BSCK2. Lê Tự Định - 

GIỚI THIỆU

Đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh mạn tính, có ảnh hưởng lớn đến cuộc sống và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, gia đình và xã hội trên toàn thế giới. Tỷ lệ hiện mắc ĐTĐ toàn cầu năm 2019 ước tính là 9,3% (463 triệu người), tăng lên 10,2% (578 triệu người) vào năm 2030 và 10,9% (700 triệu người) vào năm 2045. Già hóa dân số cũng đang gia tăng mạnh mẽ trên toàn thế giới, đặc biệt là ở các nước đang phát triển, tạo áp lực lên hệ thống y tế cũng như các dịch vụ và chính sách an sinh xã hội. Tại Việt Nam, bệnh đái tháo đường được dự báo là một trong bảy bệnh hàng đầu dẫn đến tử vong và tàn tật vào năm 2030. Với tỷ lệ mắc ĐTĐ ngày càng gia tăng, tại Việt Nam hiện có khoảng 5,76 triệu người mắc ĐTĐ đang sinh sống. Tỷ lệ mắc ĐTĐ so sánh có điều chỉnh theo tuổi trong dân số Việt Nam xấp xỉ 6% vào năm 2017.

Hình 1: Đái tháo đường týp 3 liên quan đến bệnh Alzheimer và các phương pháp điều trị và phòng bệnh

Đọc thêm...

Bs Trần Quốc Chiến - 

PHẦN 2

KHÁNG TRỊ VỚI CÁC EGFR TKI

Cơ chế

Hầu hết bệnh nhân có đáp ứng ban đầu với EGFR TKI sẽ phát sinh tình trạng bệnh tiến triển sau đó. Các nguyên nhân của tình trạng kháng thuốc mắc phải không được hiểu biết một cách đầy đủ, nhưng bao gồm các đột biến thứ phát trên EGFR và sự khuếch đại của MET:

●Đột biến thứ phát trên EGFR đã được biết có liên quan với tình trạng kháng thuốc mắc phải đối với các EGFR TKI. Các đột biến thứ phát thường gặp nhất có liên can với việc chuyển đổi methionine thành threonine tại vị trí 790 (T790M). Các đột biến cấu trúc này đã được thấy xấp xỉ 50% các trường hợp kháng thuốc mắc phải với các EGFR TKI.

●Sự khuếch đại của gen sinh ung thư MET đã được biết có liên quan với tình trạng kháng các EGFR TKI trong 5% đến 20% các trường hợp bệnh tiến triển trong khi điều trị với erlotininb hoặc gefitinib và tiềm năng cao khoảng 30% các bệnh nhân có tình trạng kháng thuốc mắc phải với osimertinib. Sự khuếch đại của MET có thể là một cơ chế kháng thuốc mắc phải ở một vài bệnh nhân, mặc dù một vài bệnh nhân này cũng có đột biến T790M thứ phát. Thêm nữa, sự khuếch đại MET có thể xảy ra ở các khối u nguyên phát không có tình trạng kháng EGFR. Việc không có sự khuếch đại gen sinh ung thư MET có thể là một chỉ dấu độc lập cho sự cải thiện về thời gian sống còn ở những bệnh nhân UTPKPTBN được cắt bỏ bằng phẫu thuật.

Đọc thêm...

BSCK2. Lê Tự Định  - 

GIỚI THIỆU

Nhiều tài liệu đã chứng minh mối liên quan rõ ràng giữa tăng đường huyết chu phẫu và các kết cục lâm sàng bất lợi. Nguy cơ biến chứng sau phẫu thuật và tăng tỷ lệ tử vong liên quan đến cả việc kiểm soát đường huyết lâu dài và mức độ nghiêm trọng của tăng đường huyết khi nhập viện và trong thời gian nằm viện. Cơ chế tiềm tàng liên quan đến tăng đường huyết với kết cục tồi tệ vẫn chưa hoàn toàn hiểu rõ. Các nghiên cứu trước đây và hiện tại chỉ ra những thay đổi sinh lý xảy ra trong tình trạng tăng đường huyết có thể góp phần vào kết cục tồi tệ đó. Mức đường huyết tăng cao làm suy giảm chức năng của bạch cầu trung tính, gây ra sản xuất quá mức các gốc oxy hóa, axit béo tự do và chất trung gian gây viêm. Những thay đổi sinh lý bệnh này góp phần gây tổn thương tế bào trực tiếp, rối loạn chức năng mạch máu và miễn dịch. Bằng chứng đáng kể chỉ ra rằng việc điều chỉnh tình trạng tăng đường huyết bằng sử dụng insulin làm giảm biến chứng nội viện và giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân phẫu thuật tim mạch và phẫu thuật nói chung. Tuy nhiên, việc quản lý đường huyết tối ưu trong giai đoạn chu phẫu vẫn còn được tranh luận gay gắt. Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng gần đây nhắm vào các mục tiêu kiểm soát đường huyết thông thường không cho thấy nguy cơ hạ đường huyết đáng kể như đã thấy trong các nghiên cứu trước đây khi sử dụng insulin để duy trì kiểm soát nghiêm ngặt đường huyết. Từ đó người ta đã hướng tới các mục tiêu đường huyết vừa phải và cá thể hóa hơn.

