên được đánh giá bằng xét nghiệm công thức máu toàn phần, hồng cầu lưới, ferritin, và TSAT. Nếu các xét nghiệm ban đầu không phát hiện ra nguyên nhân, nên xem xét thực hiện thêm các xét nghiệm khác nếu cần thiết, bao gồm xem xét phết máu ngoại vi, haptoglobin, LDH, protein phản ứng C, vitamin B12, folate, chức năng gan, điện di protein, chuỗi nhẹ tự do huyết thanh, protein Bence-Jones trong nước tiểu, hormone giáp và xét nghiệm máu ẩn trong phân. Hormone tuyến cận giáp cũng có thể được đo nếu có chỉ định lâm sàng và tham khảo hướng dẫn KDIGO 2024 về bệnh thận mạn tính (CKD).

Ở những người bị thiếu sắt không rõ nguyên nhân, đặc biệt là với ferritin <45 ng/ml (<45 mg/l) hoặc thiếu máu hồng cầu nhỏ (thể tích trung bình của tế bào <80 fl), cần đánh giá tình trạng mất máu và chuyển đến các chuyên gia (ví dụ: bác sĩ tiêu hóa) nếu cần.

Chương 2: Sử dụng sắt để điều trị thiếu sắt và thiếu máu ở người mắc bệnh thận mạn tính

Ngưỡng bắt đầu bổ sung sắt và mục tiêu điều trị.

Mục tiêu của việc bổ sung sắt là duy trì đủ lượng sắt dự trữ để hỗ trợ sản xuất hồng cầu hoặc kích thích phản ứng tạo hồng cầu đồng thời giảm thiểu các rủi ro tiềm tàng của sắt dư thừa, bao gồm nhiễm trùng và tổn thương mô do chất oxy hóa. Bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên (RCT) cho thấy việc bổ sung sắt có thể làm tăng lượng sắt dự trữ và cải thiện nhẹ nồng độ hemoglobin (Hb), điều này có thể cho phép giảm số lần truyền hồng cầu và giảm liều ESA, từ đó có khả năng giảm thiểu các rủi ro liên quan.

Ở những người bị thiếu máu và bệnh thận mạn giai đoạn 5 chạy thận nhân tạo (CKD G5HD), việc bắt đầu bổ sung sắt được khuyến nghị khi ferritin ≤ 500 ng/ml (≤ 500 mg/l) và TSAT ≤ 30%, phù hợp với hướng dẫn thiếu máu KDIGO 2012 và ngưỡng tiêu chí lựa chọn từ các nghiên cứu quan trọng trên nhóm đối tượng này, bao gồm cả PIVOTAL. Đối với những người bị thiếu máu và bệnh thận mạn không chạy thận nhân tạo, việc bắt đầu bổ sung sắt được khuyến nghị khi ferritin < 100 ng/ml (< 100 mg/l) và TSAT < 40% hoặc nồng độ ferritin nằm trong khoảng từ 100 đến 300 ng/ml (từ 100 đến 300 mg/l) với TSAT <25%. Đối với tất cả những người mắc bệnh thận mạn tính được điều trị bằng sắt, việc tạm ngừng bổ sung sắt thường quy là hợp lý nếu ferritin >700 ng/ml (>700 mg/l) hoặc TSAT ≥40%. Mặc dù các thuốc ức chế histone dehydrogenase (HIF-PHI) được cho là giúp cải thiện khả năng hấp thụ sắt và giảm nhu cầu điều trị bằng sắt, nhưng vẫn chưa có đủ dữ liệu để đưa ra các ngưỡng khác nhau ở những người được điều trị bằng HIF-PHI so với các thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA). Có thể xem xét liệu trình thử nghiệm dùng sắt ở những người có TSAT thấp và ferritin cao nếu họ bị thiếu máu kháng trị hoặc có nhu cầu ESA cao. Điều trị bằng sắt cũng có thể được xem xét ở những người mắc bệnh thận mạn tính và thiếu sắt trầm trọng (ferritin <30 ng/ml [<30 mg/l] và TSAT <20%) khi không bị thiếu máu, đặc biệt là khi có các triệu chứng. Điều này dựa trên quan niệm rằng sắt thực hiện nhiều chức năng sinh học bổ sung ngoài việc tổng hợp Hb, bao gồm tạo năng lượng bởi chuỗi vận chuyển, tổng hợp DNA, và sự tăng sinh và biệt hóa tế bào. Hơn nữa, thiếu sắt có liên quan đến các kết quả bất lợi ở những người mắc bệnh thận mạn tính, độc lập với tình trạng thiếu máu. Cuối cùng, có bằng chứng từ một số thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên ở những người bị suy tim, bao gồm cả nhóm người mắc bệnh thận mạn tính, cho thấy liệu pháp bổ sung sắt độc lập với tình trạng thiếu máu giúp cải thiện tình trạng chức năng và giảm số lần nhập viện.

