Ths Bs Nguyễn Thị Minh Hiếu - 

1. Giới thiệu

Xuất huyết tử cung bất thường thường (AUB- abnormal uterine bleeding) được định nghĩa là chảy máu âm đạo vượt quá 80 ml. Xuất huyết tử cung bất thường là một trong những tình trạng phụ khoa phổ biến nhất, chiếm 11–13% số ca khám phụ khoa mới ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản và lên đến 70% số ca tư vấn mới ở phụ nữ tiền mãn kinh. AUB thường gặp ở thanh thiếu niên và giai đoạn tiền mãn kinh, nhưng cũng có thể xảy ra trong độ tuổi sinh sản. Đánh giá ban đầu nên xác định nguồn gốc và các đặc điểm lâm sàng của xuất huyết, đồng thời loại trừ các nguyên nhân gây chảy máu thực thể như u xơ tử cung, polyp, ung thư biểu mô cổ tử cung hoặc nội mạc tử cung, các khiếm khuyết đông máu và bệnh hệ thống. Hiện nay, thuật ngữ AUB sẽ được sử dụng thay vì các thuật ngữ trước đây như rong kinh, xuất huyết tử cung cơ năng, v.v. vì thuật ngữ AUB cho phép phân loại các bất thường xuất huyết tử cung theo kiểu xuất huyết và nguyên nhân. Về cơ bản, AUB có thể do ba nguyên nhân chính: Rối loạn đông máu, mất cân bằng hormone và các rối loạn về mặt giải phẫu hoặc ác tính. Dựa trên ba phân chia sơ bộ này, phân loại AUB được biết đến với từ viết tắt PALM-COEIN. Từ viết tắt này dựa trên các chữ cái đầu của các nguyên nhân chính gây AUB có thể được chẩn đoán hình ảnh hoặc khám lâm sàng (PALM: polyp, adenomyosis, leiomyoma và malignancy hoặc hyperplasia). Các nguyên nhân khác (không thể chẩn đoán hình ảnh) được gọi là COEIN (rối loạn đông chảy máu: AUB-C, rối loạn chức năng rụng trứng: AUB-O, do thầy thuốc: AUB-I, các yếu tố nội mạc tử cung:  AUB-E hoặc chưa được phân loại : AUB-N). Có ba thuật ngữ bổ sung để chỉ ra các kiểu chảy máu: chảy máu kinh nguyệt nhiều ( heavy menstrual bleeding- HMB), chảy máu kinh nguyệt cấp tính (acute menstrual bleeding - AMB) và chảy máu giữa kỳ kinh nguyệt (intermenstrual bleeding - IMB).

Hình 1. Teo nội mạc tử cung. Bóng nội mạc tử cung có thể được nhìn thấy dưới dạng một đường mờ mỏng

Xem tiếp tại đây

Bs Trần Thanh Tịnh - 

1. Dịch tễ học

U tuyến yên là u lành tính, phát triển từ thuỳ trước của tuyến yên, đây là loại u thường gặp nhất trong các loại u ở vùng hố yên. U tuyến yên chiếm khoảng 10% các khối u trong sọ, đa số gặp ở người trưởng thành, rất hiếm gặp ở trẻ em. Dựa vào sinh lý bệnh u tuyến yên chia làm 2 nhóm chính: u tăng tiết và không tăng tiết hormon; còn về hình thái học chia thành 2 nhóm: u nhỏ hơn 1cm (microadenome) và u lớn hơn 1cm (macroadenome). Tỷ lệ mắc bệnh với từng loại u của cả nam và nữ thường là: u không tăng tiết chiếm 30-40%, u tăng tiết prolactin chiếm khoảng 30-40%, u tăng tiết hormon GH chiếm khoảng 20% và u tăng tiết ACTH chiếm khoảng 7% còn u tăng tiết TSH rất hữu hạn chiếm dưới 1% tổng số u tuyến yên.

2. Lâm sàng và sinh lý bệnh

Ở thuỳ trước tuyến yên có nhiều nhóm tế bào, mỗi nhóm tế bào tiết một loại hormone. Tuỳ theo thể quá sản của nhóm tế bào nào thì có biểu hiện lâm sàng tương ứng.

