Bs Nguyễn Thị Yến Linh -
Giới thiệu
Tăng thông khí là một con dao hai lưỡi trong chiến lược kiểm soát thể tích nội sọ và do đó làm giảm áp lực nội sọ (ICP) sau tổn thương não cấp tính. Tác động của tăng thông khí là do gây ra nhiễm kiềm quanh mạch, tạo ra sự co mạch và do đó làm giảm lưu lượng máu não (CBF). Mặc dù hiệu ứng này chỉ diễn ra trong một khoảng thời gian ngắn, tăng thông khí tiềm ẩn nguy cơ thiếu máu não. Mặc dù tất cả bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng (TBI) đều được điều trị bằng thở máy, mục tiêu là áp suất riêng phần của CO2 trong máu động mạch (PaCO2) vẫn chưa được xác định rõ ràng và không có đủ bằng chứng để ủng hộ bất kỳ khuyến nghị nào. Ngay cả các hướng dẫn mới nhất và các tài liệu đồng thuận đều nêu rõ rằng ở những bệnh nhân bị TBI nặng, nên duy trì CO2 bình thường (PaCO2 35–45 mmHg) và với mức độ bằng chứng thấp, việc giảm thông khí dự phòng kéo dài không được khuyến cáo. Mục tiêu PaCO2 là ≈36–40 mmHg đã được báo cáo bởi các bác sĩ lâm sàng, khi có ICP tăng, mục tiêu này thường được hạ thấp đến ≈30–35 mmHg. Trong chương này, bắt đầu từ các khái niệm sinh lý học, các bằng chứng xung quanh việc quản lý PaCO2 trong TBI sẽ được xem xét và một số dữ liệu hiện nay về thực hành sử dụng tăng thông khí trong TBI sẽ được trình bày.