Cá nhân hóa đường dùng thuốc, dạng bào chế sắt và chiến lược điều trị.

Ở những người bị thiếu máu và bệnh thận mạn giai đoạn 5 lọc máu (CKD G5HD) được bắt đầu điều trị bằng sắt, nên dùng sắt đường tĩnh mạch thay vì sắt đường uống. Điều này dựa trên hiệu quả cao hơn của sắt đường tĩnh mạch so với sắt đường uống trong việc tăng lượng sắt dự trữ và thực tế là bằng chứng mạnh mẽ nhất về lợi ích từ liệu pháp sắt đến từ nghiên cứu PIVOTAL, nghiên cứu đã sử dụng sắt đường tĩnh mạch. Các yếu tố bổ sung bao gồm sự dễ dàng trong việc truyền sắt đường tĩnh mạch trong quá trình lọc máu tại trung tâm và giảm gánh nặng thuốc uống. Tuy nhiên, sắt đường uống có thể được sử dụng ở những người lo ngại về phản ứng quá mẫn hoặc khi tính sẵn có và/hoặc chi phí hạn chế việc sử dụng sắt đường tĩnh mạch.

Đối với bệnh thiếu máu và bệnh thận mạn tính không được lọc máu, theo dõi TSAT, ferritin và Hb mỗi 1-3 tháng hoặc thường xuyên hơn nếu cần (ví dụ: bắt đầu hoặc tăng liều ESA hoặc HIF-PHI, trường hợp mất máu đã biết, nhập viện gần đây, tăng TSAT hoặc ferritin đáng kể, hoặc vượt quá giới hạn mục tiêu). Ở những người bị thiếu máu và bệnh thận mạn tính không được lọc máu, nên dùng sắt đường uống hoặc đường tĩnh mạch tùy từng người bệnh, mức độ thiếu máu và thiếu sắt, cũng như hiệu quả, khả năng dung nạp, tính sẵn có và chi phí tương đối của mỗi phương pháp. Sắt đường tĩnh mạch dường như có một lợi ích nhỏ trong việc tăng các thông số sắt và mức Hb cao hơn và nhanh hơn so với sắt đường uống, nhưng không chắc chắn liệu điều này có ý nghĩa lâm sàng hay không. Sắt đường uống có thể được ưu tiên cho một số người vì rẻ, dễ kiếm và không cần đặt đường truyền tĩnh mạch hoặc đến bệnh viện và có thể bảo tồn nguồn tĩnh mạch để tạo nối thông động tĩnh mạch. Khả năng dung nạp thuốc cũng có thể ảnh hưởng đến việc lựa chọn giữa sắt đường uống và đường tĩnh mạch; các tác dụng phụ về đường tiêu hóa thường hạn chế liều sắt đường uống, và các phản ứng quá mẫn là biến chứng hiếm gặp nhưng có khả năng nghiêm trọng của sắt đường tĩnh mạch. Ở những người mắc bệnh thận mạn tính không lọc máu được điều trị bằng sắt, nên theo dõi TSAT, ferritin và Hb ít nhất 3 tháng một lần (hoặc thường xuyên hơn nếu cần thiết, như đã nêu ở trên). Ở những người được điều trị bằng sắt đường uống, nếu hiệu quả không đủ sau 1-3 tháng hoặc nếu khả năng dung nạp kém, nên chuyển sang sắt đường tĩnh mạch.