2.1 U tuyến yên không tăng tiết

U tuyến yên không tăng tiết thương gặp ở nam nhiều hơn nữ, từ khoảng 40-50 tuổi. Ban đầu triệu chứng lâm sàng kín đáo cho đến khi u phát triển gây chèn ép mới có biểu hiện của các triệu chứng lâm sàng:

Rối loạn chức năng nhìn: Giảm thị lực hay bán manh thái dương do khối u chèn ép vào giao thoa thị giác hay dây thần kinh thị giác.

Đau đầu: là triệu chứng thường gặp, đau do khối u làm căng màng não ở thành hố yên và lều yên, có thể u lớn làm tăng áp lực nội sọ hoặc u chèn ép vao lỗ Monro gây dãn não thất.

Ngoài ra còn tuỳ vào vị trí chèn ép của khối u mà có các triệu chứng khác như: khi chèn ép vào xoang tĩnh mạch hang gây liệt dây thần kinh vận nhãn, sụp mi, dãn đồng tử; khi u xâm lấn xuống dưới gây ngạt mũi, chảy máu mũi; u xâm lấn ra thuỳ trán, thái dương gây rối loạn tâm thần, hoang tưởng, ảo tưởng.

Xem tiếp tại đây

Bs Phan Đỗ Minh Quân - 

I.TỔNG QUAN

     Thiếu máu là tình trạng phổ biến ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính (CKD), kể cả những người đang chạy thận nhân tạo. Thiếu máu là nguyên nhân gây ra nhiều triệu chứng liên quan đến suy giảm chức năng thận và có liên quan đến tỷ lệ tử vong và nhập viện cao hơn. Thiếu sắt là nguyên nhân có thể khắc phục phổ biến nhất gây thiếu máu ở những bệnh nhân này.

II.ĐỊNH NGHĨA

Bệnh nhân có thể bị thiếu sắt tuyệt đối hoặc thiếu sắt chức năng.

● Thiếu sắt tuyệt đối – Thiếu sắt tuyệt đối được định nghĩa là tình trạng lượng sắt dự trữ trong tủy xương giảm nghiêm trọng hoặc không có.

● Thiếu sắt chức năng – Thiếu sắt chức năng (hoặc tương đối) được đặc trưng bởi lượng sắt dự trữ đầy đủ (được xác định bằng sắt có thể nhuộm màu trong tủy xương) nhưng lượng sắt sẵn có không đủ để kết hợp vào các tiền chất hồng cầu.

Tình trạng thiếu sắt chức năng có liên quan một phần đến việc sử dụng các chất kích thích tạo hồng cầu (ESA). Ở những bệnh nhân này, tổng lượng sắt dự trữ trong cơ thể là đủ, nhưng tốc độ giải phóng sắt từ các kho dự trữ này vào tuần hoàn không đủ nhanh để cung cấp đủ sắt hỗ trợ tốc độ tạo hồng cầu tăng lên do ESA gây ra.

Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân CKD cũng bị thiếu máu do bệnh mãn tính, có liên quan đến tình trạng viêm tiềm ẩn. Thiếu máu do bệnh mãn tính một phần được trung gian bởi sự tăng cường hepcidin bởi các cytokine gây viêm. Hepcidin là một hormone được sản xuất và tiết ra bởi gan và ức chế sự giải phóng sắt từ đại thực bào lưới nội mô và tế bào gan vào huyết tương. Nồng độ hepcidin tăng lên ở bệnh nhân CKD.

Về mặt lâm sàng, việc xác định xem tình trạng thiếu sắt chức năng có liên quan đến liệu pháp ESA hay do thiếu máu mãn tính với liên quan tới các tình trạng viêm mạn tính làm giảm lượng sắt có sẵn là rất quan trọng. Tuy nhiên, việc phân biệt giữa hai khả năng này thường khó khăn. Sự phân biệt thường được thực hiện hồi cứu sau khi quan sát đáp ứng tạo hồng cầu đối với việc truyền sắt tĩnh mạch có hoặc không kèm theo việc tăng liều ESA.

Đọc thêm...

