Bs Nguyễn Quốc Việt - 

Sỏi niệu quản là một bệnh rất phổ biến trên toàn thế giới, với tỷ lệ dao động từ 7 đến 13% ở Bắc Mỹ, 5-9% ở châu Âu và 1-5% ở châu Á. Các viên sỏi niệu quản không đào thải ra ngoài được điều trị bằng nội soi tán sỏi ngược dòng. Stent Double J (DJ) thường được đặt để dẫn lưu hiệu quả đường tiết niệu sau nội soi niệu quản. Stent DJ giảm thiểu nguy cơ tắc nghẽn sau phẫu thuật do phù nề và thúc đẩy quá trình chữa lành niệu quản. Tuy nhiên, stent DJ thường có liên quan đến các tác dụng phụ khó chịu và ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Các triệu chứng liên quan đến stent này thường cần điều trị y tế với tỷ lệ thành công thay đổi. Tuy nhiên, một cách điều trị lý tưởng là tránh đặt stent DJ bất cứ khi nào có thể. Hiệp hội các hướng dẫn về tiết niệu của Châu Âu và Hoa Kỳ cũng gợi ý rằng sau khi nội soi niệu quản không biến chứng, đặt stent DJ có thể được bỏ qua một cách an toàn. Trong các tài liệu hiện nay, còn thiếu các tiêu chí khách quan rõ ràng để xác định nội soi niệu quản không biến chứng. Có một số chỉ định bắt buộc đặt stent sau nội soi niệu quản bao gồm thận đơn độc, sỏi tồn lưu, phù nề thành niệu quản và tổn thương niệu quản do phẫu thuật.

Nội soi niệu quản ngược dòng vẫn là can thiệp phẫu thuật phổ biến nhất trong điều trị sỏi niệu quản. Các can thiệp nội soi để điều trị sỏi niệu quản thường đi kèm với đặt stent DJ. Chỉ định đặt stent niệu quản thường xuyên nhất là dẫn lưu đường trên và giảm đau do phù thành niệu quản và mảnh sỏi sau nội soi niệu quản ngược dòng. Do vậy các phẫu thuật viên tập trung nhiều hơn vào việc đặt stent, dẫn đến xu hướng đặt stent sau nội soi niệu quản ngược dòng cao (63-80%) . Hơn 90% bác sĩ tiết niệu trong một cuộc khảo sát tại Hoa Kỳ ủng hộ việc đặt stent ngay cả sau một nội soi niệu quản ngược dòng không biến chứng.

Một trong những cách xác định nội soi niệu quản không biến chứng là sử dụng hệ thống tính điểm khách quan như thang điểm đánh giá tổn thương niệu quản sau nội soi niệu quản ngược dòng (Post‐Ureteroscopic Lesion Scale-PULS) được báo cáo lần đầu tiên bởi Schoenthaler và cộng sự vào năm 2012. PULS cho phép tiêu chuẩn hóa mô tả tổn thương niệu quản do can thiệp phẫu thuật trong quá trình nội soi niệu quản và có khả năng xác định một cách khách quan nhu cầu đặt stent DJ sau phẫu thuật.

Hình 1: Minh họa các mức độ tổn thương niệu quản trong thang điểm PULS

Xem tiếp tại đây

BS Ngô Thị Thảo Vy- 

Giới thiệu

Song thai không tim (acardiac twin) hay hội chứng đảo ngược tưới máu động mạch (Twin reversed arterial perfusion sequence - TRAPs) là một biến chứng đặc thù và rất hiếm gặp trong song thai một bánh nhau, trong đó có một thai không có tim hoặc không có hoạt động của tim, được bơm máu bởi thai còn lại (thai bơm máu) thông qua các mạch máu nối thông trong nhau thai. Thai không tim phụ thuộc hoàn toàn hỗ trợ tuần hoàn vào thai bơm máu, do đó phần đầu và thân kém phát triển, thậm chí có khi không có. Do gánh nặng tuần hoàn trong việc hỗ trợ thai không tim, thai bơm máu thường có nguy cơ suy tim và có biến chứng của sinh non.

Tỷ lệ mắc bệnh

Một nghiên cứu năm 2015 ước tính tỷ lệ mắc TRAPs xảy ra 2,6% trong song thai một bánh rau và 1/9500-1/11000 thai kỳ.

Sinh lý bệnh

Trong tuần hoàn thai nhi bình thường, máu tương đối giàu oxy từ nhau thai chảy qua tĩnh mạch rốn đến thai nhi. Từ đó, 80% lượng máu sẽ qua ống tĩnh mạch vào tĩnh mạch chủ dưới trộn lẫn với máu từ phần thấp của cơ thể và hai thận đổ về tâm nhĩ phải.

Hình 1. Tuần hoàn thai nhi

Đọc thêm...