Việc lựa chọn giữa các dạng sắt uống hoặc sắt tiêm tĩnh mạch khác nhau được hướng dẫn bởi chi phí/khả năng cung cấp, sở thích cá nhân của bệnh nhân, khả năng dung nạp, hiệu quả và lịch trình liều lượng được khuyến cáo; dữ liệu RCT so sánh trực tiếp rất ít để hỗ trợ việc khuyến cáo một dạng bào chế nào đó hơn các dạng khác. Các dạng sắt uống và tiêm tĩnh mạch khác nhau có sinh khả dụng, chiến lược liều lượng và tác dụng phụ khác nhau, có thể ảnh hưởng đến việc lựa chọn thuốc được sử dụng. Các chế phẩm sắt (ferric carboxymaltose, saccharated iron oxide và iron polymaltose) làm tăng yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23 nguyên vẹn thông qua các cơ chế chưa được biết liên quan đến chất mang carbohydrate và do đó có thể gây hạ phosphat máu và các biến chứng về xương. Do đó, cần theo dõi nồng độ phosphat ở những người đang dùng các thuốc này, đặc biệt là ở giai đoạn đầu của bệnh thận mạn tính, người nhận ghép thận và những người dùng liều lặp lại.

Cải thiện tính an toàn của điều trị sắt.

Sắt rất cần thiết cho sự phát triển của nhiều tác nhân gây bệnh, và dữ liệu tiền lâm sàng đã chứng minh rằng sắt có thể làm trầm trọng thêm kết quả trong một số bệnh nhiễm trùng. Mặc dù không có bằng chứng kết luận từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên (RCT) cho thấy sắt làm tăng nguy cơ nhiễm trùng ở người mắc bệnh thận mạn tính (CKD), nhưng với dữ liệu thử nghiệm lâm sàng hạn chế và sự hỗ trợ về mặt lý thuyết và thực nghiệm về tác hại tiềm tàng, nên việc tạm thời ngừng điều trị sắt trong thời gian nhiễm trùng toàn thân cần được xem xét. Việc tạm thời ngừng điều trị sắt cho đến khi nhiễm trùng được giải quyết khó có thể ảnh hưởng đáng kể đến việc quản lý thiếu máu về lâu dài. Phản ứng quá mẫn là một biến chứng hiếm gặp của sắt tiêm tĩnh mạch. Các phản ứng ít nghiêm trọng hơn cũng có thể do sự giải phóng sắt không ổn định gây ra.

Chương 3: Sử dụng ESA, HIF-PHI và các thuốc khác để điều trị thiếu máu ở người mắc bệnh thận mạn tính

Cá nhân hóa mức Hb để bắt đầu sử dụng ESA.

ESA cải thiện tình trạng mệt mỏi liên quan đến thiếu máu và giảm nguy cơ truyền máu, mặc dù không làm giảm nguy cơ các biến cố tim mạch bất lợi hoặc có tác động lớn đến chất lượng cuộc sống ở người bị thiếu máu liên quan đến bệnh thận mạn tính. Ở những người đang điều trị lọc máu duy trì, bằng chứng cho thấy rõ ràng rằng việc sử dụng ESA để nhắm đến mức Hb cao hơn (ví dụ: 13 g/dl [130 g/l]) làm tăng nguy cơ các biến cố tim mạch, chẳng hạn như đột quỵ và mất đường vào mạch máu.