Đọc thêm...

Bs CK2 Nguyễn Thị Kiều Trinh - 

1. Chảy máu cam hay gặp ở phụ nữ mang thai không?

Đây là vấn đề khá phổ biến và thường xảy ra ở tam cá nguyệt ba. Theo nghiên cứu của Dugan-Kim và cộng sự, tỷ lệ phụ nữ mang thai bị chảy máu cam cao gấp ba lần so với phụ nữ không mang thai và cứ năm phụ nữ mang thai thì có ít nhất một người chảy máu cam trên hai lần trong quá trình mang thai.

2. Nguyên nhân chảy máu cam

• Nguyên nhân ở mũi: u hạt sinh mủ ở mũi, viêm xoang mạn tính, polyp trong mũi, viêm mũi, ngoáy mũi..
• Nguyên nhân do tác động bên ngoài: Chấn thương, thủng vách ngăn, dị dạng mạch máu, chứng dãn mạch, sử dụng nhiều các chất kích thích như rượu bia, thuốc lá,…
• Nguyên nhân do các bệnh lý kèm theo: Bệnh máu khó đông, tăng huyết áp, bệnh bạch cầu, xơ gan, rối loạn chức năng tiểu cầu, giảm tiểu cầu,…
• Sử dụng các loại thuốc trong thai kỳ : thuốc chống đông máu, Aspirin, thuốc chống viêm Non steroid... cũng là yếu tố gây ra chảy máu cam.
• Tăng sinh mạch máu trong thai kỳ: gia tăng lưu lượng máu trong thai kỳ, các mạch máu giãn ra và mỏng đi và việc gia tăng áp lực mạch máu khiến chúng dễ vỡ và chảy máu.
• Thay đổi nội tiết trong thời kỳ mang thai: Estrogen gây tắc nghẽn mạch máu, phù nề niêm mạc và viêm mũi tái phát ở 20% phụ nữ có thai. Estrogen cũng có thể có tác động gián tiếp lên thành mạch. Trong khi đó, progesterone làm tăng thể tích máu, có thể gây ra sự gia tăng các thay đổi mạch máu gây chảy máu cam
• Yếu tố nhau thai cũng góp phần vào nguy cơ chảy máu cam, giải phóng hormone tăng trưởng nhau thai quyết định các tác động toàn thân như giãn mạch., làm cho các mạch máu dễ vỡ trong thai kỳ.
• Thay đổi về miễn dịch khi mang thai cũng không kém phần quan trọng có thể dẫn đến quá mẫn, dị ứng làm cho yếu tố thành mạch bị thay đổi, dễ vỡ mạch máu.
• Thay đổi thời tiết: màng nhầy trong mũi hanh khô rất nhanh trong điều kiện thời tiết lạnh và khô, trong không gian có máy lạnh làm tăng nguy cơ chảy máu cam cao hơn.

Chảy máu cam trong thai kỳ (Nguồn: Internet)

Đọc thêm...

Bs Trần Quốc Chiến - 

DẪN NHẬP 

Việc điều trị cho những bệnh nhân ung thư phổi phụ thuộc vào loại tế bào (NSCLC- non small cell lung cancer- UTPKPTBN hay là SCLC- small cell lung cancer-ung thư phổi tế bào nhỏ (UTPTBN)), các đặc điểm phân tử, giai đoạn u, và việc đánh giá tình trạng sức khỏe chung của bệnh nhân.

Bệnh nhân UTPKPTBN giai đoạn I,II, hoặc III thường được điều trị bằng phẫu thuật hoặc xạ trị nhằm mục đích điều trị triệt căn, đôi khi được kết hợp với hóa trị đồng thời hoặc hóa trị bổ trợ. Ngược lại, việc điều trị hệ thống giảm nhẹ thì thích hợp cho những bệnh nhân có tình trạng bệnh ở giai đoạn IV. Điều trị hệ thống giảm nhẹ cũng được sử dụng cho những bệnh nhân tái phát với tình trạng bệnh tiến xa sau điều trị triệt căn ban đầu.

Sự hiểu biết về cơ chế phát sinh UTPKPTBN theo các con đường phân tử được cải thiện đã đưa đến việc phát triển các thuốc điều trị đích theo các con đường phân tử chuyên biệt trong các tế bào ác tính. Khi đó việc điều trị có thể cá thể hóa dựa vào các bất thường chuyên biệt, nếu có, biểu hiện ở một bệnh nhân nhất định.

Việc sử dụng các tác nhân ức chế tyrosine kinase (TKIs- tyrosine kinase inhibitors) thụ thể yếu tố phát triển biểu bì (EGFR)(EGFR TKIs) để điều trị cho các bệnh nhân UTPKPTBN tiến xa có đột biến EGFR sẽ được xem xét lại ở đây. Việc sử dụng các tác nhân này ở những bệnh nhân không có đột biến EGFR (ví dụ, EGFR thể hoang dã) hoặc điều trị duy trì sau hóa trị ban đầu hoặc điều trị nối tiếp khi bệnh tiến triển sẽ được thảo luận ở một bài riêng.

Đọc thêm...