Bs Thái Phương Oanh - 

Giới thiệu

Giảm tiểu cầu miễn dịch (Immune thrombocytopenia: ITP) xảy ra ở 0,83/ 10.000 trường hợp mang thai và gây ra những thách thức đặc biệt trong bối cảnh chu sinh. ITP có thể phát triển vào bất kỳ thời điểm nào trong thai kỳ và có thể khó phân biệt với các nguyên nhân khác gây giảm tiểu cầu trong thai kỳ như giảm tiểu cầu thai kỳ (gestational thrombocytopenia:GT), gan nhiễm mỡ cấp tính của thai kỳ và các trường hợp cấp cứu tăng huyết áp (tiền sản giật và HELLP; tán huyết, tăng men gan, số lượng tiểu cầu thấp). Phụ nữ có ITP trước đó có thể nặng lên khi mang thai và gần một nửa cần điều trị. Điều trị ITP tùy thuộc vào dấu hiệu chảy máu, mức độ giảm tiểu cầu và diễn biến lâm sàng của thai kỳ; ngưỡng điều trị số lượng tiểu cầu cao hơn khi người mẹ sắp sinh và có nguy cơ chảy máu cao hơn. Theo dõi cẩn thận người mẹ trong suốt thai kỳ là rất quan trọng để tránh nguy cơ cho cả mẹ và trẻ sơ sinh. 

Hình 1: ITP và các phương thức điều trị (Nguồn: NEJM)

Đọc thêm...

Bs Trần Thái Đan Trinh - 

I. Giới thiệu

Các yêu cầu đối với việc điều trị kháng sinh để đến được hệ thống thần kinh trung ương (CNS) có tầm quan trọng rất lớn, vì hai lý do chính: (i) não là một vị trí đặc quyền miễn dịch, hầu như không có bạch cầu trong nhu mô não hoặc dịch não tủy (CSF); (ii) hàng rào máu não (BBB) ​​làm giảm mạnh sự kết hợp khác nhau giữa các chất kháng khuẩn vào thần kinh trung ương [1]. Điều trị nhiễm trùng thần kinh trung ương đã là một lĩnh vực nghiên cứu quan trọng kể từ khi phát hiện ra thuốc kháng sinh đầu tiên. Các phác đồ điều trị được khuyến nghị đối với bệnh viêm não [2, 3], viêm màng não [4] và áp xe não [5], phải tuân thủ các đặc tính dược động học (PK) và dược lực học (PD) của các chất kháng khuẩn, kháng vi-rút, kháng nấm và chất chống ký sinh trùng [6]. Do có nhiều ràng buộc do BBB tạo ra, các lựa chọn điều trị khá hạn chế, do đó các phương pháp điều trị nhiễm trùng thần kinh trung ương hiện tại khá giống nhau trên toàn thế giới, ít không đồng nhất hơn nhiều so với các bệnh truyền nhiễm chính khác (ví dụ như viêm phổi, ổ bụng hoặc da và da nhiễm trùng cấu trúc). Bài báo này tóm tắt các thông số chính cần phải tính đến để đảm bảo hiệu quả của các chất kháng khuẩn trong thần kinh trung ương, trong đó nhấn mạnh đến các loại thuốc kháng khuẩn.

Hình 1

Đọc thêm...

Bs Đinh Xuân Hàn - 

I. Định nghĩa:

Tồn tại tĩnh mạch rốn phải (PRUV) là một bệnh lý mạch máu mà tĩnh mạch rốn trái bị tắc trong khi tĩnh mạch rốn bên phải vẫn tồn tại và vẫn mở. Tỷ lệ PRUV xảy ra ở khoảng 0,17%(1) thai kỳ và thường phát hiện ở quý hai hoặc quý ba.  

II. Nguyên nhân:

• Thiếu acid folic ở quý 1
• Nhiễm độc như acid retinoic
• Tắc nghẽn sớm của tĩnh mạch rốn bên trái do đông máu hoặc chèn ép.

III. Bệnh học:

Tĩnh mạch rốn phải dai dẳng (PRUV) là một bất thường về phát triển mạch máu ở phôi thai, trong đó tĩnh mạch rốn trái bị teo, và tĩnh mạch rốn phải vẫn mở(2). Trong giai đoạn đầu phát triển phôi thai, tĩnh mạch rốn có các nhánh trái và phải phát triển từ màng đệm, bắt nguồn từ nhau thai, đi qua dây rốn vào cơ thể phôi và đi vào xoang tĩnh mạch qua vách ngăn nguyên thủy. Trong điều kiện bình thường, tĩnh mạch rốn phải dần dần bắt đầu bị suy ở tuần thứ 4 phôi thai và biến mất hoàn toàn vào tuần thứ 7. Đoạn của tĩnh mạch rốn trái gần tim, tức là tĩnh mạch rốn trái giữa gan và xoang bướm cũng bị thoái hóa và tĩnh mạch rốn trái từ rốn đến gan vẫn còn, thông với tĩnh mạch rốn trong dây rốn, đưa máu từ nhau thai về tĩnh mạch chủ dưới qua ống tĩnh mạch được hình thành qua gan. Kết quả là PRUV xảy ra nếu tĩnh mạch rốn bên trái bị teo và thoái hóa và tĩnh mạch rốn bên phải được giữ lại. Trường hợp cả 2 tĩnh mạch rốn bên phải và trái cùng tồn tại, tĩnh mạch rốn bên trái cung cấp máu từ bánh nhau cho tuần hoàn thai nhi qua hệ thống cửa, tĩnh mạch rốn bên phải thai nhi đổ trực tiếp vào tâm nhĩ phải.