Trước khi bắt đầu điều trị bằng ESA, nên đảm bảo rằng bệnh nhân đủ sắt và các nguyên nhân gây thiếu máu có thể đảo ngược khác đã được điều tra và giải quyết. Đối với một số bệnh nhân, việc giải quyết các nguyên nhân gây thiếu máu có thể đảo ngược (bao gồm cả thiếu sắt) có thể loại bỏ nhu cầu điều trị bằng ESA. Mức Hb từ 9–10 g/dl (90–100 g/l) là ngưỡng hợp lý để bắt đầu điều trị ESA ở những người đang điều trị lọc máu duy trì. Những người có nguy cơ cao gặp các biến cố bất lợi từ điều trị ESA, chẳng hạn như những người bị đột quỵ gần đây hoặc huyết khối tái phát ở đường vào mạch máu, có thể nên bắt đầu điều trị ESA khi Hb gần 9,0 g/dl (90 g/l) hoặc thậm chí thấp hơn, do đó trì hoãn hoặc có khả năng tránh điều trị ESA. Những người có nguy cơ tim mạch thấp hơn và khả năng vận động giảm hoặc có các triệu chứng do thiếu máu và những người coi trọng việc tránh truyền máu (ví dụ: đang được xem xét ghép thận) có thể nên bắt đầu điều trị ESA khi Hb gần 10,0 g/dl (100 g/l). Đối với những người mắc bệnh thận mạn tính không được lọc máu, ngưỡng Hb để bắt đầu điều trị ESA nên được cá nhân hóa dựa trên sự hiện diện của các triệu chứng do thiếu máu, lợi ích tiềm năng của nồng độ Hb cao hơn và tác hại tiềm tàng của truyền máu hoặc liệu pháp ESA. Đối với hầu hết mọi người, ngưỡng Hb để bắt đầu điều trị nên là 8,5–10,0 g/dl (85–100 g/l). Tuy nhiên, ngưỡng Hb thấp hơn có thể được xem xét ở những người mắc bệnh tim mạch, bệnh huyết khối tắc mạch và ung thư (đặc biệt là ung thư đang hoạt động khi mục tiêu điều trị mong muốn là chữa khỏi). Ngược lại, đối với trẻ em, người chuẩn bị ghép thận và những người có triệu chứng do thiếu máu, ngưỡng Hb cao hơn có thể được xem xét.

Cá nhân hóa mục tiêu Hb cho người dùng ESA.

Đối với người lớn dùng ESA, hướng dẫn khuyến nghị mục tiêu Hb ≥ 11,5 g/dl (≥ 115 g/l) và thường nằm trong khoảng từ 10 đến 11,5 g/dl (từ 100 đến 115 g/l). Phạm vi mục tiêu được chọn để cân bằng lợi ích tiềm năng của Hb cao hơn với những tác hại tiềm tàng của nó, bao gồm nguy cơ tăng huyết áp ở mục tiêu Hb > 11,5 g/dl (> 115 g/l) và nguy cơ biến cố mạch máu ở mục tiêu cao hơn nữa.

Đối với trẻ em dùng ESA, mục tiêu Hb nên được cá nhân hóa. Các yếu tố lâm sàng đặc thù ở trẻ em bao gồm các yếu tố phát triển và tâm lý, nguy cơ biến cố tim mạch thấp hơn và tầm quan trọng tiềm tàng lớn hơn của việc tránh mẫn cảm dị ghép để tạo điều kiện thuận lợi cho việc ghép thận. Do đó, mục tiêu Hb tối ưu cho trẻ em vẫn chưa được biết và phải xem xét cách điều chỉnh khuyến nghị dành cho người lớn cho trẻ em mắc bệnh thận. ESA có thể được dùng dưới da hoặc tĩnh mạch ở những người đang điều trị lọc máu duy trì, trong khi đường tiêm dưới da được ưu tiên cho những người nhận ESA mắc các dạng bệnh thận mạn tính khác. Đối với epoetin, đường tiêm dưới da hiệu quả hơn, nhưng đối với darbepoetin alfa, không có sự khác biệt về liều lượng giữa hai đường dùng.

Cải thiện tính an toàn của điều trị bằng ESA.

