Bs Nguyễn Tấn An - 

Túi phình mạch máu não luôn được ví như một “quả bom nổ chậm”. Việc quyết định khi nào cần phẫu thuật và khi nào chỉ cần theo dõi luôn là thách thức lớn với các bác sĩ. Một nghiên cứu mới ứng dụng trí tuệ nhân tạo đã đưa ra hướng giải quyết rõ ràng và thực tế hơn cho bài toán này.

“Quả bom nổ chậm” và bài toán khó trong lâm sàng

Phình mạch máu não là tình trạng thành mạch trong não bị yếu và phình ra bất thường. Phần lớn các túi phình tồn tại âm thầm, không gây triệu chứng. Tuy nhiên, khi túi phình vỡ, bệnh nhân có thể rơi vào tình trạng nguy hiểm với tỷ lệ tử vong và di chứng rất cao. Khoảng 3% dân số có thể mang túi phình mà không hề biết. Vì vậy, câu hỏi quan trọng nhất trong thực hành là khi nào cần can thiệp, khi nào có thể theo dõi. Bác sĩ luôn phải cân nhắc giữa hai nguy cơ: nguy cơ vỡ nếu không điều trị và nguy cơ biến chứng từ việc can thiệp. Các thang điểm truyền thống như PHASES hay UIATS hỗ trợ đánh giá nhưng chưa phản ánh đầy đủ sự phức tạp của từng trường hợp.

Hiện nay, kỹ thuật mô phỏng động lực học chất lỏng(CFD) cho phép phân tích dòng máu và lực tác động lên thành mạch. Tuy nhiên, lượng dữ liệu tạo ra rất lớn và khó áp dụng trực tiếp trong thực hành hàng ngày.

Đọc thêm...

Bs Huỳnh Ngọc Tin - 

Tăng phosphate máu là nồng độ phosphate huyết thanh > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Nguyên nhân bao gồm bệnh thận mạn tính, suy tuyến cận giáp, và nhiễm toan chuyển hóa hoặc toan hô hấp. Các đặc điểm lâm sàng có thể cùng với hạ canxi máu và bao gồm tetani. Chẩn đoán bằng định lượng phosphate huyết thanh. Phương pháp điều trị bao gồm hạn chế lượng phosphate nạp vào và dùng thuốc trung hòa axit dịch vị gắn kết với phốt phát, chẳng hạn như canxi cacbonat.

1. NGUYÊN NHÂN TĂNG PHOTPHATE MÁU

Nguyên nhân thường gặp gây tăng photphate máu là:

Giảm bài tiết phosphate trong thận

Suy thận nặng (mức lọc cầu thận [GFR] < 30 mL/phút) làm giảm bài tiết đủ để tăng phosphate huyết thanh. Khiếm khuyết bài tiết phosphate qua thận khi không mắc bệnh thận mạn tính cũng xảy ra trong giả suy tuyến cận giáp, suy tuyến cận giáp và ức chế tuyến cận giáp (như do tưng canxi máu, do dư thừa vitamin A hoặc thừa vitamin D hoặc bệnh u hạt).

Tăng phosphate máu đôi khi là kết quả của trao đổi qua màng tế bào của phosphate ra ngoài tế bào lớn hơn khả năng bài tiết qua thận. Sự dịch chuyển qua tế bào này xảy ra thường xuyên nhất ở:

• Bệnh toan ceton (mặc dù thiếu phosphate toàn bộ cơ thể)
• Các thương tổn do nghiền nát
• Không gây chấn thương tiêu cơ vân
• Nhiễm trùng toàn thân
• Hội chứng ly giải u

Tăng phosphate máu cũng có thể xảy ra do sử dụng quá nhiều phosphat qua đường ăn uống và thỉnh thoảng sử dụng chế phẩm thụt tháo có chứa phosphate quá mức.

Tăng phosphat máu có thể là giả trong các trường hợp tăng protein máu (ví dụ, trong đa u tuỷ hoặc macroglobulin máu, rối loạn lipit máu, tan máu hoặc tăng bilirubin máu.

Xem tiếp tại đây

Bs Lê Văn Tuấn - 

Một phụ nữ 52 tuổi đến khoa cấp cứu với tiền sử sốt, đau sườn phải và buồn nôn kéo dài 1-2 ngày. Các chỉ số sinh tồn: nhiệt độ 39,1°C, nhịp tim (130 nhịp/phút), nhịp thở (22 nhịp/phút) và huyết áp (70/40 mmHg). Bà bị đau vùng góc sườn cột sống bên phải. Kết quả xét nghiệm: bạch cầu 15 × 10/μL, creatinine 1,9 mg/dL và lactate 3,5 mmol/L. Xét nghiệm nước tiểu cho thấy nhiều bạch cầu và ít hồng cầu. Chụp CT cho thấy giãn thận phải kèm sỏi niệu quản gây tắc nghẽn. Bà được truyền 2 lít dung dịch Ringer lactate và được chỉ định dùng norepinephrine và kháng sinh phổ rộng. Đang chờ kết quả cấy máu và nước tiểu. Khoa Niệu dự kiến ​​can thiệp sau khi bệnh nhân ổn định. Mặc dù đã tăng liều norepinephrine lên 0,25 µg/kg/phút, huyết áp vẫn thấp ở mức 80/50 mm Hg. Bước tiếp theo thích hợp nhất là gì?

