Bs CK2 Nguyễn Thị Kiều Trinh - 

1. Chảy máu cam hay gặp ở phụ nữ mang thai không?

Đây là vấn đề khá phổ biến và thường xảy ra ở tam cá nguyệt ba. Theo nghiên cứu của Dugan-Kim và cộng sự, tỷ lệ phụ nữ mang thai bị chảy máu cam cao gấp ba lần so với phụ nữ không mang thai và cứ năm phụ nữ mang thai thì có ít nhất một người chảy máu cam trên hai lần trong quá trình mang thai.

2. Nguyên nhân chảy máu cam

• Nguyên nhân ở mũi: u hạt sinh mủ ở mũi, viêm xoang mạn tính, polyp trong mũi, viêm mũi, ngoáy mũi..
• Nguyên nhân do tác động bên ngoài: Chấn thương, thủng vách ngăn, dị dạng mạch máu, chứng dãn mạch, sử dụng nhiều các chất kích thích như rượu bia, thuốc lá,…
• Nguyên nhân do các bệnh lý kèm theo: Bệnh máu khó đông, tăng huyết áp, bệnh bạch cầu, xơ gan, rối loạn chức năng tiểu cầu, giảm tiểu cầu,…
• Sử dụng các loại thuốc trong thai kỳ : thuốc chống đông máu, Aspirin, thuốc chống viêm Non steroid... cũng là yếu tố gây ra chảy máu cam.
• Tăng sinh mạch máu trong thai kỳ: gia tăng lưu lượng máu trong thai kỳ, các mạch máu giãn ra và mỏng đi và việc gia tăng áp lực mạch máu khiến chúng dễ vỡ và chảy máu.
• Thay đổi nội tiết trong thời kỳ mang thai: Estrogen gây tắc nghẽn mạch máu, phù nề niêm mạc và viêm mũi tái phát ở 20% phụ nữ có thai. Estrogen cũng có thể có tác động gián tiếp lên thành mạch. Trong khi đó, progesterone làm tăng thể tích máu, có thể gây ra sự gia tăng các thay đổi mạch máu gây chảy máu cam
• Yếu tố nhau thai cũng góp phần vào nguy cơ chảy máu cam, giải phóng hormone tăng trưởng nhau thai quyết định các tác động toàn thân như giãn mạch., làm cho các mạch máu dễ vỡ trong thai kỳ.
• Thay đổi về miễn dịch khi mang thai cũng không kém phần quan trọng có thể dẫn đến quá mẫn, dị ứng làm cho yếu tố thành mạch bị thay đổi, dễ vỡ mạch máu.
• Thay đổi thời tiết: màng nhầy trong mũi hanh khô rất nhanh trong điều kiện thời tiết lạnh và khô, trong không gian có máy lạnh làm tăng nguy cơ chảy máu cam cao hơn.

Chảy máu cam trong thai kỳ (Nguồn: Internet)

Đọc thêm...

Bs Trần Quốc Chiến - 

DẪN NHẬP 

Việc điều trị cho những bệnh nhân ung thư phổi phụ thuộc vào loại tế bào (NSCLC- non small cell lung cancer- UTPKPTBN hay là SCLC- small cell lung cancer-ung thư phổi tế bào nhỏ (UTPTBN)), các đặc điểm phân tử, giai đoạn u, và việc đánh giá tình trạng sức khỏe chung của bệnh nhân.

Bệnh nhân UTPKPTBN giai đoạn I,II, hoặc III thường được điều trị bằng phẫu thuật hoặc xạ trị nhằm mục đích điều trị triệt căn, đôi khi được kết hợp với hóa trị đồng thời hoặc hóa trị bổ trợ. Ngược lại, việc điều trị hệ thống giảm nhẹ thì thích hợp cho những bệnh nhân có tình trạng bệnh ở giai đoạn IV. Điều trị hệ thống giảm nhẹ cũng được sử dụng cho những bệnh nhân tái phát với tình trạng bệnh tiến xa sau điều trị triệt căn ban đầu.

Sự hiểu biết về cơ chế phát sinh UTPKPTBN theo các con đường phân tử được cải thiện đã đưa đến việc phát triển các thuốc điều trị đích theo các con đường phân tử chuyên biệt trong các tế bào ác tính. Khi đó việc điều trị có thể cá thể hóa dựa vào các bất thường chuyên biệt, nếu có, biểu hiện ở một bệnh nhân nhất định.