Đối với cả người lớn và trẻ em, hướng dẫn khuyến cáo nên hướng đến việc tăng Hb dần dần, với liều ESA được điều chỉnh để tránh tăng nhanh hơn khoảng 1 g/dl (10 g/l) mỗi 2 tuần. Nếu xảy ra sự tăng nhanh ở mức độ này, liều lượng nên được giảm 25%–50%. Nếu Hb vượt quá 11,5 g/dl (115 g/l), việc giảm liều ESA có thể được ưu tiên hơn là tạm thời ngừng sử dụng. Cần xem xét việc tạm ngừng sử dụng ESA trong thời gian nhập viện do đột quỵ cấp tính, huyết khối đường tiếp cận mạch máu hoặc các biến cố huyết khối tắc mạch. Việc tái khởi động liệu pháp ESA sau khi nhập viện nên dựa trên quyết định chung giữa bác sĩ và bệnh nhân, sau khi đã thảo luận về lợi ích và rủi ro.

Các nghiên cứu trên những người mắc một số loại ung thư cho thấy việc sử dụng ESA để điều trị thiếu máu có thể dẫn đến tăng nguy cơ tiến triển ung thư và tử vong. Do đó, ở những người mắc bệnh thận mạn tính (CKD), thiếu máu và ung thư đang hoạt động (hoặc có tiền sử ung thư), nên cân nhắc việc bắt đầu hoặc tiếp tục sử dụng ESA dựa trên sở thích của bệnh nhân và kết quả lâm sàng dự kiến, đặc biệt khi mục tiêu điều trị ung thư là chữa khỏi.

Đáp ứng kém với ESA.

Hướng dẫn định nghĩa những người mắc bệnh thận mạn tính và đáp ứng kém với ESA là những người “không đạt được mức Hb mục tiêu mặc dù đã tăng đáng kể liều ESA hoặc tiếp tục cần liều cao để duy trì mục tiêu”. Hướng dẫn khuyên nên xác định và điều trị các nguyên nhân có thể xảy ra, bao gồm thiếu sắt, tích tụ sắt do viêm mạn tính, lọc máu không tối ưu và mất máu ẩn.

Vai trò của HIF-PHI.

HIF-PHI là các chất uống kích thích sản xuất EPO nội sinh bằng cách ổn định các yếu tố phiên mã HIF. Các bằng chứng hiện có cho thấy điều trị bằng HIF-PHI có thể đạt được mức Hb tương đương ở những người bị thiếu máu liên quan đến bệnh thận mạn tính so với điều trị bằng ESA. Hướng dẫn này nêu bật 2 tình huống lâm sàng mà HIF-PHI có thể được xem xét: (i) đáp ứng kém hoặc không dung nạp ESA và (ii) các trường hợp sử dụng ESA không thực tế (ví dụ: nếu có rào cản đối với việc dùng thuốc qua đường tiêm). Tuy nhiên, cần lưu ý rằng mặc dù một vài nghiên cứu đã gợi ý rằng HIF-PHI có thể cần tăng liều ít hơn so với ESA ở những người có chỉ số viêm cao, nhưng tính an toàn và lợi ích của HIF-PHI ở những người không đáp ứng với ESA vẫn chưa được xác định. Trong cả hai trường hợp, nên thảo luận về rủi ro và lợi ích của HIF-PHI với những người đang cân nhắc điều trị và cần xác định các tình trạng mà nguy cơ lý thuyết về các tác dụng phụ có thể cao hơn mức trung bình, chẳng hạn như bệnh thận đa nang, bệnh võng mạc tăng sinh, tăng huyết áp động mạch phổi và mang thai. Hướng dẫn khuyến cáo không nên sử dụng kết hợp liệu pháp ESA và HIF-PHI do thiếu dữ liệu lâm sàng về an toàn và hiệu quả.

