Động kinh trong chấn thương sọ não

Bs Huỳnh Minh Thảo - Khoa ICU

Một số khái quát về bệnh động kinh:

Theo Tổ chức Y tế thế giới, động kinh (ĐK) là một bệnh mạn tính có nhiều nguyên nhân khác nhau, đặc trưng là sự lặp đi lặp lại các cơn co giật do sự phóng điện quá mức của tế bào thần kinh não bộ, dù cho các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng kết hợp có thể khác nhau.

Y văn cổ Ấn độ (4500 – 1500 trước Công nguyên) mô tả động kinh là trạng thái “apasmara”: apas nghĩa là không có hoặc hoặc mất (điều gì đó); smara nghĩa là ý thức hoặc trí nhớ. Tuy nhiên đến các thời kỳ cổ đại tiếp theo người ta lại cho rằng cơn co giật động kinh là cơn giận dữ hay không hài lòng của chúa trời hay quỷ dữ gây ra, người ta sợ hãi và mê tín… Dần dần người ta tìm ra được nhiều nguyên nhân gây ra cơn co giật và các thuật ngữ chỉ các thể loại động kinh ra đời. Đến thế kỷ XIX các bác sĩ chuyên khoa tâm thần và thần kinh đã tranh cãi nhiều về bệnh động kinh vì các dấu hiệu và triệu chứng của cả hai chuyên khoa này.

Dễ thấy nhất là các cơn co cứng giật tay chân, sùi bọt mép, bất tỉnh do các cơn phóng điện quá mức lặp đi lặp lại của tế bào thần kinh não bộ. Ở trẻ em có thêm các biểu hiện cơn co giật riêng biệt. Trong cơn có thể có nhiều thể loại cơn.

Các triệu chứng biểu hiện cơn co giật động kinh khác nhau tùy vào vị trí xuất phát các cơn phóng điện.

Có nhiều lý do khác nhau dẫn đến cơn co giật:

+ Chấn thương đầu ảnh hưởng não bộ trong lúc sinh đẻ, 
+ Dị dạng mạch máu trong não, 
+ Di chứng tổn thương viêm, nhiễm ký sinh trùng não bộ, 
+ U não, 
+ Chấn thương sọ não,
+ Di chứng sau tai biến mạch máu não 
+ Và các cấu trúc bất thường khác ở não bộ.

Ở đây đề cập vấn đề động kinh trong Chấn thương sọ não:

1. Sinh lý bệnh:

- ĐK tức thì (immediate seizure): Xảy ra vài giây sau CT. Do não bị hạ thấp ngưỡng gây ĐK.

- ĐK sớm (early seizures): xảy ra trong 1 tuần đầu sau CT.

ĐK tức thì và ĐK sớm: phản ứng không đặc hiệu, phản ứng trực tiếp của não đối với chấn thương . 

ĐK sớm: được xem như:

• ĐK có kích thích (provoked seizures)
• Do hậu quả trực tiếp của chấn thương vào não
• Chưa được xem là ĐK thực thụ (actual epilepsy).

Có thể do các yếu tố: phù não, xuất huyết trong sọ, dập não, “xé rách” não (laceration)

- ĐK muộn (late seizures):

• Có sự lắng đọng sắt do xuất huyết .
• Tích tụ glutamate:  tế bào nhiễm độc.
• Tổn thương  cấu trúc não vỉnh viễn. ĐK thực thụ (actual epilepsy.
• “Epileptogenesis”: mạng lưới thần kinh được tái cấu trúc, dễ bị kích thích, dẫn đến ĐK.
• Người có ApoE-ε4 allele có nguy cơ ĐK muộn cao hơn.

Những yếu tố khác gây ĐK: 

• Giãn não thất.
• Giảm lượng máu tới thùy thái dương.
• Dập não, máu tụ DMC, rách MC.

2. Tần suất:

ĐK sớm (early seizures): 

•  ½ trường hợp xảy ra trong 24 g đầu.
• Trẻ em: có thể xảy ra trong 1giờ đầu hoặc 24 giờ đầu

 ĐK muộn (late seizures):

•  thường nhất trong vài tuần đầu.
•  40% xảy ra trong 6 tháng đầu.
•  50% xảy ra trong năm đầu.

 ĐK tức thì (immediate) và ĐK sớm:  là yếu tố nguy cơ của ĐK muộn:

•  Trẻ em: <1/5 ĐK sớm, sẽ có ĐK thực sự (epilepsy).
•  Người lớn: 1/3 ĐK sớm, sẽ có ĐK thực sự (epilepsy).

3. Xét nghiệm cần làm:

• CT scan: máu tụ, phù não, thiếu máu nuôi.
•  Ion đồ: hạ Na+.
•  Khí máu: rối loạn PaO2, PaCO2
•  Nhiễm trùng:  viêm màng não, abscess não.

 Nếu:   - CT scan, ion đồ, nhiễm trùng đều (-).

            - dấu hiệu thần kinh không thay đổi.       

-> Đo Prolactin trong huyết thanh: giúp ∆≠ giả ĐK (pseudoseizure)  và ĐK (seizure) (còn nghiên cứu).

4. Nguyên tắc điều trị:

• Điều trị dự phòng ĐK.
• Điều trị ĐK sớm: cần điều trị nhanh, để tránh gây tổn thương não thêm.(*)
• Điều trị ĐK muộn: sau khi có 1 hoặc 2 cơn, điều trị kéo dài.
• Điều trị phẫu thuật: khi ĐK kháng trị với thuốc

5. Hậu quả động kinh:

Trạng thái ĐK (status epilepticus) kéo dài, có thể gây ra một số rối loạn:

• Hô hấp: ngưng thở, thiếu oxy, tăng CO2   
• Tim mạch-tuần hoàn: tăng HA, ngưng tim.
• Nhiễm toan hô hấp, chuyển hóa.
• RL khác: sốt, tăng-hạ đường huyết, tăng K+…

6. Thuốc :

Phenytoin: TM liều tải: 20 mg/kg trong NS (<6,7mg/ml), (truyền ≤ 50mg/ph)

• Phòng ngừa động kinh sớm, không hiệu quả với phòng động kinh muộn
• Vẫn còn là “first line therapy”.
• Có thể dùng liều tải đường uống hoặc tiêm TM.
• Thuốc thay thế: sodium valproate, levetiracetam.

Levetiracetam: TM liều tải: 10mg /kg (max 1000mg)

• Thuốc thế hệ mới, ngày càng được sử dụng rộng rãi hơn trong ĐK do chấn thương và không chấn thương.
• Phổ rộng: cục bộ và toàn thể hóa.
• Rất ít tác dụng phụ, ít tương tác thuốc.
• Có thể là “first line” trong tương lai.

7. Điều trị trạng thái động kinh:

• Đảm bảo đường thở và oxy bằng cách đặt NKQ, đo EEG trong quá trình trị liệu
• Đo đường huyết mao mạch đầu ngón tay, kiểm soát nếu <40-60mg/dl
• Diazepam:  0.3 mg/kg (3 lần cách nhau mỗi 5 phút)
• Phenytoin: 20 mg/kg.
• Phenobarbital : 20 mg/kg.   Nếu kiểm soát thất bại:           
• Midazolam: bolus  200 microg/kg.

            - Truyền TM 1 microg/kg/ min.

            - Tăng 1 microg/kg min mỗi 15 phút đến khi kiểm soát được.

Nhiều ý kiến gần đây cho rằng Midazolam và Propofol là lựa chọn đầu tay điều trị trạng thái động kinh dai dẳng.