Việc sử dụng các tác nhân ức chế tyrosine kinase (TKIs- tyrosine kinase inhibitors) thụ thể yếu tố phát triển biểu bì (EGFR)(EGFR TKIs) để điều trị cho các bệnh nhân UTPKPTBN tiến xa có đột biến EGFR sẽ được xem xét lại ở đây. Việc sử dụng các tác nhân này ở những bệnh nhân không có đột biến EGFR (ví dụ, EGFR thể hoang dã) hoặc điều trị duy trì sau hóa trị ban đầu hoặc điều trị nối tiếp khi bệnh tiến triển sẽ được thảo luận ở một bài riêng.

Đọc thêm...

Bs Lê Nhật Nam - 

Tóm Tắt Một Số Khuyến Cáo

Tổng quan:

Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE) bao gồm cả huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) và thuyên tắc phổi (PE) . Ước tính khoảng 1-2 /1000 người/năm ở Mỹ. Các khuyến cáo bao hàm việc điều trị ban đầu, phòng ngừa tái phát và các biến chứng của VTE. Khuyến cáo nhấn mạnh việc sử dụng thuốc tiêu sợi huyết cho bệnh nhân PE có huyết động ổn định, chuẩn INR (2- 3) và thấp hơn đối với bệnh nhân VTE có sử dụng kháng Vit_K phòng ngừa tái phát, bệnh nhân VTE không có nguyên nhân tái phát cần điều trị kháng đông kéo dài. Ưu tiên điều trị tại nhà hơn là nhập viện đối với VTE không biến chứng hoặc biến chứng thấp, và cũng ưu tiên điều trị kháng đông đường uống hơn là kháng Vit_K .

Phần khuyến cáo và quản lý điều trị :

Khuyến cáo 1:

Đối với bệnh nhân DVT không biến chứng và không có các yếu tố khác đi kèm (không tuân thủ điều trị, không đảm bảo phương tiện thuốc men, nguy cơ xuất huyết cao, cần dùng giảm đau qua đường tĩnh mạch hoặc có bệnh lý khác đi kèm mà cần phải nhập viện …) ưu tiên điều trị tại nhà hơn đến bệnh viện. (mức khuyến cáo IIb, mức chứng cứ C)

Đọc thêm...

BS CKII Lê Tự Định -

PHẦN 2

Cường giáp và thai kỳ

Chẩn đoán

Cường giáp là kết quả tình trạng dư thừa hormon giáp gây biến chứng không quá 1% phụ nữ mang thai. Sự thừa nhận cường giáp trong thai kỳ có thể khó nắm bắt bởi vì các dấu hiệu chồng chéo với các triệu chứng mang thai như buồn nôn và nôn, tăng sự thèm ăn, không dung nạp nhiệt, mất ngủ, mệt mỏi, và tâm trạng cáu gắt hoặc lo âu. Các triệu chứng không phổ biến trong thai kỳ bình thường, nhưng được tìm thấy trong cường giáp, là giảm cân hoặc không tăng cân dù tăng chế độ ăn uống, tim nhanh lúc nghỉ ngơi , tăng huyết áp, run, mắt nhìn trừng, dấu Lid lag, lồi mắt và tuyến giáp lớn lan tỏa hoặc có nhân.

Có rất ít nghiên cứu có tính thuyết phục cao để hướng dẫn việc điều trị cường giáp trong thai kỳ. Như vậy, xử trí cường giáp trong thai kỳ phản ánh tiêu chuẩn chăm sóc cho quần thể chung với một vài ngoại lệ. Lựa chọn điều trị trong thai kỳ bao gồm thuốc các thuốc kháng giáp và phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp.

Trong tất cả, nhưng các trường hợp cường giáp nhẹ nhất, điều trị được khuyến cáo vì có thể có một mối liên hệ giữa cường giáp không được kiểm soát và các biến chứng trong thai kỳ như: sảy thai tự nhiên, dị tật bẩm sinh, tiền sản giật, sinh non, thai giảm cân, rối loạn chức năng tuyến giáp sơ sinh, và tử vong chu sinh. Những biến chứng của cường giáp không kiểm soát ở mẹ chủ yếu liên quan đến cơn bão giáp, bao gồm loạn nhịp và suy tim xung huyết. Cường giáp cận lâm sàng, trong đó TSH thấp nhưng FT4 bình thường, không ảnh hưởng đến kết cục thai kỳ và điều trị là không cần thiết.