PRUV chia làm 2 nhóm: trong gan và ngoài gan.

PRUV trong gan (type 1) đổ vào hệ thống cửa tại vị trí xoang tĩnh mạch và tiếp nối với ống tĩnh mạch.

PRUV ngoài gan đổ vào tâm nhĩ phải, tĩnh mạch chủ dưới (type 3), hoặc tĩnh mạch mạch chậu hoặc tuần hoàn bàng hệ (type 2). Type 2 và 3 có thay đổi huyết động thai nhi khá nhiều, trường hợp nặng có thể phù thai, thường đi kèm với các dị tật khác.

Type 1 ít có thay đổi huyết động và thường chỉ là đơn độc.

IV. Dấu hiệu trên siêu âm:

Các dấu hiệu được xác định trên mặt cắt ngang bụng qua mức dạ dày.Năm 1990, Jeanty lần đầu tiên báo cáo chẩn đoán PRUV bằng siêu âm trước khi sinh.(3) Tĩnh mạch rốn chạy ngang và về bên phải của túi mật, do đó túi mật nằm giữa tĩnh mạch rốn và dạ dày. Tĩnh mạch rốn kết nối với tĩnh mạch cửa bên phải và bờ cong hướng về phía dạ dày.

V. Kết cục:

Theo nghiên cứu của Jingyu Li & cs có mẫu chẩn đoán siêu âm trước sinh về PRUV thai nhi lớn nhất cho đến nay, bao gồm 756 thai nhi PRUV. Nghiên cứu này đã phân tích và tóm tắt dữ liệu 10 năm từ trung tâm siêu âm tiền sản tại bệnh viện của tác giả để tìm ra tỷ lệ mắc PRUV (0,17%). Trong đó có 654 (86,5%) là của PRUV đơn độc, không phát hiện thêm bất thường nào. Trường hợp có các dị tật đồng thời khác được tìm thấy khi khám siêu âm thai nhi PRUV trước khi sinh (13,5%).(1) Các loại dị tật phổ biến nhất ở thai nhi PRUV là dị tật tim mạch, sau đó là hệ thần kinh, hệ tiết niệu, hệ xương và các dị tật khác. Khi thai nhi PRUV có SUA (single umbilical artery), nguy cơ mắc các dị tật đồng thời và nguy cơ dị tật tim mạch của thai nhi sẽ tăng thêm.(1),(4)

VI. Khuyến cáo:

Khi phát hiện ra PRUV của thai nhi khi khám siêu âm trước khi sinh, nên kiểm tra chi tiết các cấu trúc khác của thai nhi để loại trừ các dị tật ở các hệ thống khác, và siêu âm tim thai nên được thực hiện. Thai nhi bị PRUV phức tạp nên được kiểm tra nhiễm sắc thể thai nhi, trong khi những thai nhi bị PRUV đơn độc không có nguy cơ cao bị bất thường nhiễm sắc thể. PRUV đơn độc có tiên lượng tốt và tiên lượng của PRUV phức tạp phụ thuộc vào loại và mức độ nghiêm trọng của các dị tật kèm theo. Cho dù PRUV là một biến thể giải phẫu hay một bất thường phát triển vẫn cần được điều tra trong các nghiên cứu sâu hơn.(4)

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Jingyu Li & cs. Ultrasonic detection of fetal persistent right umbilical vein and incidence and significance of concomitant. BMC Pregnancy Childbirth 2020; 20: 610. Published online 2020 Oct 9.
2. Wolman I, Gull I, Fait G, Amster R, Kupferminc MJ, Lessing JB, et al. Persistent right umbilical vein: incidence and significance. Ultrasound Obstet Gynecol. 2002;19:562–564
3. Jeanty P. Persistent right umbilical vein: an ominous prenatal finding? Radiology. 1990;177:735–738.
4.  Arkadiusz Krzyżanowski & cs. Prenatal diagnosis of persistent right umbilical vein – Incidence and clinical impact. A prospective study. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2019 Feb; 59(1): 77–81. Published online 2018 Mar 2.