Chương 4: Truyền khối hồng cầu để điều trị thiếu máu ở người mắc bệnh thận mạn tính

Bổ sung sắt và ESA đều làm giảm nguy cơ truyền máu hồng cầu ở người mắc bệnh thận mạn tính. Tuy nhiên, truyền khối hồng cầu vẫn rất cần thiết để điều trị thiếu máu nặng hoặc kháng trị ở nhóm bệnh nhân này.

Lý do cho chiến lược truyền máu hạn chế ở nhóm bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính.

Truyền hồng cầu có những tác dụng phụ đã được ghi nhận rõ ràng ở dân số nói chung, bao gồm quá tải tuần hoàn do truyền máu, tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu, mẫn cảm miễn dịch và phản ứng tán huyết do truyền máu. Một điểm cần cân nhắc thêm ở người mắc bệnh thận mạn tính là miễn dịch dị ứng sau khi truyền hồng cầu có thể làm giảm khả năng phù hợp để ghép thận trong tương lai. Tuy nhiên, nhiều tác hại này tương đối hiếm gặp và cần được xem xét so với nguy cơ thiếu máu nặng không được điều trị, chẳng hạn như thiếu máu cơ tim, suy tim mất bù hoặc tử vong.

Chỉ định truyền máu hồng cầu.

Đối với những người mắc bệnh thận mạn tính (CKD) và thiếu máu cấp tính đe dọa tính mạng, hướng dẫn khuyến cáo truyền hồng cầu bất cứ khi nào cần điều chỉnh nhanh tình trạng thiếu máu để ổn định tình trạng bệnh nhân (ví dụ: xuất huyết cấp tính và bệnh động mạch vành không ổn định). Hướng dẫn cũng khuyến cáo nên xem xét truyền hồng cầu để điều chỉnh hemoglobin trước phẫu thuật ở những người bị thiếu máu nặng đang trải qua phẫu thuật mà dự kiến ​​sẽ có mất máu đáng kể trong quá trình phẫu thuật.

Đối với những người mắc bệnh thận mạn tính (CKD) và thiếu máu mãn tính, hướng dẫn khuyến cáo rằng lợi ích của truyền hồng cầu có thể lớn hơn tác hại của nó ở 2 nhóm: (i) những người mà liệu pháp ESA hoặc HIF-PHI không hiệu quả (ví dụ: những người mắc bệnh hemoglobin, suy tủy xương và giảm đáp ứng với ESA hoặc HIF-PHI) và (ii) những người mà liệu pháp ESA hoặc HIF-PHI có thể gây hại (ví dụ: những người mắc bệnh ác tính trước đây hoặc hiện tại và đột quỵ trước đó).

Ngưỡng Hb để truyền hồng cầu.

Nên xem xét truyền hồng cầu trong bất kỳ tình huống lâm sàng cấp tính nào mà việc trì hoãn điều chỉnh thiếu máu có thể dẫn đến hậu quả bất lợi hoặc tử vong, chẳng hạn như xuất huyết cấp tính nghiêm trọng, bệnh động mạch vành không ổn định hoặc phẫu thuật sắp tới mà dự kiến ​​sẽ mất máu đáng kể. Đối với các tình huống ít cấp tính hơn, hướng dẫn nhấn mạnh rằng các dấu hiệu và triệu chứng liên quan đến thiếu máu nên là yếu tố chính để quyết định khi nào nên truyền hồng cầu ở những người mắc bệnh thận mạn tính hơn là một ngưỡng Hb tùy ý. Tuy nhiên, có thể truyền máu khi mức Hb <7 g/dl (<70 g/l) đối với bệnh nhân nội trú người lớn không có triệu chứng và ổn định huyết động, <7,5 g/dl (<75 g/l) đối với những người đang phẫu thuật tim hoặc <8 g/dl (<80 g/l) đối với những người đang phẫu thuật chỉnh hình hoặc những người mắc bệnh tim mạch có ý nghĩa lâm sàng.

Tài liệu tham khảo: Jodie L. Babitt et al.: KDIGO Anemia Guideline Executive, Kidney International (2026)