Bs Trần Minh Quang - 

Uốn ván là một bệnh ít gặp, đe dọa tính mạng, thường kèm theo các biến chứng như co thắt cơ lặp đi lặp lại, rối loạn thần kinh tự chủ và suy hô hấp thần kinh cơ, góp phần dẫn đến tỷ lệ tử vong cao ở thể nặng. Thuốc benzodiazepine được sử dụng để điều trị co thắt cơ có nguy cơ cao gây suy hô hấp, cần thở máy, điều này không khả thi và khó tiếp cận đối với nhiều người. Magie sulfat, một loại thuốc rẻ tiền và có sẵn rộng rãi tại tất cả các trung tâm y tế thành thị và nông thôn của các nước thu nhập thấp và trung bình để điều trị tiền sản giật, có thể được sử dụng để kiểm soát co thắt cơ và rối loạn thần kinh tự chủ. Do đó, chúng tôi đã tiến hành một đánh giá hệ thống các bằng chứng để đánh giá tính an toàn và hiệu quả của magie sulfat trong điều trị uốn ván. Bất kỳ nghiên cứu nào được công bố trước ngày 15 tháng 4 năm 2021, thảo luận về hiệu quả và/hoặc tính an toàn của truyền MgSO4 trong điều trị uốn ván đều được xem xét một cách có hệ thống bằng cách sử dụng Hướng dẫn báo cáo ưu tiên cho đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp (PRISMA). Đánh giá hệ thống của chúng tôi bao gồm dữ liệu từ 13 nghiên cứu, trong đó ba nghiên cứu là thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi và có đối chứng. Mười nghiên cứu còn lại là nghiên cứu quan sát; Sáu nghiên cứu tiến cứu và bốn nghiên cứu hồi cứu. Đánh giá của chúng tôi cho thấy không có lợi ích nào về tỷ lệ tử vong liên quan đến việc sử dụng magie sulfat. Tuy nhiên, magie sulfat được phát hiện là có hiệu quả trong việc giảm co thắt khi kết hợp với diazepam, dẫn đến kiểm soát tốt hơn chứng rối loạn thần kinh tự chủ, giảm nhu cầu thở máy và rút ngắn thời gian nằm viện từ 3-7 ngày. Tỷ lệ nhiễm độc magie rất thấp trong các nghiên cứu được đưa vào.

Đọc thêm...

BS Đinh Thị Thu Trang -

Dị tật ống thần kinh là một trong những dị tật bẩm sinh nặng nề, hình thành rất sớm trong những tuần đầu của thai kỳ. Từ nhiều thập kỷ qua, vai trò của folate trong dự phòng dị tật ống thần kinh đã được khẳng định rõ ràng. Acid folic – dạng tổng hợp của vitamin B9 – được khuyến cáo bổ sung rộng rãi cho phụ nữ chuẩn bị mang thai và trong thai kỳ.

Tuy nhiên, trong những năm gần đây, nhiều nghiên cứu cho thấy không phải tất cả phụ nữ đều chuyển hóa acid folic với hiệu quả như nhau. Sự xuất hiện của 5-methyltetrahydrofolate (5-MTHF) – dạng folate hoạt động sinh học – cùng với các vấn đề như đột biến gen MTHFR và sự tích tụ acid folic chưa chuyển hóa (UMFA) đã đặt ra câu hỏi về việc lựa chọn dạng folate phù hợp trong thai kỳ.

Bài chuyên đề này nhằm tổng quan vai trò của acid folic và 5-MTHF trong thai kỳ, làm rõ sự khác biệt giữa hai dạng bổ sung, đồng thời cập nhật các bằng chứng và khuyến cáo lâm sàng hiện nay.

1. Tổng quan về folate

Folate là thuật ngữ chung chỉ các dạng tự nhiên của vitamin B9 có trong thực phẩm.

Acid folic là dạng tổng hợp, ổn định, thường được sử dụng trong chế phẩm bổ sung và thực phẩm tăng cường. Sau khi vào cơ thể, acid folic cần trải qua nhiều bước chuyển hóa để trở thành dạng có hoạt tính sinh học.

5-Methyltetrahydrofolate (5-MTHF) là dạng folate hoạt động sinh học chính trong huyết tương, tham gia trực tiếp vào các phản ứng sinh hóa quan trọng, đặc biệt là chu trình methyl hóa và chuyển hóa homocysteine.

Đọc thêm...