Để tránh thai nhi khỏi bị ảnh hưởng bởi các biến chứng của cường giáp và các lựa chọn điều trị, điều trị sớm được ưu tiên, dù không phải lúc nào cũng có thể.

Chẩn đoán cường giáp còn nghi ngờ có thể được khẳng định bằng xét nghiệm cho thấy TSH thấp và FT4 hoặc FT4I cao. FT3 chỉ được sử dụng để loại trừ các trường hợp hiếm gặp của nhiễm độc giáp T3 khi TSH huyết thanh thấp và FT4 hoặc FT4I bình thường.

Điều trị cường giáp ở thai kỳ

Hình 2. Thuật toán chẩn đoán và xử trí ở phụ nữ có thai có ≥ yếu tố nguy cơ (bảng 4) đối với bệnh tuyến giáp không được chẩn đoán cường giáp trước đó.

Đọc thêm...

BSCKII. Lê Tự Định - 

GIỚI THIỆU

Cường cận giáp thứ phát là tình trạng khá phổ biến của bệnh thận mạn và nặng hơn khi bệnh thận mạn tiến triển. Nó ảnh hưởng đến 40% người mắc bệnh thận mạn (CKD = Chronic Kidney Disease) giai đoạn 3 và 82% người mắc bệnh CKD giai đoạn 4. Việc quản lý và điều trị sớm bệnh cường cận giáp thứ phát là cấp thiết để bảo vệ sự toàn vẹn hệ xương và giảm vôi hóa mô mềm và mạch máu. Dưới đây là phần thảo luận về sinh lý bệnh và cách điều trị, bao gồm cả các lựa chọn thuốc và phẫu thuật đối với bệnh cường cận giáp thứ phát.

BỆNH NHÂN

Một bệnh nhân nam, 61 tuổi mắc bệnh bệnh thận mạn giai đoạn 4, bệnh thận đa nang chiếm ưu thế trên nhiễm sắc thể thường và tăng huyết áp được đánh giá để quản lý chuyển hóa khoáng. Creatinine máu của bệnh nhân 2,6 mg / dl, canxi máu 9,2 mg / dl, phospho máu 4,2 mg / dl, albumin là 4,1 g / dl, hormone tuyến cận giáp (PTH) 228 pg / ml và 25-hydroxyvitamin D [25 (OH) D] 18 ng / ml.

SINH LÝ BỆNH CỦA CƯỜNG CẬN GIÁP THỨ PHÁT

Hình 1 minh họa rằng sinh lý bệnh của cường cận giáp thứ phát rất phức tạp. Khi chức năng thận suy giảm, lượng phosphate được lọc giảm xuống, dẫn đến giảm bài tiết phosphate. Phosphat được giữ lại kích thích tế bào xương và nguyên bào xương tổng hợp yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi-23 (FGF23), một trong những hormone liên quan đến việc duy trì cân bằng nội môi phosphate. FGF-23 liên kết với thụ thể 1 yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi, và khi có mặt của thụ thể cốt lõi αKlotho cần thiết, FGF23 làm giảm đồng vận chuyển phosphate phụ thuộc natri loại II NaPi2a và NaPi2c trong ống lượn gần của thận, do đó ức chế tái hấp thu phosphate và thúc đẩy phosphat niệu . Không may, cũng có sự giảm sản xuất Klotho với CKD tiến triển; do đó, hiệu quả của FGF23 / Klotho để điều chỉnh việc giữ lại phosphate bị hạn chế, và khi bệnh thận mạn tiến triển, có sự phát triển của tình trạng tăng phosphate máu quá mức, dẫn đến kích thích sản xuất FGF23 nhiều hơn nữa. Ngoài ra, cả 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25 (OH) 2D] và PTH đều làm tăng sản xuất FGF23.

Hình 1: Sinh bệnh học cường cận giáp thứ phát

Đọc thêm...