1. Tăng dần liều norepinephrine để duy trì huyết áp động mạch trung bình ở mức 65 mm Hg.
2. Thêm vasopressin.
3. Chỉ sử dụng steroid liều cao để giảm căng thẳng.
4. Bổ sung vasopressin và steroid liều cao để giảm căng thẳng.

NHẬN XÉT CỦA BÁC SĨ LÂM SÀNG

Bệnh nhân này có các triệu chứng điển hình của sốc nhiễm trùng thứ phát do tắc nghẽn đường tiết niệu. Tình trạng lâm sàng của bệnh nhân đang xấu đi nhanh chóng, được thể hiện bằng tình trạng hạ huyết áp liên tục (mặc dù đã truyền dịch ban đầu), không đáp ứng/đáp ứng tối thiểu với norepinephrine và nồng độ lactate tăng cao. Với liều norepinephrine 0,25 µg/kg/phút, trong thực hành của tôi, tôi sẽ ưu tiên điều chỉnh nhanh chóng tình trạng hạ huyết áp.

Đọc thêm...

Bs Nguyễn Thị Yến Linh - 

Mặc dù việc phát hiện sự không đồng bộ về thời điểm giữa bệnh nhân và máy thở ở giai đoạn bắt đầu (triggering) và kết thúc (cycling-off) của chu kỳ hô hấp là khó khăn nếu không đo áp lực thực quản hoặc hoạt động điện của cơ hoành [1], nhưng việc quan sát kỹ các đường cong lưu lượng (flow) và áp lực đường thở (airway pressure) trên màn hình máy thở vẫn cho phép nhận diện lâm sàng các dạng không đồng bộ chính giữa bệnh nhân và máy thở, như nỗ lực hô hấp không hiệu quả (ineffective efforts) — dạng thường gặp nhất — và hiện tượng double-cycling [2].

Nỗ lực hô hấp không hiệu quả (Ineffective efforts)

Để kích hoạt một chu kỳ thở do máy hỗ trợ trong pha thở ra, bệnh nhân trước tiên phải vượt qua áp lực dương cuối thì thở ra nội tại (intrinsic PEEP), sau đó là ngưỡng kích hoạt hít vào của máy thở. Nếu nỗ lực hít vào của bệnh nhân không đủ mạnh để vượt qua gánh nặng này, máy thở sẽ không nhận diện được, dẫn đến hiện tượng không kích hoạt được chu kỳ thở (ineffective triggering).

Hiện tượng này có thể xảy ra ở bất kỳ thời điểm nào và trong mọi chế độ thở máy, nhưng thường gặp hơn trong chế độ hỗ trợ áp lực (pressure-support ventilation – PSV) so với các chế độ khác [2, 3].

Khi nỗ lực không hiệu quả xảy ra thường xuyên, tức là khi chỉ số không đồng bộ (asynchrony index) vượt quá 10% (số sự kiện không đồng bộ / tổng tần số thở), tần số thở do máy ghi nhận sẽ giảm tương ứng, thấp hơn đáng kể so với tần số thở thực của bệnh nhân [4].

Trong đa số các nghiên cứu, bệnh nhân có nỗ lực không hiệu quả thường xuyên (chiếm khoảng 10–20%) có thời gian thở máy kéo dài hơn [5]. Mặc dù hiện tượng này có thể chỉ phản ánh mức độ tổn thương hô hấp nặng hơn, nhưng cũng có bằng chứng cho thấy nó có thể gây hại [2, 3, 5].

Xem tiếp tại đây

Bs. Huỳnh Minh Nhật - 

Tóm tắt

Polyp dạ dày đang ngày càng được phát hiện nhiều hơn. Trong nội soi tiêu hóa trên, cần đánh giá bằng ánh sáng trắng và đôi khi kết hợp nội soi nhuộm màu đồng thời phân loại hình thái theo hệ thống Paris. Phần lớn polyp dạ dày có hình ảnh nội soi điển hình và có thể liên quan đến các bệnh lý như nhiễm Helicobacter pylori. Việc chẩn đoán xác định đòi hỏi phải có xét nghiệm mô bệnh học.

Mặc dù đa số polyp là không tân sinh và không cần điều trị, một số có nguy cơ ác tính hoặc đã là ung thư. Do đó, việc hiểu rõ chẩn đoán, phân loại và xử trí polyp dạ dày đóng vai trò quan trọng trong tiên lượng bệnh nhân. Hệ thống phân loại mới chia polyp dạ dày thành ba nhóm: “tốt”, “xấu” và “rất xấu” dựa trên nguy cơ tiến triển ác tính. Mục tiêu là cung cấp mô tả về hình ảnh nội soi, đặc điểm bệnh học, phương pháp điều trị và theo dõi của các loại polyp khác nhau, đồng thời xây dựng các sơ đồ hướng dẫn quản lý lâm sàng.

Xem tại đây